Острый передний боковой инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда является одной из наиболее грозных патологий сердечно-сосудистой системы. В зависимости от того, где случился некроз, выделяют разновидность инфаркта. Наиболее частым и распространенным является инфаркт передней стенки сердца – он вполне может стать началом обширного инфаркта.
Что такое инфаркт
Инфаркт миокарда – это резкое прекращение кровоснабжения в сердечной мышце. В результате этого наступает некроз – кардиомиоциты отмирают и больше не могут выполнять свою функцию. Передняя стенка сердца является наиболее уязвимой – здесь часто появляются некротические изменения.
Обычно повреждения настолько глубоки, что врачи не дают утешительных прогнозов на быстрое восстановление и полное возвращение человека к обычной жизни. Последствия инфаркта передней стенки – развитие недостаточности левого желудочка и кардиогенный отек легких.
Важно! Статистика утверждает, что каждый десятый пациент с инфарктом передней стенки сердца умирает в первый год после случившегося. Выжившие пациенты навсегда остаются в группе риска по заболеванию.
Сорок процентов больных скорая помощь не довозит до больницы, а в клинике умирает каждый пятый пациент, поступивший ургентно.
Причины переднестеночного инфаркта
Врачи заметили, что передне перегородочный инфаркт чаще всего поражает пациентов-мужчин, хотя среди людей старшего поколения патология учащается и у женщин. Усматривается в возникновении инфаркта и наследственный фактор.
Также среди причин инфаркта передней стенки выделяют:
- курение и другие вредные привычки,
- гипертоническая болезнь,
- повышенное количество жиров в крови больного,
- сахарный диабет.
Среди врачей причины развития инфаркта до сих пор вызывают споры, хотя и выделены классические причины сердечных патологий. Некоторые медики считают, что патология возникает обособленно, а другие видят инфаркт миокарда результатом патологических процессов, протекающих в организме.
Тем не менее, все врачи едины во мнении, что инфаркт вызван ограничением доступа кислорода к сердечной мышце. Поэтому есть смысл рассматривать причины патологии с точки зрения нарушения кровообращения.
При сужении просвета кровеносных сосудов у пациентов возникает резкая ишемия – кислородное голодание органа. Утолщение сосудистых стенок – одна из наиболее грозных причин ишемии, восстановиться при такой патологии практически невозможно, поскольку проходят необратимые процессы. Если решающую роль играет мышечный спазм, то здесь прогноз более утешительный и с болезнью можно бороться успешнее.
Частой причиной инфаркта передней стенки являются тромбы. Появление их в коронарных сосудах наиболее опасно, поскольку тромбы перекрывают просвет даже крупных сосудов и закрывают доступ крови в сердце.
Самая редкая причина инфаркта – повышенная потребность в кислороде и невозможность обеспечения его доступа. Обычно так бывает у нетренированных людей, которые в результате интенсивной физической нагрузки требуют гораздо большего объема кислорода, нежели всегда.
Частой причиной затруднения тока крови в сосудах бывает атеросклероз. Поражение сосудов атеросклеротическими бляшками – бич современного человечества.
Чрезмерно жирная пища, высокий уровень холестерина в продуктах питания, повышенное содержание консервантов, красителей и других веществ ведет к повышению липидной нагрузки на сердечно-сосудистую систему.
Далеко не всегда организм с ней справляется, и у человека возникает инфаркт миокарда как следствие неправильного, нерационального питания.
В некоторых случаях инфаркт непосредственно связан с артериитом – воспалением коронарных сосудов. Болезнь достаточно редкая, однако и она может спровоцировать инфаркт.
Приводит к инфаркту и травма грудной клетки. Отмечается, что диагностировали его у тех пациентов, которые получали закрытые травмы в область грудной клетки.
В результате серьезных ударов в грудину возникает контузия сердца, провоцируется повышенная свертываемость крови. Непосредственный результат этих нарушений – инфаркт.
Важно! В группу риска по сердечным патологиями попадают и люди с врожденными пороками сердца. Им нужно быть максимально внимательными к своему здоровью, чтобы избежать инфаркта.
Виды инфаркта
В зависимости от объема поражения выделяют такие разновидности инфаркта:
- мелкоочаговый,
- многоочаговый.
В зависимости от локализации повреждения выделяют такие виды патологии:
- переднебоковой,
- боковой инфаркт,
- передневерхушечный,
- переднеперегородочный,
- изолировано-боковой,
- трансмуральный.
Симптомы
Врачи выделяют характерные признаки инфаркта миокарда передней стенки, на которые необходимо обратить внимание всем пациентам:
- боль – сердечная боль является главным признаком инфаркта. Типичная локализация боли – сразу за грудиной, но отдавать она может в левую руку, лопатку, половину челюсти. Обычно приступы начинаются днем, длительность приступов – полчаса и более,
- посинение кожи – цианоз, возникающий при недостатке кислорода в организме,
- холод в пальцах конечностей – результат «недоработки» сердечной мышцы,
- проблемы с дыханием,
- слабость,
- состояние паники – тревога и паника не являются характерными признаками при инфаркте, однако они хорошо иллюстрируют состояние здоровья пациента,
- обмороки.
Важно! Если изменение передней стенки сердца происходит по атипичному сценарию, больные могут ощущать сильную боль в желудке, рвоту, проблемы с памятью, невозможность концентрации внимания на чем-либо. При этих симптомах также необходимо вызывать скорую помощь.
Такими симптомами проявляет себя обширный инфаркт. А вот распознать признаки мелкоочагового инфаркта бывает не всегда возможно, поскольку патология имеет смазанные симптомы. Обычно признаки микроинфаркта – боль и чувство тревоги, другие же симптомы могут отсутствовать.
Люди с ослабленным сердцем, входящие в группу риска, переносят инфаркт клинически тяжелее, хотя они сами этого могут не замечать по причине длительных отклонений в работе органа.
В этом случае ориентироваться нужно на такие признаки:
- резкая одышка,
- приступ слабости,
- сильнейшая мигрень,
- головокружение вплоть до потери сознания,
- появление холодного пота.
Последствия инфаркта
Передний инфаркт сам по себе является тяжелой патологией, однако он провоцирует существенные осложнения для здоровья пациента.
В ближайшем будущем может проявиться:
- сердечная недостаточность,
- тромбоз сосудов,
- отек легких,
- аритмия,
- паралич верхних или нижних конечностей,
- перикардит,
- сбои в работе левого желудочка.
Стадии развития патологии
Инфаркт переднего отдела проходит несколько стадий, каждая из которых имеет свои особенности:
- предынфарктное состояние – может длиться от нескольких месяцев до нескольких часов,
- острейший период – длится от получаса до двух часов. В этот период проявляются самые сильные признаки инфаркта миокарда,
- острый – период длится от двух часов до десяти дней. В это время определяется участок некроза, болезненность слабеет, может повыситься температура. Наблюдаются сбои в работе сердца,
- подострый – обычно длится около месяца, в этом время стенка сердца рубцуется, болезненность исчезает, давление приходит в норму, восстанавливается сердечный ритм,
- постинфарктный – может длиться до полугода, ткани рубца уплотняются, сердце начинает привыкать к работе в новых условиях (компенсационные процессы).
Наилучшие прогнозы можно давать при оказании первой медицинской помощи в первой и второй стадиях инфаркта. В остальные периоды предотвратить тяжелые изменения бывает сложно.
Лечение
При возникновении первых признаков необходима срочная госпитализация в стационар. Пациентам назначаются обезболивающие препараты, но основное лечение проводится сердечными препаратами – антиаритмическими средствами, тромболитиками, антикоагулянтами. При существенных нарушениях в работе органа проводится оперативное вмешательство.
Пациентам может быть проведена ангиопластика артерии, аортокоронарное шунтирование либо установка стента. Выбор операции при инфаркте передней стенки сердца индивидуален, в зависимости от причины, спровоцировавшей проблему. После оперативного вмешательства проходит многоступенчатая реабилитация для сердечников.
Загрузка…
Источник
ЭКГ 23. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST
Начиная с 1954 года, когда Эдлером и Герцем были сделаны первые сообщения об использовании ультразвуковой техники в диагностике клапанных поражений и врожденных пороков сердца, эхокардиография претерпела значительные изменения от развертки движения во времени (М-режим) до двух- и трехмерного ультразвукового изображения анатомических структур и камер сердца в реальном времени.
Двухмерное секторальной сканирование ультразвуком позволяет в динамике оценить размеры камер, толщину и движения стенок сердца, а также нарушения замыкательных функций клапанного аппарата и внутрисердечных анатомических структур. Наличие зон гипокинезии, акинезии, дискенезии дает представление о локализации и размерах инфаркта миокарда, а динамическое наблюдение за сокращением этих зон дает ценную информацию о развитии патологического процесса.
Одним из перспективных методов диагностики жизнеспособности миокарда является миокардиальная контрастная эхо-кардиография. При внутривенном введении контрастного вещества (фосфолипиды или альбумин размерами от 2,5 до 5 мкм) увеличивается эхоконтрастность крови в полостях сердца и микрососудистом русле миокарда пропорционально объему кровотока.
Современные ультразвуковые приборы, оснащенные новыми технологиями, позволяют быстро разрушить в полостях сердца микроструктуры контрастного вещества и по скорости их последующего повторного накопления и вымывания рассчитать абсолютную величину перфузии миокарда (в млгмин), что позволяет не только выявить зоны рубцового и жизнеспособного миокарда. Этот метод дает возможность оценить степень «оглушенности» миокарда и выявить области гибернирующей сердечной мышцы.
Фармакологическая нагрузочная эхо-кардиография (стресс-ЭхоКГ) с добутамином (5-10 мкгкгмин) позволяет выявить «гибернирующий» миокард и степень его «оглушенности».
Таким образом, с помощью эхокардиографии можно неинвазивно в динамике диагностировать область поражения и степень нарушения насосной функции сердца, на основании чего оценивать эффективность проводимого лечения и прогнозировать развитие болезни.
Однако этот метод имеет ограниченные возможности в случаях анатомических особенностей грудной клетки (узкое межреберье, нарушения анатомических взаимоотношений органов средостения) и эмфиземотозного изменения легочной ткани, препятствующих распространению ультразвукового сканирующего луча.
10 мм/мВ 50 мм/с
Ритм синусовый. Вольтаж удовлетворительный. Нормальное положение электрической оси сердца. Инфаркт миокарда с зубцом Q переднеперегородочной области, верхушки левого желудочка, боковой стенки, острый период.
ЧСС = 62 в мин. Эл. ось 42°- нормальная. P−Q = 0,196 с. P = 0,147 с. QRS = 0,087 с. Q−T = 0,422 с. Синусовый ритм. Вольтаж удовлетворительный. Нормальное положение электрической оси сердца. Ишемия миокарда передне-боковой стенки левого желудочка. Признаки гипертрофии левого желудочка (индекс Соколова равен 38,6 мм).
Клиническая картина инфаркта миокарда
Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов.
Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели. Однако, эти клинические признаки в некоторых случаях могут отсутствовать или модифицироваться, а чувство тревоги предшествовать появлению загрудинных болей (продормальные симптомы).
Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.
- Ангинальный вариант — типичная интенсивная давящая боль за грудиной, продолжающаяся более 30 минут и не купирующаяся приемом таблетированных или аэрозольных форм органических нитратов. Боль довольно часто иррадиирует в левую половину грудной клетки, нижнюю челюсть, левую руку или спину, сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. Данный симптомокомплекс имеет место в 75-90 % наблюдений.
- Астматический вариант — ишемическое поражение сердца манифистируется одышкой, затрудненным дыханием, сердцебиением. Болевой компонент отсутствует или мало выражен. Однако, при тщательном опросе пациента можно выявить, что боль предшествовала развитию одышки. Частота данного клинического варианта ИМ регистрируется в 10 % среди пациентов старшей возрастной группы и при повторных ИМ.
- Гастралгический (абдоминальный) вариант — боль локализуется в областях верхней половины живота, мечевидного отростка, часто иррадиирует в межлопаточное пространство, и, как правило, сочетается с диспептическими расстройствами (икота, отрыжка, тошнота, рвота), симптомами динамической непроходимости кишечника (вздутие живота, ослабленные шумы перестальтаки). Гастралгический вариант чаще всего встречается при нижнем ИМ и не превышает 5% всех случаев кардиальной катастрофы.
- Аритмический вариант — ведущей жалобой являются чувство «замирания», перебои в работе сердца, сердцебиения, которые сопровождаются развитием резкой слабости, синкопальных состояний или других невротических симптомов, вследствие ухудшения мозгового кровообращения на фоне сниженного АД. Боль отсутствует или не привлекает внимание больного. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5 % случаев.
- Цереброваскулярный вариант — головокружение, дезориентация, обмороки, тошнота и рвота центрального генеза, вызванных снижением перфузии головного мозга. Причиной ухудшение мозгового кровообращения является нарушение насосной функции сердца с снижением МО крови на фоне тахиаритмии (параксизмы тахиаритмий) или передозировка нитратами. Частота развития церебровасклярного вариант ИМ увеличивается с возрастом пациентов и колеблется от 5 до 10% от общего числа заболевания.
- Малосимптомный вариант — обнаружение ИМ при ЭКГ исследовании, однако при ретроспективном анализе анамнеза заболевания в 70-90 % случаев пациенты указывают на предшествующую немотивированную слабость, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии сопровождающихся одышкой, перебоями в сердце. Подобный клинический вариант ИМ чаще всего встречается в старших возрастных группах с сопутствующим СД 2 типа — от 0,5 до 20%.
Электрокардиографические изменения при ИМ
Стандартная электрокардиография (12 отведений) является одним из основных методов, позволяющих уточнить диагноз ИМ, его локализацию и обширность поражения сердечной мышцы, наличие осложнений — характер нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.
Характерными признаками ИМ при регистрации ЭКГ являются наличие патологического зубца Q (ширина — 0,04 сек, глубина превышает 25% амплитуды зубца R), снижение вольтажа зубца R — зона некроза; смещение сегмента ST выше или ниже изолинии на 2 см (подъем ST сегмента — субэпикардиальный слой, снижение ST сегмента — субэндокардиальный слой) — зона ишемического повреждения; появление остроконечных, положительных или отрицательных, «коронарных» зубцов Т — ишемия (Рис. 1).
Рис. 1. Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.
В настоящее время, в клинической практике, в зависимости от наличия или отсутствия патологического зубца Q на ЭКГ выделяют «Q-образующий» (крупноочаговый или трансмуральный) и «Q-необразующий» (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный) инфаркты миокарда. Подобные изменения на ЭКГ соответствуют наличию нестабильной атеросклеротической бляшки и развитию тромба на поверхности травмируемой бляшки с частичной или полной окклюзией коронарной артерии. (Рис. 2).
Рис. 2. Динамика нестабильной бляшки с формированием тромба и характерных изменений на ЭКГ.
- Появление патологических Q-зубцов или комплекса QS (некроз сердечной мышцы);
- Уменьшение амплитуды зубца R;
- Подъем (элевация) или снижение (депрессия) сегментов ST соответствующих области (соответственно субэпикардиальный или субэндокардиальный слои) ишемического повреждения;
- Двухфазность или инверсия зубца Т;
- Возможно появление блокады левой ножки пучка Гиса.
- Смещение сегментов ST от изолинии: элевация — субэпикардиальный слой, депрессия — субэндокардиальный слой;
- Уменьшение амплитуды зубца R;
- Двухфазность или инверсия зубца Т;
- Отсутствие Q-зубца.
Безусловно, большое значение в ЭКГ-диагностике ИМ возможность сопоставления с предшествующей прединфарктному периоду ЭКГ и суточный мониторинг.
С практической точки зрения наиболее ранними признаками развития ИМ являются смещения сегмента ST от изолинии на 2 см и более, которые обычно предшествуют появлению зубца Q, и могут регистрироваться через 15-20 минут от начала болевого синдрома.
Для ИМ характерным является динамика изменений ЭКГ в зависимости от сроков его развития и этапов репаративных процессов в зоне некроза.
Смещения сегментов ST регистрируются на ЭКГ в первые часы заболевания, и могут сохраняться до 3-5 суток, с последующим возвращением к изолинии и формированием глубокого отрицательного или двухфазного зубца Т. При обширных ИМ смещение сегмента ST может сохраняться в течение нескольких недель.
Длительная элевация сегмента ST с QS зубцом («застывшая ЭКГ») может отражать эпистенокардитический перикардит трансмурального ИМ, а при одновременном наличии R aVR (симптом Гольдбергера) является признаком формирующейся аневризмы сердца.
После 3-4 часов от начала ишемической атаки на ЭКГ регистрируется Q-зубец (некроз миокарда) в отведениях с смещенным ST сегментом. Одновременно в противоположных отведениях регистрируется реципрокное (дискордантное) снижение ST-сегмента, которое свидетельствует об остроте патологического процесса.
Зубец Q — стойкий признак некроза сердечной мышцы или постинфарктного рубца, однако в некоторых случаях он может уменьшиться или исчезнуть (через несколько лет) — в случаях компенсаторной гипертрофии волокон миокарда, окружающих очаг некроза или рубца.
Для ИМ характерно формирование глубокого, отрицательного, симметричного Т — зубца («коронарного») на 3-5-е сутки заболевания в ЭКГ отведениях, соответствующих месту ишемического повреждения миокарда, с параллельным возвращением к изолинии сегмента ST. Сформировавшийся отрицательный Т — зубец может сохраняться несколько месяцев, однако в последующем он становится положительным у большинства пациентов, что свидетельствует о его диагностическом признаке ишемии, а не повреждения.
Для топической диагностики ИМ информативным является регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях: I, II, III, aVR, aVL, aVF и V1-6. Почти всегда в некротический процесс при ишемии миокарда вовлекаются одновременно смежные области левого желудочка, поэтому ЭКГ-изменения, характерные для ИМ, наблюдаются в нескольких отведениях, соответствующих различным областям сердца.
Передний ИМ — изменения в I, aVL, V1-3 отведениях ЭКГ.
Нижний (диафрагмальный) ИМ — изменения в III, aVF отведениях ЭКГ.
Верхушечно-боковой ИМ — изменения в II, aVL, V4-6 отведениях ЭКГ.
Передне-перегородочный ИМ — изменения в I, aVL, V1-4 отведениях ЭКГ.
Нижнее-боковой ИМ — изменения в II, III, aVL, aVF, V5,6 отведениях ЭКГ.
Передне-перегородочно-верхушечный — изменения в I, aVL, V1-4отведениях ЭКГ.
Задний ИМ — появление зубца r, R в V1-2, смещение переходной зоны из V3,4 в V2,3, реципрокное снижение сегмента ST в V1-3 отведениях.
Определенные диагностические трудности возникают в 12 стандартных отведениях ЭКГ при задне-базальном ИМ. Для данной локализации характерно появление лишь реципрокных изменений: появление зубцов r, R в V1,2 отведениях, депрессия сегмента ST в отведениях I, V1-3 и снижение амплитуды зубца R в отведениях V5,6. (Рис. 3).
Дополнительную информацию о локализации заднего ИМ можно получить при регистрации отведений V7-9 (со стороны спины), в которых можно обнаружить патологические зубцы Q и характерную динамику ST-сегмента и зубца Т. Следует помнить, что и у здоровых людей может регистрироваться достаточно глубокий Q-зубец (до 1/3 амплитуды R-зубца). Патологическим 0-зубцом в отведениях V7-9 считается его продолжительность
Источник