Острый не q передне перегородочно верхушечный инфаркт

ЭКГ 23. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST

Начиная с 1954 года, когда Эдлером и Герцем были сделаны первые сообщения об использовании ультразвуковой техники в диагностике клапанных поражений и врожденных пороков сердца, эхокардиография претерпела значительные изменения от развертки движения во времени (М-режим) до двух- и трехмерного ультразвукового изображения анатомических структур и камер сердца в реальном времени.

Двухмерное секторальной сканирование ультразвуком позволяет в динамике оценить размеры камер, толщину и движения стенок сердца, а также нарушения замыкательных функций клапанного аппарата и внутрисердечных анатомических структур. Наличие зон гипокинезии, акинезии, дискенезии дает представление о локализации и размерах инфаркта миокарда, а динамическое наблюдение за сокращением этих зон дает ценную информацию о развитии патологического процесса.

Одним из перспективных методов диагностики жизнеспособности миокарда является миокардиальная контрастная эхо-кардиография. При внутривенном введении контрастного вещества (фосфолипиды или альбумин размерами от 2,5 до 5 мкм) увеличивается эхоконтрастность крови в полостях сердца и микрососудистом русле миокарда пропорционально объему кровотока.

Современные ультразвуковые приборы, оснащенные новыми технологиями, позволяют быстро разрушить в полостях сердца микроструктуры контрастного вещества и по скорости их последующего повторного накопления и вымывания рассчитать абсолютную величину перфузии миокарда (в млгмин), что позволяет не только выявить зоны рубцового и жизнеспособного миокарда. Этот метод дает возможность оценить степень «оглушенности» миокарда и выявить области гибернирующей сердечной мышцы.

Фармакологическая нагрузочная эхо-кардиография (стресс-ЭхоКГ) с добутамином (5-10 мкгкгмин) позволяет выявить «гибернирующий» миокард и степень его «оглушенности».

Таким образом, с помощью эхокардиографии можно неинвазивно в динамике диагностировать область поражения и степень нарушения насосной функции сердца, на основании чего оценивать эффективность проводимого лечения и прогнозировать развитие болезни.

Однако этот метод имеет ограниченные возможности в случаях анатомических особенностей грудной клетки (узкое межреберье, нарушения анатомических взаимоотношений органов средостения) и эмфиземотозного изменения легочной ткани, препятствующих распространению ультразвукового сканирующего луча.

10 мм/мВ        50 мм/с

Ритм синусовый. Вольтаж удовлетворительный. Нормальное положение электрической оси сердца. Инфаркт миокарда с зубцом Q переднеперегородочной области, верхушки левого желудочка, боковой стенки, острый период.

ЧСС = 62 в мин. Эл. ось 42°- нормальная. P−Q = 0,196 с. P = 0,147 с. QRS = 0,087 с. Q−T = 0,422 с. Синусовый ритм. Вольтаж удовлетворительный. Нормальное положение электрической оси сердца. Ишемия миокарда передне-боковой стенки левого желудочка. Признаки гипертрофии левого желудочка (индекс Соколова равен 38,6 мм).

Клиническая картина инфаркта миокарда

Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов.

Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели. Однако, эти клинические признаки в некоторых случаях могут отсутствовать или модифицироваться, а чувство тревоги предшествовать появлению загрудинных болей (продормальные симптомы).

Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.

  • Ангинальный вариант — типичная интенсивная давящая боль за грудиной, продолжающаяся более 30 минут и не купирующаяся приемом таблетированных или аэрозольных форм органических нитратов. Боль довольно часто иррадиирует в левую половину грудной клетки, нижнюю челюсть, левую руку или спину, сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. Данный симптомокомплекс имеет место в 75-90 % наблюдений.
  • Астматический вариант — ишемическое поражение сердца манифистируется одышкой, затрудненным дыханием, сердцебиением. Болевой компонент отсутствует или мало выражен. Однако, при тщательном опросе пациента можно выявить, что боль предшествовала развитию одышки. Частота данного клинического варианта ИМ регистрируется в 10 % среди пациентов старшей возрастной группы и при повторных ИМ.
  • Гастралгический (абдоминальный) вариант — боль локализуется в областях верхней половины живота, мечевидного отростка, часто иррадиирует в межлопаточное пространство, и, как правило, сочетается с диспептическими расстройствами (икота, отрыжка, тошнота, рвота), симптомами динамической непроходимости кишечника (вздутие живота, ослабленные шумы перестальтаки). Гастралгический вариант чаще всего встречается при нижнем ИМ и не превышает 5% всех случаев кардиальной катастрофы.
  • Аритмический вариант — ведущей жалобой являются чувство «замирания», перебои в работе сердца, сердцебиения, которые сопровождаются развитием резкой слабости, синкопальных состояний или других невротических симптомов, вследствие ухудшения мозгового кровообращения на фоне сниженного АД. Боль отсутствует или не привлекает внимание больного. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5 % случаев.
  • Цереброваскулярный вариант — головокружение, дезориентация, обмороки, тошнота и рвота центрального генеза, вызванных снижением перфузии головного мозга. Причиной ухудшение мозгового кровообращения является нарушение насосной функции сердца с снижением МО крови на фоне тахиаритмии (параксизмы тахиаритмий) или передозировка нитратами. Частота развития церебровасклярного вариант ИМ увеличивается с возрастом пациентов и колеблется от 5 до 10% от общего числа заболевания.
  • Малосимптомный вариант — обнаружение ИМ при ЭКГ исследовании, однако при ретроспективном анализе анамнеза заболевания в 70-90 % случаев пациенты указывают на предшествующую немотивированную слабость, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии сопровождающихся одышкой, перебоями в сердце. Подобный клинический вариант ИМ чаще всего встречается в старших возрастных группах с сопутствующим СД 2 типа — от 0,5 до 20%.
Читайте также:  Реанимация на дому при инфаркте

Электрокардиографические изменения при ИМ

Стандартная электрокардиография (12 отведений) является одним из основных методов, позволяющих уточнить диагноз ИМ, его локализацию и обширность поражения сердечной мышцы, наличие осложнений — характер нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.

Характерными признаками ИМ при регистрации ЭКГ являются наличие патологического зубца Q (ширина — 0,04 сек, глубина превышает 25% амплитуды зубца R), снижение вольтажа зубца R — зона некроза; смещение сегмента ST выше или ниже изолинии на 2 см (подъем ST сегмента — субэпикардиальный слой, снижение ST сегмента — субэндокардиальный слой) — зона ишемического повреждения; появление остроконечных, положительных или отрицательных, «коронарных» зубцов Т — ишемия (Рис. 1).

Рис. 1. Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

В настоящее время, в клинической практике, в зависимости от наличия или отсутствия патологического зубца Q на ЭКГ выделяют «Q-образующий» (крупноочаговый или трансмуральный) и «Q-необразующий» (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный) инфаркты миокарда. Подобные изменения на ЭКГ соответствуют наличию нестабильной атеросклеротической бляшки и развитию тромба на поверхности травмируемой бляшки с частичной или полной окклюзией коронарной артерии. (Рис. 2).

Рис. 2. Динамика нестабильной бляшки с формированием тромба и характерных изменений на ЭКГ.

  • Появление патологических Q-зубцов или комплекса QS (некроз сердечной мышцы);
  • Уменьшение амплитуды зубца R;
  • Подъем (элевация) или снижение (депрессия) сегментов ST соответствующих области (соответственно субэпикардиальный или субэндокардиальный слои) ишемического повреждения;
  • Двухфазность или инверсия зубца Т;
  • Возможно появление блокады левой ножки пучка Гиса.
  • Смещение сегментов ST от изолинии: элевация — субэпикардиальный слой, депрессия — субэндокардиальный слой;
  • Уменьшение амплитуды зубца R;
  • Двухфазность или инверсия зубца Т;
  • Отсутствие Q-зубца.

Безусловно, большое значение в ЭКГ-диагностике ИМ возможность сопоставления с предшествующей прединфарктному периоду ЭКГ и суточный мониторинг.

С практической точки зрения наиболее ранними признаками развития ИМ являются смещения сегмента ST от изолинии на 2 см и более, которые обычно предшествуют появлению зубца Q, и могут регистрироваться через 15-20 минут от начала болевого синдрома.

Для ИМ характерным является динамика изменений ЭКГ в зависимости от сроков его развития и этапов репаративных процессов в зоне некроза.

Смещения сегментов ST регистрируются на ЭКГ в первые часы заболевания, и могут сохраняться до 3-5 суток, с последующим возвращением к изолинии и формированием глубокого отрицательного или двухфазного зубца Т. При обширных ИМ смещение сегмента ST может сохраняться в течение нескольких недель.

Длительная элевация сегмента ST с QS зубцом («застывшая ЭКГ») может отражать эпистенокардитический перикардит трансмурального ИМ, а при одновременном наличии R aVR (симптом Гольдбергера) является признаком формирующейся аневризмы сердца.

После 3-4 часов от начала ишемической атаки на ЭКГ регистрируется Q-зубец (некроз миокарда) в отведениях с смещенным ST сегментом. Одновременно в противоположных отведениях регистрируется реципрокное (дискордантное) снижение ST-сегмента, которое свидетельствует об остроте патологического процесса.

Зубец Q — стойкий признак некроза сердечной мышцы или постинфарктного рубца, однако в некоторых случаях он может уменьшиться или исчезнуть (через несколько лет) — в случаях компенсаторной гипертрофии волокон миокарда, окружающих очаг некроза или рубца.

Читайте также:  Инсульт или инфаркт в чем разница

Для ИМ характерно формирование глубокого, отрицательного, симметричного Т — зубца («коронарного») на 3-5-е сутки заболевания в ЭКГ отведениях, соответствующих месту ишемического повреждения миокарда, с параллельным возвращением к изолинии сегмента ST. Сформировавшийся отрицательный Т — зубец может сохраняться несколько месяцев, однако в последующем он становится положительным у большинства пациентов, что свидетельствует о его диагностическом признаке ишемии, а не повреждения.

Для топической диагностики ИМ информативным является регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях: I, II, III, aVR, aVL, aVF и V1-6. Почти всегда в некротический процесс при ишемии миокарда вовлекаются одновременно смежные области левого желудочка, поэтому ЭКГ-изменения, характерные для ИМ, наблюдаются в нескольких отведениях, соответствующих различным областям сердца.

Передний ИМ — изменения в I, aVL, V1-3 отведениях ЭКГ.

Нижний (диафрагмальный) ИМ — изменения в III, aVF отведениях ЭКГ.

Верхушечно-боковой ИМ — изменения в II, aVL, V4-6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочный ИМ — изменения в I, aVL, V1-4 отведениях ЭКГ.

Нижнее-боковой ИМ — изменения в II, III, aVL, aVF, V5,6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочно-верхушечный — изменения в I, aVL, V1-4отведениях ЭКГ.

Задний ИМ — появление зубца r, R в V1-2, смещение переходной зоны из V3,4 в V2,3, реципрокное снижение сегмента ST в V1-3 отведениях.

Определенные диагностические трудности возникают в 12 стандартных отведениях ЭКГ при задне-базальном ИМ. Для данной локализации характерно появление лишь реципрокных изменений: появление зубцов r, R в V1,2 отведениях, депрессия сегмента ST в отведениях I, V1-3 и снижение амплитуды зубца R в отведениях V5,6. (Рис. 3).

Дополнительную информацию о локализации заднего ИМ можно получить при регистрации отведений V7-9 (со стороны спины), в которых можно обнаружить патологические зубцы Q и характерную динамику ST-сегмента и зубца Т. Следует помнить, что и у здоровых людей может регистрироваться достаточно глубокий Q-зубец (до 1/3 амплитуды R-зубца). Патологическим 0-зубцом в отведениях V7-9 считается его продолжительность

Источник

Эхокардиография

Эхокардиографияотносится к числу обязательных
методов исследования, которые используются
для диагностики острого ИМ и оценки
гемодинамических и структурных
нарушений при этом заболевании. Применение
двухмерной, одномерной идопплер-эхокардиографиипри ИМ позволяет:

  • выявить
    локальные нарушения сократимости ЛЖ;

  • количественно
    оценить систолическую и диастолическую
    функции ЛЖ;

  • выявить
    признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию
    полости желудочка, изменение геометрии
    ЛЖ и т.д.);

  • выявить
    эхокардиографические
    признаки аневризмы ЛЖ;

  • оценить
    состояние клапанного
    аппаратаи наличие относительной
    недостаточности митрального клапана
    или дефекта МЖП;

  • оценить
    уровень давления в ЛА и выявить
    признаки легочной гипертензии;

  • выявить
    морфологические изменения перикарда
    и наличие жидкости в полости
    перикарда;

  • выявить
    наличие внутрисердечных тромбов;

  • оценить
    морфологические и функциональные
    изменения магистральных и периферических
    артерий и вен.

Инфаркт миокарда: причины, первые признаки, помощь, терапия, реабилитация

Больные с признаками острой окклюзии
крупной коронарной артерии

Больные со стойким подъемом сегмента
ST на ЭКГ или «новой» блокадой левой
ножки пучка Гиса являются кандидатами
для немедленного применения метода
лечения, направленного на восстановление
кровотока по окклюзированной артерии
(тромболитик-метилизе ).

Больные с подозрением на острый
коронарный синдром

Лечение таких больных (с наличием
депрессий сегмента ST/инверсии зубца Т,
ложноположительной динамики зубца Т,
или «нормальной» ЭКГ при явной
клинической картине ОКС) следует начинать
с применения:

  • аспиринавнутрь 250 — 500 мг (первая
    доза — разжевать таблетку, не покрытую
    оболочкой); затем по 75-325 мг, 1 раз в сут;

  • гепарина;

  • -блокаторов.

При продолжающейся или повторяющейся
боли в грудной клетке добавляют нитраты
внутрь или внутривенно. При выраженном
болевом синдроме, некупирующимся
нитратами применяются наркотические
анальгетики –морфий, промедол.

УИРС (задание для обязательного
письменного ответа в тетради, как итог
самостоятельной работы студента.

  1. Перечислить основные клинические
    формы НС.

  2. Схематично зарисовать ЭКГ в острейшую,
    острую, подострую и рубцовую стадии
    ИМ с зубцом Q.

  3. Перечислить симптомы резорбционно-некротического
    синдрома.

Обучающая ситуационная задача.

Задача.
В приемное отделение больницы обратился
мужчина 56 лет с жалобами на рецидивирующие
боли в загрудинной области давящего
характера, плохо купирующиеся покоем,
продолжающиеся по 20 минут. Из анамнеза
известно, что пациент в течение 7 лет
страдал ГБ, систематически не лечился,
курит. 2 дня назад впервые после физической
нагрузки появилась боли в загрудинной
области, иррадиирущие в левое плечо.

Читайте также:  Глаза при инфаркте фото

1.Какой по Вашему мнению диагноз пациента?

2.Какие бы дополнительные лабораторные
тесты Вы назначили?

3.Какие факторы риска данного заболевания
существовали у пациента?

Ответ.
1. ИБС. ИМ с зубцом Qпердне-перегородочной области,
предположительно острая стадия..2.Определить
уровень тропонина. 3.Неконтролируемая
АГ, курение, возраст.

Тестовые вопросы для самоконтроля
подготовки к занятию

1.Нестабильную стенокардию;

2.ИМ с Q;

3.ИМ без Q;

4.все перечисленное.

2.Что не относится к понятию нестабильная
стенокардия?

1.прогрессирующая стенокардия;

2.впервые возникшая стенокардия;

3.стенокардия покоя острая и подострая;

4.стенокардия напряжения IIIФК.

1.1 год;

2.1 день;

3.1 месяц;

4.1 неделю.

1.инверсия Т;

2.элевация STв сочетании
с патологическим зубцовQ;

3.депрессия ST;

4.высокий Т.

1.депрессия ST;

2.инверсия Т;

3.высокий Т.

4.патологический зубец Qи изоэлектричный сегментST;

1. инверсия Т;

2.элевация ST;

3.депрессия ST;

4. формирование QS.

1.лихорадка;

2. лейкоцитоз;

3. ускоренное СОЭ;

4. палочкоядерный сдвиг формулы
крови влево;

5. все перечисленное.

1) АСТ;

2) ЛДГ;

3) КФК MB;

4)тропонин;

5)КФК общ.

1) 1-2 часа;

2) 2-4 часа;

3) 4-6 часов;

4) через сутки.

1) любое;

2) на 20%;

3) двухкратное.

Ответы.

1)4.;2)4;3)3;4)2;5)4;6)4;7)5;8)4;9)3;10)3.

Рекомендованная литература

1.Лекционный материал.

2.Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних
болезней: учебник для вузов. М.:
ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с.

Сыркин А.Л. ЭКГ для врача общей практики.
М.: Медицина; 2007, 176 с.

Инфаркт миокарда – это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде. Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить. Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия, различные обменные нарушения, например, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Инфаркт миокарда: причины, первые признаки, помощь, терапия, реабилитация

2.ИМ с Q;

3.ИМ без Q;

1.1 год;

2.1 день;

3.1 месяц;

4.1 неделю.

1.инверсия Т;

3.депрессия ST;

4.высокий Т.

1.депрессия ST;

2.инверсия Т;

3.высокий Т.

1. инверсия Т;

2.элевация ST;

3.депрессия ST;

1.лихорадка;

1) АСТ;

2) ЛДГ;

3) КФК MB;

4)тропонин;

5)КФК общ.

1) 1-2 часа;

2) 2-4 часа;

3) 4-6 часов;

4) через сутки.

1) любое;

2) на 20%;

3) двухкратное.

Ответы.

Источник