Острый инфаркт миокарда задней стенки и перегородки
Инфаркт задней стенки сердца диагностируется в том случае, если на фоне острого нарушения кровообращения в мышце происходит её кислородное голодание, из-за которого ткани мышцы задней стенки левого желудочка начинают отмирать.
Состояние это сопровождается острой болью и представляет реальную угрозу для жизни больного. Состояние чаще всего возникает у лиц в возрасте старше 40 лет. У мужчин поражение задней стенки встречается в 5 раз чаще, чем у женщин. Количество летальных исходов у представителей сильного пола также выше.
Причины
Инфаркт у большинства больных появляется на фоне ишемической болезни сердца.
Основными причинами для развития предшествующего инфаркту заболевания и непосредственно некроза являются:
- повышенный уровень холестерина, когда на стенках коронарных артерий образуется значительного размера атеросклеротическая бляшка, нарушающая проходимость,
- гипертоническая болезнь, при которой на организм в течение длительного времени воздействует повышенное кровяное давление, становящееся причиной серьёзного истощения тканей миокарда,
- возрастные изменения в тканях сердца.
Также следует выделить и причины, которые повышают риск появления инфаркта.
Таковыми являются:
- курение,
- злоупотребление алкоголем, в том числе пивом,
- ожирение,
- недостаток физической активности,
- нехватка кислорода из-за редкого пребывания на свежем воздухе,
- работа на вредном производстве,
- тяжёлые физические перегрузки,
- сильные стрессы,
- хроническое переутомление,
- хроническое недосыпание.
Исключив влияние на организм факторов, предрасполагающих к поражениям задней стенки желудочка сердца, можно в значительной степени понизить риск развития инфаркта.
Классификация болезни
Инфаркт миокарда относится к острой форме ишемии сердца. Это патологическое состояние разделяется на мелкоочаговое и обширное. При первом виде поражения вероятность восстановления больного намного выше.
При обширном инфаркте, если повреждено более 50% тканей задней стенки миокарда, работать орган не может, и наступает кардиогенный шок и смерть больного.
Также разделяют болезнь по локализации.
- Заднедиафрагмальный инфаркт. При такой форме повреждается задняя стенка желудочка сердца в месте соприкосновения с диафрагмой. Если патология вызвана закупоркой нижнего коронарного сосуда, то некротическое поражение обширное, и высок риск смерти больного.
- Заднебазальный инфаркт – повреждение затрагивает область, прилегающую к основанию сердца. Чаще имеет место мелкоочаговая форма некроза.
- Заднебоковой инфаркт. Нарушение распространяется сразу на боковую и заднюю стенку левого желудочка.
Локализация очага некроза зависит от того, какая артерия и какой сосуд перестали нормально функционировать, и какая область сердца начала испытывать острое кислородное голодании.
Симптоматика
Симптомы заболевания схожи с теми, которые появляются при поражениях иных отделов сердца и развитии некротического процесса.
О том, что имеет место поражение главного органа в организме, свидетельствуют определенные признаки нарушения состояния:
- Боль. У большинства возникает очень интенсивная боль в груди, которая отдаёт в плечо и верхнюю половину живота. У курильщиков болевой синдром захватывает область лёгких. Точной локализации боли нет. Если больной не получает помощи, состояние ухудшается, и синдром усиливается, приводя к нарушениям дыхания. Нитроглицерин снять его не может.
- Аритмия. Появляется из-за нарушения ритма сердечных сокращений на фоне выключения части мышцы из работы по причине некроза.
- Обильный липкий холодный пот, выступающий сразу с появлением первых же болевых ощущений.
- Дрожь в конечностях, которая провоцируется болью и нарушенным кровообращением.
- Резкая общая слабость, при которой у больного темнеет в глазах, и возможен обморок.
- Резкое снижение давления.
Чем интенсивнее симптоматика заболевания, тем обширнее участок некроза формируется. Сохранение жизни больного во многом определяется тем, насколько быстро будет оказана врачебная помощь.
Сколько живут после инфаркта, зависит от степени поражения сердца, наличия у больного дополнительных патологий и общего состояния организма. В большинстве случаев, если терапия была проведена правильно, при соблюдении щадящего ритма человек может прожить полноценную жизнь.
Диагностические мероприятия
Для постановки диагноза проводится сбор анамнеза, который даёт врачам уже достаточно информации для того, чтобы предположить, что вызвало тяжёлую симптоматику. Также назначают ЭКГ и биохимию крови. Если состояние больного удовлетворительное, то дополнительно проводятся рентген грудной клетки и эхокардиограмму.
После постановки диагноза начинается необходимая терапия. Больной подлежит в обязательном порядке госпитализации в отделении реанимации.
Терапия
В начале, если есть возможность, проводят консервативное лечение, при котором используют препараты для растворения тромба и понижения потребности сердца в кислороде, в результате чего удаётся остановить некротический процесс.
Также обязательно используют средства для снятия боли, которая ещё более усугубляет состояние пострадавшего от инфаркта.
Если лечение консервативными методами бесполезно, то проводится хирургическое вмешательство при инфаркте миокарда. Такое лечение даёт быстрый результат и позволяет в кратчайший срок нормализовать кровообращение в сердце.
Применяется один из четырёх видов операции:
- Аортокоронарное шунтирование. Во время такого вмешательства осуществляется создание нового сосуда с нормальной проходимостью. Для него чаще всего применяется сосуд, взятый из другой части тела больного.
- Установка особого кольца, которое предотвращает сжатие артерии и восстанавливает её нормальную проходимость.
- Укрепление сердечных стенок при риске развития их выпячивания при помощи особых полимерных каркасов.
- Ушивание в такой ситуации стенки сердца, если она катастрофически истончена, и высок риск её разрыва. Стенку укрепляют, прошив особым швом.
Какой метод оперативного лечения патологии будет применён, определяется лечащим врачом. Если риск того, что больной не перенесёт операцию, высокий, то она, вне зависимости от тяжести состояния, обычно не проводится.
Осложнения патологии
Поражение задней стенки может провоцировать и ряд последствий, которые также представляют большую опасность для больного. Таким образом, угроза для жизни возникает не только из-за первичной патологии, но и из-за возникновения осложнений.
Основные негативные последствия представляют опасность для жизни больного:
- Обширный инфаркт (острый трансмуральный инфаркт). При таком поражении затрагивается вся толща миокарда, и высока вероятность летального исхода, даже при получении пациентом всей необходимой врачебной помощи.
- Мерцательная аритмия – появляется именно при нарушении в левом желудочке и часто приводит к смерти больного.
- Переход поражения задней стенки в заднебоковой инфаркт с распространением очага некротирования. Для восстановления после такого нарушения больному необходима длительная реабилитация, а в дальнейшем потребуется соблюдение многих ограничений.
- Тромбоэмболия артерий сердца или лёгких – в большинстве случаев из-за осложнения больной погибает.
- Отёк лёгких.
- Асцит.
- Почечная недостаточность.
Появление осложнений во многом зависит от общего состояния больного, и потому предупредить их развитие не всегда получается даже незамедлительным врачебным вмешательством. При наличии осложнений прогноз неблагоприятный.
Профилактика
Существуют методы снижения риска появления инфаркта. Их соблюдение рекомендовано каждому, а не только тем, у кого есть факторы, которые повышают склонность к патологии.
Для сохранения здоровья рекомендовано следующее:
- правильное питание,
- ежедневные занятия гимнастикой и физкультурой для обеспечения правильной работы всех систем и органов,
- отказ от курения,
- отказ от спиртных напитков,
- полноценный отдых (не путать со сном),
- сон не менее 8 часов в сутки,
- предупреждение стрессовых ситуаций,
- предупреждение развития ожирения.
Если у человека уже имело место нарушение в работе сердца, а тем более – инфаркт, необходимо строгое соблюдение врачебных рекомендаций.
После инфаркта задней стенки сердца важно пройти полноценную реабилитацию. Нарушения в процессе восстановления после болезни значительно повышают риск повторения опасного состояния, которое уже может стать и летальным, так как повторные поражения сердечная мышца переносит плохо.
Загрузка…
Источник
Инфаркт задней стенки миокарда — патологическое состояние, вызванное отмиранием тканей сердца из-за того, что к ним долгое время (не менее получаса) не поступал кислород.
Инфаркт задней стенки сердца возникает у человека по разным причинам, основной из них считается тромб, закупоривший коронарную артерию.
Механизм развития, виды
Патологическое состояние обусловлено появлением очагов ишемического некроза, поражающих сердечную мышцу. Недуг имеет неблагоприятный прогноз, 10 процентов больных, перенесших инфаркт задней стенки миокарда, умирают в течение 12 месяцев после перенесенного приступа. У остальных пациентов в разы возрастает возможность повторного инфаркта.
По статистике чаще всего происходят патологические изменения в передней стенке левого желудочка сердца, намного реже инфаркт поражает заднюю область желудочка или перегородку между ними.
Пациенты, перенесшие патологию, несмотря на правильное лечение и длительный период реабилитации, длительное время ощущают на себе последствия инфаркта. Для всех типов болезни характерны серьезные осложнения и тяжелое течение.
Все пораженные участки миокарда больше не подлежат восстановлению. Фиброзная ткань, появившаяся на месте некроза, не способна выполнять свои функции. Пациенту, перенесшему данный тип инфаркта миокарда, приходится на протяжении всей жизни тщательно следить за здоровьем, соблюдать диету, принимать лекарственные средства, назначенные врачом.
Данный вид ИБС (ишемической болезни сердца) имеет следующую локализацию:
- В заднедиафрагмальном отделе (задняя стенка сердца, прилегающая к диафрагме). Закупорка нижнего коронарного сосуда приводит к крупноочаговому поражению.
- В заднебазальном отделе (верхняя стенка сердца, прилегающая к его основанию). В этом случае происходит нарушение кровообращения в сосудах и артериях, снабжающих орган кровью и кислородом.
Виды болезни по степеням поражения:
- Обширное поражение тканей. При развитии такого патологического состояния резко перекрывается кровоток, острый приступ может привести к смерти пациента.
- Мелкоочаговое поражение тканей. В начальной стадии патология почти не затрагивает работу сердца, при адекватном лечении шансы выжить у пациента очень высоки.
Причины
Количество истинных причин, которые приводят к тому, что сердце или предсердия больного начинают недостаточно снабжаться кислородом, велико. Среди них:
- повышенный уровень холестерина, вызванный ожирением или неправильным питанием, ведущий к образованию холестериновых бляшек на стенках сосудов;
- устойчивая гипертония, вызывающая быстрое истощению миокарда;
- вредные привычки (табакокурение, чрезмерное употребление алкоголя), ведущие к кислородному голоданию организма и МЖП сердца (гипертрофия межжелудочковой перегородки);
- отсутствие занятий спортом, приводящих к застою крови;
- возрастные критерии (с годами сосудистые стенки утрачивают гибкость, что ведет к плохому снабжению сердца кровью и кислородом).
Характерные симптомы
- Сердечная патология задней стенки миокарда в своем проявлении мало отличается от других видов инфаркта. Пациент чувствует сильные болевые ощущения в области грудной клетки. Боль может отдавать в левую конечность, подлопаточную область. Приступ часто сопровождается следующими симптомами:
- аритмия, выражающаяся в нарушении работы сердца;
- липкий холодный пот, внезапно выступающий на лице;
- дрожь в конечностях;
- низкие показатели АД;
- общая слабость организма.
Анализ состояния многих пациентов показал, что при заднебазальной патологии характерные симптомы смазаны, течение острого приступа не сопровождается болевыми ощущениями.
Диагностирование такой патологии представляет определенную сложность даже при использовании ЭКГ, из-за атипичной симптоматики болезнь часто путают с таким заболеванием желудка, как гастрит.
Как диагностируется
Диагностировать патологию задней стенки сердца достаточно сложно, врач изучает результаты ЭКГ, обращая внимание на следующие показатели:
- Если Q зубец выявлен в AVF, третьем и втором отведениях, это является подтверждением заднедиафрагмального инфаркта. На него указывает и характерный подъем зубца Т на кардиограмме.
- Плавный переход R в V1, V2, V3 отведениях свидетельствует о наступлении заднебазального инфаркта.
- Элевация сегмента ST говорит о повреждении стенки левого желудочка сердца.
К другим диагностическим методикам относятся:
- Назначение общего и биохимического анализов крови. В первые сутки важно следить за ростом количества нейтрофильных лейкоцитов, пик его приходится на третий день приступа.
- Назначение рентгенографии. Рентгеновский снимок помогает выявить застой крови в грудной области пациента, что напрямую указывает на наличие патологии.
- Назначение эхокардиографии, при помощи исследования удается уточнить картину заболевания, выявить скрытые ишемические изменения в сердце.
Лечение
Лечение патологии проводится в нескольких направлениях:
- терапевтическое лечение с помощью медикаментозных препаратов, направленных на восстановление нормального кровотока по поврежденным сосудам, снятию болезненных ощущений и купированию последствий;
- хирургическое вмешательство, дающее наиболее эффективный результат, в современной медицине применяются такие методики:
- установка специального кольца, не позволяющего артериям сужаться;
- аортокоронарное шунтирование, операция по созданию нового кровеносного сосуда.
Последствия
Человек, желающий прожить долго, должен следить за своим здоровьем, ведь патологическое осложнение в виде инфаркта миокарда имеет множество последствий.
Осложнения, о которых нужно знать:
- Трансмуральный (обширный) инфаркт, затрагивающий всю толщину миокарда, может привести к разрыву и даже к мгновенному летальному исходу.
- При патологии, развившейся в левом желудочке сердца, может начаться мерцание, что тоже является серьезным осложнением, часто приводящим к смерти.
- Заднебоковой инфаркт, поразивший обширную область сердца, может привести к выпячиванию передней стенки сердечной камеры. Истончение, вызванное патологией, приводит к развитию острой аневризмы. Восстановление больного с таким осложнением занимает много времени.
Тромбоэмболия — осложнение, заключающееся в закупорке коронарного сосуда сгустком крови (тромбом), приводит к нарушению мозгового кровообращения, поражению легких, проблемам в диафрагмальной области ЖКТ. Реабилитация такого больного длится очень долго.
Профилактика
Прогноз при инфаркте задней стенки сердца будет зависеть от нескольких признаков:
- сколько тканей пострадало во время патологического состояния;
- какова площадь некротического поражения;
- как быстро пациент был доставлен в клинику;
- насколько оперативно была собрана история (анамнез) болезни и назначено адекватное лечение.
Важно не только вовремя обратиться к врачу при наступлении инфаркта миокарда и пройти полный курс лечения, выполняя все предписания доктора, но и придерживаться профилактических мер, которые направлены на укрепление сердечной мышцы.
Профилактика инфаркта миокарда — верный способ избежать патологических изменений в сердце.
Каждому человеку следует:
- начать периодически заниматься спортом;
- пересмотреть рацион;
- избавиться от вредных привычек;
- избегать нервного перенапряжения;
- следить за сердцебиением, регулярно посещая врача-кардиолога.
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
- снятие болевого синдрома;
- ограничение некротической зоны;
- предотвращение осложнений.
Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиом