Острый переднесептальный инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда переднесептальной области приходится иногда дифференцировать от изменений ЭКГ при гипертрофии левого желудочка, при которой в отведениях V1, V2 или реже в V1V3 также могут наблюдаться зубцы QS с подъемом сегмента ST выше изолинии. При гипертрофии левого желудочка в этих случаях в отведениях V5, V6 имеются четкие признаки выраженной гипертрофии левого желудочка. К тому же дуга приподнятого сегмента ST в этом случае обращена выпуклостью книзу. В сомнительных случаях следует снять ЭКГ в грудных отведениях

Следует учитывать, что в отведениях V1–V3 могут регистрироваться также зубцы QS, сочетающиеся с подъемом сегмента ST и положительным зубцом Т, при блокаде левой ножки пучка Гиса и при синдроме W–Р–W типа Б. Однако в этих случаях на ЭКГ имеются одновременно признаки блокады левой ножки или синдрома W–Р–W. К тому же эти изменения ЭКГ сами по себе не позволяют полностью исключить сопутствующий инфаркт миокарда.

При анализе ЭКГ типа QS в V1, V2 или V1V3 и определении специфичности ее для инфаркта следует иметь в виду, что наличие зазубренности комплекса QRS в этих отведениях является одним из доводов в пользу инфаркта миокарда. При отсутствии нарастания зубца R с V1 по V3 и наличии ЭКГ типа rS в этих отведениях которые сочетаются с положительными зубцами T и отсутствием изменений сегмента ST, обычно диагноз инфаркта вызывает большие сомнения. Если же указанные изменения комплекса QRS сочетаются с отрицательными зубцами Т и одновременным подъемом сегмента ST или без его подъема, то это четко указывает на инфаркт миокарда.

Следует учитывать, что при выраженной гипертрофии правого желудочка в отведениях V1 или V1, V2 ЭКГ может иметь вид qR с выраженным зубцом q, который, естественно, не связан с инфарктом миокарда.

Как известно, при неосложненной блокаде правой ножки пучка Гиса в отведениях V1, V2 регистрируются зубцы rsR или rSR. Начальный зубец r при этом может быть плохо выражен. В таких случаях ЭКГ в V1 или V1, V2 принимает вид qR или QR. Это приводит к необходимости проведения дифференциального диагноза между изолированной блокадой правой ножки и сочетанием ее с инфарктом миокарда.

Распространенное поражение переднего отдела межжелудочковой перегородки инфарктом может приводить к возникновению постоянной или преходящей блокады ножки пучка Гиса или ветви левой ножки, появление которых по времени совпадает с развитием инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда переднесептальной области обычно не распространяется на переднюю стенку правого желудочка. Инфаркт миокарда передней части межжелудочковой перегородки в большинстве случаев обусловлен окклюзией перегородочной ветви передней нисходящей артерии.

Септальный инфаркт относится к разновидности инфаркта миокарда (ИМ) и классифицируется как очаговый некроз межжелудочковой перегородки. Само же сердечное заболевание достаточно серьезное, обусловлено локальной гибелью сердечной мышцы из-за недостаточности кровоснабжения данной области органа.

Клинические проявления разнятся в зависимости от формы патологии. Диагностика инфаркта миокарда осложнена и тем, что заболевание способно перенимать признаки других расстройств организма. Поэтому нередко при оказании первой помощи или во время обследования тратится драгоценное время, а ведь своевременное выявление и реагирование при ИМ подчас жизненно важные аспекты.

Инфаркт миокарда представляет собой отмирание (некроз) определенного участка сердечной мышцы. Главной причиной необратимого патологического процесса называют нарушенное кровообращение в одной из ветвей венечных артерий, возникающее из-за атеросклероза. Для атеросклероза характерно поражение крупных артериальных сосудов кровеносной системы человека.

В некротический процесс может быть вовлечен любой участок сердечного органа. Чаще инфаркт миокарда поражает левую сторону сердца, потому что она подвержена большей нагрузке. Выделяют следующие зоны локализации поражения:

задняя – некроз задней стенки левого желудочка;
передняя – некроз передней стенки левого желудочка;
базальная – некроз нижней стенки левого желудочка;
септальная – некроз межжелудочковой перегородки.

Признаки септального поражения на ЭКГ

значимыми показателями являются значения зубцов Q и отведений V1, V2;
комплексы QS в V1-2 указывают на септальный ИМ при вертикальном положении сердца из-за легочной патологии, при гипертрофии левого желудочка с нарушенной внутрижелудочковой проводимостью, а также при гипертрофической кардиомиопатии;
зубцы R в V1-3 отсутствуют или снижены;
амплитуда зубцов Q не менее 25% от амплитуды зубцов R.

к содержанию ↑

Как было упомянуто, одним из факторов влияния на развитие инфаркта миокарда является атеросклероз. Другими причинами нарушенного кровоснабжения могут быть:

коронарный тромбоз или стеноз;
стенозирующий коронарный склероз;
артериальная гипертензия;
сахарный диабет;
ожирение;
малоподвижный образ жизни;
вредные привычки, в частности, курение.

Вредные привычки могут стать причиной нарушения кровоснабжения

Провоцирующими к развитию патологии могут стать различные состояния, такие как:

чрезмерное физическое, эмоциональное, нервное перенапряжение;
волнение, стрессы;
влияние изменений климатических условий и атмосферного давления (охлаждение, как сезонное явление, или чрезмерная жара);
в редких случаях, как осложнение после хирургического вмешательства;
эпидемические вспышки гриппа.

к содержанию ↑

Может наблюдаться онемение верхней конечности, покалывание в пальцах, чувство сдавленности груди. Боли накатывают волнообразно, с каждым приступом продолжительность и интенсивность усиливаются. Приступы не прекращаются в течение долгого времени. Никакие лекарства не помогают.

Отметим, что встречается и безболезненное начало инфаркта миокарда, что гораздо опаснее, ведь такая форма отличается тяжелым течением заболевания. Признаками, указывающими на расстройство, могут послужить:

Патология опасна. И не только из-за ряда осложнений, но и из-за вероятности смерти пациента уже в первые часы после приступа. Кроме этого, требуется экстренное медицинское реагирование для купирования распространения некротического процесса в сердечной мышце. Это значительно повышает вероятность избежать осложнений.

Септальный инфаркт опасен не только рядом осложнений, но и вероятностью смерти пациента в первые часы после приступа

Среди осложнений состояния могут быть:

разрыв миокарда;
острая сердечная недостаточность;
сердечная аритмия;
асистолия и фибрилляция желудочков;
аневризма левого желудочка;
тромбоз внутрисердечный;
осложнения, связанные с применяемой терапией.

к содержанию ↑

Важным аспектом лечения ИМ является оперативность оказанной помощи. Предусмотрена комплексная терапия, включающая дохирургическое (неотложные лечебные мероприятия) и хирургическое вмешательство:

Противошоковая терапия, обезболивающие, сосудорасширяющие, антигипертензивные препараты, диуретики, кислородотерапия, препараты, повышающие обменные свойства клеток и тканей.
Ангиопластика, стентирование, шунтирование.

Для современного мира, к сожалению, инфаркт миокарда – не редкость. Постоянно пребывая в стрессовом состоянии, ведя малоподвижный образ жизни и не соблюдая культуру питания, мы сами провоцируем у себя развитие данного заболевания. Поэтому так важны систематические кардиологические обследования. А с возрастом крайне желательно регулярное наблюдение, так как люди после 40-50 лет попадают в группу риска.

Консультация

мне 28 лет. 9 месяцев назад мне был поставлен диагноз «панические атаки». После курса лечения, однако, некоторое время был дискомфорт в области сердца. Но спустя некоторое время он прекратился. Сейчас я занимаюсь бегом (5км раз в два дня). После очередной пробежки почувствовал тяжесть и ощущение жжения в области сердца, те же ощущения в области сердца что и при панических атаках, но только без головокружения и беспричинного страха. На следующий день эти ощущения ослабились, я сделал ЭКГ. Как видно на снимке, аппарат ЭКГ «увидел» много всего, в том числе септальный инфаркт миокарда. Действительно ли у меня был инфаркт миокарда, и если да, то насколько опасно моё состояние. Можно ли продолжать занятия бегом без вреда для здоровья?

Результат ЭКГ, «выданный аппаратом» нельзя считать достоверным. Объясню — почему: инфаркт миокарда- это острое состояние, при котором на ЭКГ определяется характерная картина: подъем сегмента ST инверсия (отрицательный) зубца Т, а также углубление зубца Q. На Вашей ЭКГ ST расположен на изолинии, зубцы Т в отведения V1-V2 (именно эти отведения «отвечают за перегородку) — положительные- поэтому в данном случае речи об инфаркте миокарда быть не может.
Возможно, что электроды «попали» в проекцию ребер и поэтому в отведениях V1-V2 зубец r не виден. Для уточнения картины ЭКГ- следует выполнить ЭКГ на одно ребро выше и на одно ребро ниже в отведениях V1-V2 — и если при контроле r будет виден — никаких рубцов перегородочной области нет.
Также достоверным обследованием для определения нарушения сократительной деятельности сердца является ЭхоКГ. То есть если при проведении ЭхоКГ будет выявлено нарушение движений перегородки- рубцовые изменения перегородки будут выявлены.
Также для диагностики острого повреждения миокарда можно выполнить тест на определение уровня сердечных тропонинов (КФК- МВ, тропонин Т и I).
В последующем Вы можете выполнить пробу с физической нагрузкой- для определения скрытой ишемии миокарда.
Но по данной ЭКГ определяется замедление внутрижелудочковой проводимости- об этом свидетельствуют зазубринки на некоторых желудочковых комплексах, а также определяются элементы синдрома ранней реполяризации желудочков- характерная вогнутость и повышение ST d V3-V5 повышение амплитуды в отведения V5 (выше, чем в V4).

Консультация оказывается круглосуточно

Нам важно знать ваше мнение. Оставьте отзыв о нашем сервисе

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник