Острый инфаркт нарушения ритма и проводимости

Нарушения ритма и проводимости сердца у больных острым инфарктом миокарда

Патогенез нарушений ритма сердца при инфаркте миокарда.

Нарушение ритма и проводимости – самое частое осложнение острого инфаркта миокарда. По данным мониторного наблюдения ЭКГ в остром периоде те или иные нарушения отмечаются более чем у 90% больных. Нарушение ритма сердца – не только частое но и опасное осложнение. До внедрения в клинику принципов интенсивного коронарных больных, аритмии были непосредственной причиной смерти не менее чем в 40% летальных исходов у госпитализированных больных. На догоспитальном же этапе нарушения ритма сердца являются причиной смерти в значительном большинстве случаев.

I период

https://www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.

а) Рефлекторный — вследствие болевого раздражения.

б) Аритмический — на фоне нарушения ритма.

в) Истинный — самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.

5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

II период

Возможны все 5 предыдущих осложнений собственно осложнения II периода.

1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания.

2. Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда.

3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние.

а) Наружный, с тампонадой перикарда.

б) Внутренний разрыв — отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки.

в) Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко.

г) Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки.

4. Острая аневризма сердца. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм — левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции.

III период

1. Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца.

2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов.

3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима.

4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

IV период

Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.

Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация — верхушка и передняя стенка.

Частота нарушений ритма в разные периоды инфаркта миокарда неодинакова. Это особенно справедливо для таких тяжелых форм, как желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, предсердно-желудочковая блокада. Аритмии чаще развиваются в остром периоде заболевания, особенно в первые часы после начала ангинозного приступа. Нередко наблюдаются множественные нарушения ритма (МА, экстросистолии, ПТ) и проводимости.

Обычно они очень нестабильны, хаотично сменяют друг друга, могут на короткое время исчезать, а затем, иногда без очевидной причины, возникнуть снова. Это создает чрезвычайно изменчивую картину сердечного ритма в остром периоде инфаркта миокарда. Важно отметить, что в разные периоды заболевания одни и те же нарушения ритма могут по-разному реагировать на медикаментозную терапию.

Образование участков некроза миокарда;

Появление участков некроза миокарда с ишемией различной степени;

Изменение метаболизма непораженных участков миокарда всвязи с изменением условий их функционирования;

Многообразные нейро-гуморальные влияния на миокард в ответ на острую коронарную недостаточность и развитие некроза миокарда;

Влияние измененной в результате инфаркта миокарда центральной и периферической гемодинамики.

Ишемия, потеря клетками калия и повышение его концентрации во внеклеточной жидкости, другие водно-электролитные нарушения, ацидоз, гиперкатехоламинэмия, повышение концентрации свободных жирных кислот и прочее обуславливают изменение электрофизиологических свойств миокарда, в первую очередь его возбудимости и проводимости. Отдельные участки миокарда, отдельные его волокна и даже отдельные участки волокон могут подвергаться патологическим воздействиям различной выраженности и по-разному изменять свои электрофизиологические свойства.

В частности, это приводит к тому, что во многих, нередко соседних участках миокарда процесс реполяризации протекает неодинаково. В результате в какой-то момент одни участки миокарда уже способны возбудиться, получив соответствующий импульс, а другие еще не готовы к этому. В определенных условиях создаются такие комбинации участков сердца, непосредственно соприкасающихся, но находящихся в разной степени готовности к восприятию возбуждения, которые обеспечивают длительную непрерывную циркуляцию по ним волны возбуждения. Это называется феноменом повторного входа волны возбуждения (re-entry).

Феномен «повторного входа волны возбуждения» – лишь один из механизмов аритмии при острой коронарной недостаточности. В реальных условиях они значительно более многообразны. В частности, пароксизм желудочковой тахикардии может быть вызван появлением очага патологической эктопической активности, вырабатывающего импульсы возбуждения с большей частотой, чем физиологический водитель ритма – синусовый узел.

Энергия импульса, которая может вызвать пароксизм желудочковой тахикардии в ишемизированном сердце, значительно ниже чем в нормальном сердце. Практически для возникновения приступа достаточно одной экстрасистолы.

Нарушения ритма, особенно фибриляция желудочков, при прочих равных условиях значительно чаще развиваются при гипертрофии сердца.

Влияние, оказываемое нарушениями ритма на организм, многообразно. Особенно важны нарушения гемодинамики при аритмиях. Они наиболее выражены при резком ускорении, либо, наоборот, замедлении сердечного ритма. Так, при тахиаритмиях, укорочение периода диастолы ведет к резкому уменьшению ударного объема. В связи с тем что степень снижения ударного объема обычно значительно выраженнее, чем прирост частоты сердечных сокращений на фоне пароксизма, при этом отмечается и существенное падение минутного объема.

Важным фактором, влияющим при аритмиях на величину ударного объема, представляется и нарушение нормальной последовательности сокращений миокарда под влиянием импульсов из эктопического фокуса. Существенна роль нарушения координации работы предсердий и желудочков при некоторых нарушениях ритма. Так, при мерцательной аритмии нагнетательная функция предсердий сводится к нулю. Практически неэффективна их работа при желудочковой тахикардии и в некоторых других случаях.

У больных инфарктом миокарда функциональная способность сердца существенно нарушается, компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы резко снижены. В этих условиях влияние аритмии на гемодинамику оказывается еще более резким. Аритмии, протекающие со значительным изменением частоты сердечных сокращений, у больных инфарктом миокарда нередко приводят к развитию острой недостаточности кровообращения.

Кроме отрицательного влияния на гемодинамику, аритмии создают предпосылки для развития остановки сердца. При пароксизмальных тахикардиях сердце работает в очень «невыгодных» условиях: при высокой частоте сердечных сокращений значительнл возрастает потребность миокарда в кислороде, а коронарный кровоток из-за снижения перфузионного давления и укорочения диастолы не только не увеличивается, но значительно падает.

Брадиаритмии тоже способствуют возникновению фибрилляции желудочков, так как они увеличивают гипоксию миокарда за счет уменьшения коронарного кровотока. Важно отметить, что при брадикардии создаются благоприятные условия дли проявления активности патологических эктопических очагов, в частности желудочковой экстрасистолии – важного пускового механизма фибрилляции желудочков.

Аритмии при инфаркте миокарда имеют неодинаковую клиническую значимость. Особую группу составляют жизнеугражающие аритмии. Обычно под жизнеугрожающими аритмиями в повседневной клинической практике понимают прежде всего нарушения ритма желудочков. Совершенно очевидно, однако, что угрозу жизни больного могут представлять и другие нарушения ритма и проводимости, например периоды асистолии при синдроме слабости синусового узла (СССУ) или атриовентрикулярной блокаде (АВБ), выраженная тахиаритмия при синдроме WPW и т.д. Спектр жизнеугрожающих аритмий достаточно широк, и их можно классифицировать следующим образом.

Источник

Комментарии

Опубликовано в журнале:

В мире лекарств »» №1 1999 Н.М.ШЕВЧЕНКО, ПРОФЕССОР КАФЕДРЫ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ РОССИЙСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

Аритмии – самое частое осложнение инфаркта миокарда (ИМ) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые два часа, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков. На госпитальном этапе аритмии являются второй по частоте (после острой сердечной недостаточности) причиной летальных исходов больных с ИМ. Нарушения ритма являются отражением обширного поражения миокарда и часто вызывают появление или усиление нарушений гемодинамики и клинических проявлений недостаточности кровообращения. В последние годы произошли заметные изменения многих представлений о лечении аритмий у больных с острым ИМ.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Чаще всего при ИМ отмечается желудочковая экстрасистолия. До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при ИМ придавали очень большое значение. Популярной была концепция так называемых “предупреждающих аритмий”, согласно которой желудочковые экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые и ранние – типа “R на Т”) являются предвестниками фибрилляции желудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способствовать снижению частоты возникновения фибрилляции. Концепция “предупреждающих аритмий” не подтвердилась. В настоящее время установлено, что экстрасистолы, возникающие в первые 1-1,5 суток ИМ, сами по себе безопасны (их даже называют “косметическими аритмиями”) и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. А самое главное – лечение экстрасистолии не влияет на частоту возникновения фибрилляции желудочков. В рекомендациях Американской Кардиологической Ассоциации по лечению острого ИМ (1996 г.) специально подчеркивается, что регистрация желудочковых экстрасистол и даже неустойчивой желудочковой тахикардии (включая полиморфную желудочковую тахикардию продолжительностью до 5 комплексов) не является показанием для назначения антиаритмических препаратов (!). Отрицательное прогностическое значение имеет выявление частых желудочковых экстрасистол через 1-1,5 суток от начала ИМ, т.к. в этих случаях желудочковые экстрасистолы являются “вторичными” и, как правило, возникают вследствие выраженной дисфункции левого желудочка (“маркеры дисфункции левого желудочка”).

Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, продолжительностью менее 30 сек., не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, многие авторы так же, как и желудочковую экстрасистолию, относят к “косметическим аритмиям” (их называют “энтузиастическими” выскальзывающими ритмами). Антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах (вплоть до так называемых “пробежек” неустойчивой желудочковой тахикардии), если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно очень плохо переносятся больными. Клиническая ситуация при ИМ очень динамична, аритмии часто носят преходящий характер, и очень трудно провести оценку эффективности лечебных мероприятий. Тем не менее в настоящее время рекомендуется избегать применения антиаритмических препаратов класса I (за исключением лидокаина), а при наличии показаний для антиаритмической терапии предпочтение отдается бета-блокаторам, амиодарону и соталолу. Следует также подчеркнуть, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов и манипуляций типа лазерного облучения при аритмиях у больных ИМ не существует. Препаратом выбора для лечения желудочковых аритмий при ИМ по-прежнему остается лидокаин. Лидокаин вводят внутривенно – 200 мг в течение 20 мин. (обычно повторными болюсами по 50 мг). При необходимости проводят инфузию со скоростью 1-4 мг/мин. При отсутствии эффекта от лидокаина раньше, как правило, назначали новокаинамид внутривенно 1 г в течение 30-50 мин., скорость введения новокаинамида при длительной инфузии составляет 1-4 мг/мин. Однако в последние годы при отсутствии эффекта от лидокаина чаще применяют бета-блокаторы или амиодарон. Удобнее использовать внутривенное введение короткодействующих бета-блокаторов, например, эсмолола. Однако в нашей стране в настоящее время наиболее доступным препаратом этой группы для внутривенного введения янляется пропранолол (обзидан). Обзидан при ИМ вводят со скоростью 1 мг в течение 5 минут. Доза обзидана при внутривенном введении составляет от 1 до 5 мг. При наличии эффекта переходят на прием бета-блокаторов внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе 150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии составляет 0,5-1,0 мг/мин. Следует отметить, что профилактическое назначение лидокаина больным с острым инфарктом миокарда не показано. Для предупреждения возникновения фибрилляции желудочков наиболее эффективным является возможно более раннее назначение бета-блокаторов. В настоящее время проводятся исследования целесообразности профилактического применения амиодарона.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Частота возникновения устойчивой желудочковой тахикардии в остром периоде ИМ достигает 15%. В случае возникновения выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, гипотония, потеря сознания) методом выбора является проведение электрической кардиоверсии разрядом 75-100 Дж (около 3 кВ). При более стабильном состоянии гемодинамики прежде всего применяют лидокаин, при отсутствии эффекта – обычно используют новокаинамид. Третьим препаратом (при неэффективности первых двух) является амиодарон – внутривенно от 150 до 450 мг. Если желудочковая тахикардия продолжается, то при стабильной гемодинамике можно продолжить эмпирический подбор терапии, например, оценить эффект внутривенного введения обзидана, соталола, гилуритмала, магния сульфата или провести электрическую кардиоверсию (начинают с разряда 50 Дж, на фоне внутривенного введения реланиума). Интервал между введением различных препаратов зависит от состояния больного и при хорошей переносимости, отсутствии признаков ишемии и относительно стабильной гемодинамике составляет от 20-30 минут до нескольких часов. Имеются сообщения, что при рефракторной или рецидивирующей устойчивой желудочковой тахикардии, сопровождающейся выраженными нарушениями гемодинамики или переходом в фибрилляцию желудочков, может быть эффективным прием внутрь больших доз амиодарона – до 4 г в сутки (т.е. 20 таблеток) в течение 3 дней.

Для лечения полиморфной желудочковой тахикардии (включая тахикардию типа “пируэт”) препаратом выбора является сульфат магния – внутривенное введение 1-2 г в течение 5 минут и последующая инфузия со скоростью 10-50 мг/мин. При отсутствии эффекта от сульфата магния у больных без удлинения интервала QT оценивают действие бета-блокаторов и амиодарона. При наличии удлинения интервала QT используют электрокардиостимуляцию с частотой около 100 в минуту. Следует отметить, что у больных с острым ИМ даже при удлинении интервала QT в лечении тахикардии типа “пируэт” может быть эффективным применение бета-блокаторов и амиодарона.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Примерно 60% всех случаев фибрилляции желудочков происходят в первые 4 часа. “80% – в первые 12 часов ИМ. Частота возникновения фибрилляции желудочков после поступления больного в блок интенсивной терапии составляет 4,5-7%. В основном это так называемая первичная фибрилляция желудочков (не связанная с рецидивированием ИМ, ишемией и недостаточностью кровообращения).

Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора реанимационные мероприятия при фибрилляции желудочков практически всегда безуспешны, более того, с каждой минутой снижается вероятность успешной электрической дефибрилляции. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при ИМ составляет около 90%. Сначала используют разряд в 200 Дж (5 кВ), при отсутствии эффекта максимально быстро проводят повторные попытки, увеличивая мощность разрядов до 300-400 Дж (6-7 кВ). Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения общих реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 минут вводят адреналин (внутривенно по 1 мг). При рефрактерной фибрилляции кроме адреналина повторно вводят лидокаин (по 100 мг), а при отсутствии эффекта – бретилий, амиодарон или сульфат магния. После восстановления синусового ритма назначают инфузию эффективного антифибрилляторного препарата (лидокаина, бретилия, амиодарона или сульфата магния). При наличии признаков активации симпатической нервной системы, например, при синусовой тахикардии, не связанной с сердечной недостаточностью, дополнительно применяют бета-блокаторы.

Прогноз у больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, как правило, вполне благоприятный и по некоторым данным практически не отличается от прогноза у больных с неосложненным ИМ. Фибрилляция желудочков, возникающая в более поздние сроки (после первых суток), в большинстве случаев является вторичной и обычно возникает у больных с выраженным поражением миокарда, рецидивирующими ИМ, ишемией миокарда или признаками сердечной недостаточности. Следует отметить, что вторичная фибрилляция желудочков может наблюдаться и в течение первых суток ИМ. Неблагоприятный прогноз при этом определяется тяжестью поражения миокарда. Частота возникновения вторичной фибрилляции желудочков составляет 2,2-7%, в том числе у 60% в первые 12 часов. У 25% больных вторичная фибрилляция желудочков отмечается на фоне мерцания предсердий. Эффективность дефибрилляции при вторичной фибрилляции составляет от 20 до 50%, повторные эпизоды возникают у 50% больных, летальность больных в стационаре составляет 40-50%.

Имеются сообщения, что после выписки из стационара наличие в анамнезе даже вторичной фибрилляции желудочков уже не оказывает дополнительного влияния на прогноз.

Проведение тромболитической терапии позволяет резко (в десятки раз) снизить частоту возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляции желудочков. Реперфузионные аритмии не представляют проблемы, в основном это частые желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм (“косметические аритмии”) – показатель успешного тромболизиса. Редко возникающие более серьезные аритмии, как правило, хорошо поддаются стандартной терапии.

АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ И ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Эти причины остановки сердца, как правило, являются следствием тяжелого, часто необратимого повреждения миокарда с длительным периодом выраженной ишемии.

Даже при своевременно начатых и правильно проводимых реанимационных мероприятиях летальность составляет 85-100%. Попытка применения электрокардиостимуляции при асистолии нередко выявляет электромеханическую диссоциацию – регистрацию стимулируемой электрической активности на ЭКГ без механических сокращений сердца. Стандартная последовательность реанимационных мероприятий при асистолии и электромеханической диссоциации включает проведение закрытого массажа сердца, искусственной вентиляции легких, повторное введение адреналина и атропина (по 1 мг), оправдана попытка применения ранней электрокардиостимуляции. Имеются данные об эффективности внутривенного введения аминофиллина (250 мг) при асистолии. Популярное в прошлом назначение препаратов кальция считается не только бесполезным, но и потенциально опасным. Есть сообщения, что эффективность реанимационных мероприятий можно повысить, если использовать гораздо более высокие дозы адреналина, например, при увеличении дозы адреналина в 2 раза при повторных введениях через каждые 3-5 минут.

Очень важно исключить наличие вторичной электромеханической диссоциации, основными причинами которой являются гиповолемия, гиперкалиемия, тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс. Всегда показано введение плазмозамещающих растворов, т.к. гиповолемия является одной из самых частых причин электромеханической диссоциации.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ

Из наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать синусовую тахикардию) в остром периоде ИМ чаще всего наблюдается мерцание предсердий – у 15-20% больных. Все остальные варианты наджелудочковых тахикардий при ИМ встречаются очень редко и обычно прекращаются самостоятельно. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия. Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки ИМ), как правило, носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием растяжения левого предсердия у больных с дисфункцией левого желудочка. При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание предсердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является проведение неотложной электрической кардиоверсии.

При более стабильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: 1) урежение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в минуту с помощью внутривенного введения дигоксина, бета-блокаторов, верапамила или дилтиазема; 2) восстановление синусового ритма с помощью внутривенного введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго варианта является возможность достижения восстановления синусового ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточностью выбор проводится между двумя препаратами: дигоксин (внутривенное введение около 1 мг дробными дозами) или амиодарон (внутривенно 150-450 мг). Всем больным с мерцанием предсердий показано внутривенное введение гепарина.

БРАДИАРИТМИИ

Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные (АВ) блокады чаще наблюдаются при ИМ нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо проблемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипотонией (синдром “брадикардии-гипотонии”) используют внутривенное введение атропина

Атриовентрикулярные блокады также чаще регистрируются у больных с нижним ИМ. Частота возникновения АВ-блокады II-III степени при нижнем ИМ достигает 20%, а если имеется сопутствующий ИМ правого желудочка – АВ-блокада отмечается у 45-75% больных. АВ-блокада при ИМ нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I (Мобитц-I, периодика Самойлова-Венкебаха) и только после этого – полная АВ-блокада. Даже полная АВ-блокада при нижнем ИМ почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-7 суток (у 60% больных – менее суток).

Однако возникновение АВ-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном нижнем ИМ составляет 2-10%, а при возникновении АВ-блокады достигает 20% и более. Причиной смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточность, вследствие более обширного поражения миокарда.

У больных с нижним ИМ при возникновении полной АВ-блокады выскальзывающий ритм из АВ-соединения, как правило, обеспечивает полную компенсацию, существенных нарушений гемодинамики обычно не отмечается. Поэтому лечения в большинстве случаев не требуется. При резком снижении ЧСС (менее 40 в минуту) и возникновении признаков недостаточности кровообращения используют внутривенное введение атропина (по 0,75-1,0 мг, при необходимости повторно, максимальная доза составляет 2-3 мг). Представляют интерес сообщения об эффективности внутривенного введения аминофиллина (эуфиллина) при АВ-блокадах, резистентных к атропину (“атропин-резистентные” АВ-блокады). В редких случаях может потребоваться инфузия адреналина, изопротеренола, алупента или астмопента, ингаляции бета2-стимуляторов. Необходимость в проведении электро-кардиостимуляции возникает крайне редко. Исключение представляют случаи нижнего ИМ с вовлечением правого желудочка, когда при правожелудочковой недостаточности в сочетании с выраженной гипотонией для стабилизации гемодинамики может потребоваться проведение двухкамерной АВ-стимуляции, т.к. при ИМ правого желудочка очень важно сохранение систолы правого предсердия.

При ИМ передней локализации АВ-блокада II-III степени развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При этом АВ-блокада происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных очень плохой – смертность достигает 80-90% (как при кардиогенном шоке). Причиной смерти является сердечная недостаточность, вплоть до развития кардиогенного шока, или вторичная фибрилляция желудочков.

Предвестниками возникновения АВ-блокады при переднем ИМ являются: внезапное появление блокады правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси и удлинение интервала PR. При наличии всех трех признаков вероятность возникновения полной АВ-блокады составляет около 40%. В случаях возникновения этих признаков или регистрации АВ-блокады II степени типа II (Мобитц-II) показано профилактическое введение стимуляционного зонда-электрода в правый желудочек. Средством выбора для лечения полной АВ-блокады на уровне ветвей пучка Гиса с медленным идиовентрикулярным ритмом и гипотонией является временная электрокардиостимуляция. При отсутствии кардиостимулятора используют инфузию адреналина (2-10 мкг/мин), возможно применение инфузии изадрина, алупента или астмопента со скоростью, обеспечивающей достаточное увеличение ЧСС. К сожалению, даже в случаях восстановления АВ-проводимости прогноз у таких больных остается неблагоприятным, летальность значительно повышена как во время пребывания в стационаре, так и после выписки (по некоторым данным летальность в течение первого года достигает 65%). Правда, в последние годы появились сообщения, что после выписки из стационара факт преходящей полной АВ-блокады уже не влияет на отдаленный прогноз больных с передним ИМ.

В заключение необходимо подчеркнуть, что при аритмиях, сопровождающихся гипотонией, прежде всего необходимо восстановить синусовый ритм или нормальную ЧСС. В этих случаях даже внутривенное введение препаратов типа верапамила (например, при тахисистолической форме мерцания предсердий) или новокаинамида (при желудочковой тахикардии) может улучшить гемодинамику, в частности, повысить АД. Полезно помнить о предложенной рабочей группой Американской Кардиологической Ассоциации “кардиоваскулярной триаде”: ЧСС, объем крови и насосная функция сердца. Если у больного с отеком легких, выраженной гипотонией или шоком имеется тахикардия или брадикардия, коррекция ЧСС является первой целью лечебных мероприятий. При отсутствии отека легких, а тем более при наличии признаков гиповолемии, у больных с коллапсом или шоком проводят пробу с жидкостью: болюсное введение 250-500 мл физиологического раствора. При хорошей реакции на введение жидкости продолжают инфузию плазмозамещающих растворов со скоростью, достаточной для поддержания АД на уровне около 90-100 мм. Если реакция на введение жидкости отсутствует или появляются признаки застоя в легких, начинают внутривенную инфузию мощных инотропных и вазопрессорных препаратов: норадреналина, допамина, добутамина, амринона.