Острый психоз после инфаркта

Психические изменения невротического и неврозоподобного характера наблюдаются в 7з—1/2 всех случаев ИМ. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжелое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция па болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40% случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.

Почти 7з патологических реакций составляет депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетенное настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряженность, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащенное сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.

Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7% случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отек легких).

К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встает, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьезно болен и находится в больнице.

Источник

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) и его осложнения остаются серьезной проблемой, сохраняя за собой первое место в структуре смертности. Среди осложнений ОИМ выделяют психо-эмоциональные расстройства, регистрируемые разными авторами у 30 – 80% больных. Традиционно существующее разделение психоэмоциональных нарушений на расстройства психотического и непсихотического уровней используется и при квалификации психо-эмоциональных расстройств, осложняющих течение ОИМ.
По данным исследования, проведенного М.Л. Гринбергом, Я.Л. Габинским (Клинический Центр «Кардиология», Екатеринбург, Россия, 2006):

■ ОП значительно чаще возникает у пациентов с ОИМ > 60 лет; среди больных ОИМ в возрасте < 70 лет частота развития ОП в реанимационном периоде лечения в 3 – 4 раза выше у мужчин, а у лиц > 70 лет имеет место обратная закономерность – ОП развивается в 3 – 4 раза чаще у женщин;

■ распространенность поражения миокарда служит существенным фактором, определяющим развитие ОП в реанимационном периоде лечения ОИМ, что подтверждается статистически достоверными корреляционными связями между изменениями в распространенности ОП и частотой Q-ОИМ в течение 10 лет;

■ существует статистически достоверная прямая связь между развитием ОП в реанимационном периоде лечения ОИМ и летальностью у этой группы больных вне зависимости от их возраста и распространенности ОИМ.

В описании острых психозов (ОП) при ОИМ большинство авторов, как правило, применяют термин «соматогенные психозы», которым подчеркивается главенствующая роль соматического статуса в развитии этой группы психических нарушений. Особое значение придается состоянию перфузии головного мозга (кардио-церебральный синдром), выраженности интоксикационного синдрома, наличию фоновой органической патологии. Одновременно, некоторыми авторами признается существенная роль психогенных факторов – психологическая травма осознания пациентом своей болезни, резкое ограничение физической активности, а также крайне тяжелая в психологическом плане атмосфера реанимационного отделения. В связи с этим в западной литературе даже используется понятие «реанимационного психоза», а в американских отделениях реанимации и интенсивной терапии внедрен комплекс профилактических мероприятий по снижению воздействия психотравмирующих факторов. Все это говорит о том, что психозы при ОИМ представляют собой патогенетически неоднородную и сложную группу патологических состояний, формирующихся при тесном переплетении соматогенного и психогенного механизмов.

Клиническая картина ОП при ОИМ включает в себя разной степени выраженности расстройства сознания, аффективно-бредовую симптоматику, слуховые и зрительные галлюцинации, психомоторное возбуждение. Вполне очевидно, что появление в отделении интенсивной терапии даже одного пациента с подобной симптоматикой существенно затрудняет работу всего отделения, увеличивает период пребывания пациента в отделении интенсивной терапии и госпитальный период лечения в целом.

Источник

Психическая патология, формирующаяся у больных инфарктом миокарда, относится к числу неблагоприятных факторов, усложняющих процесс терапии и медицинского обслуживания этого контингента, негативно влияющих на проявления соматического страдания.

Так, признаки выраженной депрессии, возникшие после инфаркта миокарда, становятся значимым прогностическим фактором летального исхода, сопоставимым с такими факторами риска, как степень недостаточности кровообращения и предшествующие инфаркты миокарда в анамнезе.

Показано, что риск смерти в течение 6 мес. после инфаркта миокарда увеличивается в связи с присоединением депрессии в 3—4 раза [Frasure N.- Smith N., Lasperance F. et al., 1993].

Значительная часть психической патологии больных инфарктом миокарда распределяется в пределах следующих трех категорий: соматогений (симптоматических психозов), нозогений (психогенные реакции) [М.Ю. Дробижев 2000] и аффективных (депрессивных) расстройств [А. Б. Смулевич, 1994, 2000, 2002].

Первая категория объединяет сравнительно редко встречающиеся (распространенность варьирует, по данным ряда авторов, в пределах от 2% до 10% общего числа больных кардиологического стационара) психопатологические расстройства, возникновение которых обусловлено нарушениями кровообращения, приводящими к гипоксии мозга, особенно при их комбинации с органическим поражением ЦНС (сосудистая деменция, органические синдромы, обусловленные алкоголем и другими психоактивными веществами).

Такие психические нарушения, представленные явлениями помрачения сознания с оглушением разной степени, эпизодами спутанности, делириозными, галлюцинаторными, конфабуляторно-бредовыми синдромами по клинической картине соответствуют симптоматическим психозам.

Вторая категория объединяет реактивные состояния, чаще всего встречающиеся у больных инфарктом миокарда (распространенность варьирует 15% до 34% общего числа больных кардиологического стационара).

Эти психические расстройства обусловлены констелляцией связанных с инфарктом миокарда психотравмирующих факторов (событий).

Среди последних «семантика» диагноза (опасность для жизни, с которой ассоциируется диагноз инфаркта миокарда); «неконтролируемость» симптомов (отсутствие ‘потенциальной возможности влиять на проявления болезни); ограничения, налагаемые рассматриваемым соматическим страданием на бытовую и профессиональную деятельность.

В ряду факторов, соучаствующих в образовании нозогенных реакций, необходимо указать на такую особенность динамики инфаркта миокарда, как острая манифестация болевых и иных субъективно тяжелых проявлений рассматриваемого соматического страдания, сопровождающихся витальным страхом и паническими атаками.

В пределах третьей категории рассматриваются депрессии, которые сочетаются с коронарной патологией чаще, чем с целым рядом других заболеваний.

Так, доля пациентов с депрессивными состояниями среди больных ИБС варьирует от 19 до 47%, что значительно превышает популяционные показатели распространенности депрессий: 5—10% [Guck T.P. et al., 2001].

Среди пациентов с ИБС в крупной многопрофильной больницы депрессии выявляются у 25% [Смулевич А.Б. и соавт., 2000].

Известно, что депрессии чаще объединяются с соматической патологией, проявления которой обеспечивают образование стойких коморбидных связей.

Именно такая ситуация складывается при ИБС.

Некоторые из проявлений этого заболевания как на соматическом (повышенная утомляемость, нарушения сна, снижение аппетита и либидо), так и на психопатологическом (тревога, страх смерти, ангедония) уровне обнаруживают аффинитет к соматовегетативному и собственно аффективному симптомокомплексам депрессии.

Однако в рамках депрессии достаточно часто наблюдаются и такие, предпочтительные для кардиальной патологии расстройства, как кардиалгии, синусовые аритмии, экстрасистолии.

В процессе перекрывания аффективная и кардиальная патология обнаруживает реципрокные соотношения, сопровождающиеся усугублением как психических, так и соматических расстройств.

В частности, ИБС может стать причиной манифестации и модификации течения депрессии. Инфаркт миокарда, например, нередко выступает в качестве психотравмирующего фактора, обусловливающего возникновение реактивной (нозогенной) депрессии.

В этих случаях в клинической картине наряду с подавленностью чаще всего преобладают тревожные опасения, страх смерти, повторного приступа, неминуемой инвалидизации.

Когда инфаркт миокарда совпадает с уже развёрнутой аффективной фазой (эндогенной, психогенной или другой природы), депрессии чаще всего протрагируются, а иногда течение принимает затяжной характер (дистимии, хронические депрессии).

Депрессии в свою очередь оказывают влияние на клинические проявления ИБС: ассоциируются с тяжелым течением (рецидивирующие, продолжительные приступы стенокардии, нарушения сердечного ритма), высокой частотой коронарных катастроф.

Депрессивные расстройства являются фактором повышенной смертности от коронарной болезни.

Так, в одном из исследований сравнивались данные о смертности после инфаркта миокарда в двух группах больных: не обнаруживающих аффективных расстройств и страдающих депрессией [Lesperance F., Jaffe A.S., 2002].

Наряду с общей характеристикой — закономерным повышением показателя смертности в течение первых 6 мес. после инфаркта миокарда и его стабилизацией в последующие 12 мес, — между группами обнаруживаются весьма существенные различия.

Если в первой группе смертность на протяжении первых 6, 12, 18 мес.

После инфаркта миокарда не превышает 3— 4%, то во второй цифры летального исхода составляют соответственно 17,1 —18,7 —20,0%.

При этом обнаруживается зависимость между уровнем смертности больных ИБС и исходной тяжестью депрессии.

Так, летальный исход у больных ИБС, прослеженных на протяжении 5 лет, чаще всего (в 26,6% случаев) наблюдается при значительной выраженности аффективных расстройств (19 и более баллов по шкале Бека).

При стертых депрессиях (от 5 до 9 баллов по шкале Бека) показатели смертности значительно ниже: соответственно 7,2 и 13,7% [Lesperance F., Jaffe A.S., 2002].

Аффективные расстройства сказываются на степени участия пациентов, страдающих ИБС, в лечебном и реабилитационном процессе.

Больные с инфарктом миокарда, страдающие депрессией (в сравнении со случаями ИБС, не перекрывающимися с аффективными расстройствами), чаще нарушают режим поддерживающей терапии аспирином, β-блокаторами и др., прерывают физические упражнения, нарушают диету, не контролируют АД и содержание холестерина, продолжают, несмотря на запреты врача, табакокурение.

Наконец, депрессии усугубляют социальные последствия ИБС (увеличивают длительность пребывания в стационаре, снижают работоспособность, повышают вероятность инвалидизации).

Нозогенииу больных инфарктом миокарда

Типологическая классификация нозогении строится с учетом синдромальных свойств таких психогений, а также особенностей внутренней картины болезни [Лурия Р.А., 1975], которая дифференцируется на две полярные позиции: гипернозогнозия (высокая субъективная значимость переживания телесного неблагополучия) и гипонозогнозия (низкая значимость соответствующих переживаний).

В серии исследований А.Б. Смулевича и сотрудников (1994, 2000) описаны невротические, аффективные и патохарактерологические реакции, клинические проявления которых дифференцируются в зависимости от преобладания гипер- или гипонозогнозии, а также нозогении у лиц с психической патологией (диснозогнозии).

Источник

Help heart, 3 декабря 2019

Последствия и осложнения инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда — одно из самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний. Достижения современной медицины последних десятилетий позволили значительно усовершенствовать его лечение и увеличить вероятность благоприятного исхода. И все же перенесенный однажды инфаркт миокарда (ИМ) может иметь последствия.

Механизм развития острого коронарного синдрома

Инфаркт миокарда, который наряду с эпизодом нестабильной стенокардии входит в понятие острый коронарный синдром, представляет собой обострение ишемической болезни сердца. При инфаркте миокарда развивается некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением кровоснабжения.

В большинстве случаев это происходит в результате атеротромбоза, при котором коронарные сосуды частично или полностью блокируются тромбом. Заболевание проявляется внезапно возникающими интенсивными болями за грудиной, тахикардией, «холодным потом», бледностью кожных покровов и рядом других симптомов1.

Цель лечения острого инфаркта — быстрое восстановление кровоснабжения. Однако даже после того, как кровоток налажен, терапию нельзя прекращать, поскольку коронарный атеросклероз, который стал фундаментом для развития острого коронарного синдрома, протекает хронически1,2.

Ранние последствия инфаркта миокарда1

Начиная с первых часов после инфаркта и вплоть до 3-4 дня могут развиваться ранние последствия инфаркта, среди которых:

острая левожелудочковая недостаточность, которая возникает при снижении сократительной способности сердца. При ее возникновении появляется одышка, тахикардия, кашель;
кардиогенный шок. Это тяжелое осложнение острого коронарного синдрома, развивающееся в результате значительного ухудшения сократительной способности сердечной мышцы вследствие обширного некроза;
нарушения ритма и проводимости сердца, отмечаются у 90% больных с острым ИМ.
Приступы ранней постинфарктной стенокардии (ПСК). ПСК – возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ.1
перикардит – воспалительный процесс, развивающийся в наружной оболочке сердца-перикарде. Он возникает в первые-третьи сутки заболевания и может проявляться болью в области сердца, которая изменяется при смене положения тела, повышением температуры тела1.

В 15-20% случаев инфаркта происходит истончение и выбухание стенки сердца, чаще всего — левого желудочка. Это состояние называется аневризма сердца. Как правило, она развивается при обширном поражении сердечной мышцы.

К факторам, предрасполагающим к развитию аневризмы сердца, также относят нарушение режима с первых дней заболевания, сопутствующую артериальную гипертензию и некоторые другие1.

Особую группу составляют тромбоэмболические последствия, при которых просвет сосудов полностью или частично перекрывается сгустками крови. Это часто происходит на фоне сопутствующей варикозной болезни, нарушения свертывающей системы крови и длительного постельного режима1.

Из-за нарушения кровоснабжения острый коронарный синдром может осложняться и желудочно-кишечными проблемами, такими как эрозии, острые язвы желудочно-кишечного тракта. Могут возникать и нарушения в психическом состоянии — депрессия, психозы. Им способствуют пожилой возраст, сопутствующие заболевания нервной системы1.

Поздние последствия инфаркта

По окончании острого периода заболевания могут развиваться так называемые поздние последствия.

К ним относятся осложнения, которые появляются через 10 дней после манифестации ИМ и позже4,5 :

постинфарктный синдром Дресслера, возникает через 2-6 недель после манифестации инфаркта миокарда и проявляется воспалением перикарда, плевры, альвеол, суставов и другими патологическими изменениями;
тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (возникновение пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах сердца);
поздняя постинфарктная стенокардия, которая характеризуется возникновением или учащением приступов стенокардии. Ее частота колеблется от 20 до 60%4.

Некоторые больные, перенесшие острый инфаркт миокарда, находятся в группе высокого риска по развитию повторных осложнений ишемической болезни сердца и прежде всего — рецидива инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии.

Это связано с тем, что у больных с острым коронарным синдромом наряду с наличием атеросклеротической бляшки, которая осложнилась разрывом и перекрыла просвет коронарной артерии, существуют бляшки и в других артериях. Именно они могут служить причиной повторных эпизодов сердечно-сосудистых событий, вероятность которых очень высока 5.

Жизнь после инфаркта миокарда

После стабилизации состояния больного, перенесшего острый инфаркт, усилия врачей направляются прежде всего на уменьшение риска прогрессирования атеросклероза и ИБС.

Для вторичной профилактики используются лекарственные средства, эффективность которых доказана во множестве крупных международных исследований, и одни из них — антитромбоцитарные препараты, или антиагреганты 5.

Антиагреганты уменьшают агрегацию, то есть объединение тромбоцитов, чем препятствуют формированию кровяных сгустков. Один из самых известных антиагрегантов — ацетилсалициловая кислота.

Она уменьшает содержание вещества, активирующего процесс тромбообразования, — тромбоксана А2, необратимо подавляя таким образом агрегацию тромбоцитов, а также незначительно расширяет сосуды. Даже после однократного применения ацетилсалициловой кислоты ее антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении до 7 суток6.

В начале 2000-х годов ученые выяснили, что антиагрегантная терапия, направленная на предотвращение риска повторных сердечно-сосудистых событий, может быть гораздо эффективней, если наряду с ацетилсалициловой кислотой назначать антиагрегант с другим механизмом подавления активности тромбоцитов, например, клопидогрел, тикагрелор или прасугрел7.

Такая схема лечения получила название двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ). Сегодня в составе ДАТТ используются комбинации ацетилсалициловой кислоты с новыми антиагрегантами, например, ингибиторами P2Y12 тромбоцитов8.

В большинстве случаев для снижения риска рецидива инфаркта миокарда ДАТТ назначают на протяжении года после первичного сердечно-сосудистого события. Решение о длительности терапии принимает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента.

Эффективность профилактики во многом зависит от дисциплинированности пациента. Известно, что самостоятельная отмена лекарств в течение полугода после эпизода острого коронарного синдрома по сравнению с дальнейшим профилактическим лечением приводит к повышению риска смертности в 2,7 раза.

Если же пациент прекращает принимать ДАТТ в течение 7-12 месяцев после первичного ИМ, риск рецидива возрастает в 2,3 раза9.

Помимо антиагрегантов в индивидуальном порядке пациентам после инфаркта миокарда доктор может назначить: препараты для снижения уровня холестерина, для нормализации артериального давления и частоты сердечных сокращений, средства, предотвращающие ремоделирование сердца1,3-5,10.

Таким образом, в значительной мере люди, перенесшие ИМ, сами влияют на его прогноз. Изменение образа жизни, соблюдение всех рекомендаций врачей и аккуратный прием назначенных препаратов — залог успешного восстановления и полноценной жизни после эпизода острого коронарного синдрома.

Использованная литература

Якушин С.С.Инфаркт миокарда / С. С. Якушин – Москва, 2010. Вып. ГЭОТАР-Мед– 224c.
Эрлих А.Д. Двойная антитромбоцитарная терапия: необходимость приверженности к лечению и возможности ее повышения / Эрлих А.Д. // Специализированный медицинский журнал – 2014. – № 2 – С.25–33.
Шилов А.М. Лечение неосложненного инфаркта миокарда (Общие положения) / Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О. // Вестник анестезиологии и реаниматологии – 2010. – Т. 7 – № 5 – С.36–42.
Цеденова Е.А. Выбор метода диагностики для оценки степени риска сердечно-сосудистых осложнений и летальности у больных Q-образующим инфарктом миокарда / Цеденова Е.А., Волов Н.А., Лебедева А.Ю. // Российский кардиологический журнал – 2007. – № 4. –С.83-91.
Аронов Д.М. Лечение больных после острых коронарных синдромов / Аронов Д.М., Лупанов В.П. // Consilium medicum – 2004. – № 11 –С.823-830.
Инструкция по медицинскому применению препарата Ацетилсалициловая кислота.Рег.уд. ЛП-004828.
Yusuf S. Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation / Yusuf S., Zhao F., Mehta S.R., Chrolavicius S., Tognoni G., Fox K.K. // N Engl J Med. 2001; 345 (7): 494–502.
Roffi M. et al. ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the E / Roffi M. et al. // Eur Heart J 2016; 37: 267–315.
Zeymer U. Systematic review of the clinical impact of dual antiplatelet therapy discontinuation after acute coronary syndromes / Zeymer U., Becher A., Jennings E., Johansson S., Westergaard M. // European heart journal. Acute cardiovascular care. 2017; 6 (6): 522-531.
Джаиани Н.А. Вторичная профилактика инфаркта миокарда: фармакотерапевтические аспекты / Джаиани Н.А., Терещенко С.Н. // Справочник поликлинического врача – 2007. – № 2 –С.19-23.

Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/posledstviya-i-oslozhneniya-infarkta/

Help heart

Информационный портал о профилактике сердечно-сосудистых заболеваний

Источник