Острый инфаркт миокарда состояние тяжелое

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник

Что такое обширный инфаркт и какие шансы выжить после него

Обширный инфаркт миокарда – проблема, с которой может столкнуться практически каждый человек. Это сложная патология, которая может перевернуть всю жизнь перенесшего ее пациента. Любые проблемы с сердцем вносят значительные изменения в привычный ритм жизни, и вызывают опасения за саму жизнь человека, но обширный инфаркт сердца среди них считается одной из самых сложных патологий. Что такое обширный инфаркт, как он лечится, и каковы прогнозы дальнейшей жизни переболевшего им человека?

Причины и факторы риска

Основная причина развития подобной кардиопатологии – закрытие одной или сразу нескольких коронарных артерий. Это происходит из-за того, что стенки артерии повреждены атеросклеротическими бляшками, которые выступают в просвет сосуда и значительно суживают его диаметр. Степень сужения может достигать 2/3 и более диаметра сосуда.

Содержимое атеросклеротической бляшки, состоящее из жировой и белковой массы, может выйти в просвет сосуда. Реакцией становится образование тромба до 1 см длиной, который является причиной прекращения кровотока и спазма коронарной артерии. Возникает окклюзирующая обструкция – полное закрытие кровотока, и, как следствие, некроз участка миокарда.

Факторы риска, способствующие возникновению этого заболевания у тех, кто страдает ишемической болезнью сердца, атеросклерозом коронарных артерий:

Сильный или продолжительный стресс;
Гипертоническая болезнь;
Тяжелые инфекционные заболевания
Чрезмерная физическая нагрузка;
Травма, перенесенная операция;
Перегревание, переохлаждение.

Фактически асистолия сердца это остановка сердца, или, иными словами, смерть. Для того чтобы спасти пациента с подобным приступом, необходимо принимать меры в считанные минуты. Желудочковая асистолия является наиболее частой причиной сердечных приступов и требует неотложной помощи. Поэтому зачастую жизнь человека в данной ситуации зависит от окружающих его людей.

Причины и симптомы

Самыми распространенными причинами сердечной остановки, как правило, бывают хронические заболевания сердечно-сосудистой системы. Причины делятся на первостепенные и второстепенные. Первостепенным (первичным) в большей степени подвержены люди пожилого возраста. Второстепенные (вторичные) причины настигают даже молодых:

инфаркт миокарда с осложнениями (в виде кардиогенного шока, тромбоэмболии легочной артерии, разрыва аневризма);
пароксизмальная аритмия желудочков (пароксизмальная фибрилляция предсердий, тахикардия желудочков, некоторые формы экстрасистол желудочков);
разрыв аневризмы аорты;
сердечные пороки;
сердечно-сосудистая недостаточность;
кардиомиопатия;
бронхиальная астма с осложнениями;
четвертая стадия онкоболезни;
диабет;
обширная потеря крови;
удар в брюшину;
отравление токсичными веществами;
удушье;
углекислогазовое отравление;
чрезмерное охлаждение организма;
инсульт с поражением головного мозга;
почечная и печеночная недостаточности;
травмы внешнего воздействия;
удар током;
значительное количество ожогов.

Умение распознать симптомы возможной асистолии может помочь в спасении человеческой жизни.

Степени тяжести состояния больного

Общее состояние больного и его виды включает в себя определения 5 этапов:

Удовлетворительное состояние. Жизненные функции организма человека не нарушены;
Состояние средней степени тяжести. Присутствуют лёгкие нарушение витальных функций при обязательном наличии чёткой симптоматики, свидетельствующей о линейном течении заболевания, патологического процесса, синдрома;
Тяжёлое состояние. Умеренное нарушение жизненных функций по нескольким базисным показателям;
Крайне тяжелое состояние. Серьезное нарушение жизненных функций по ряду базисных показателей;
Терминальное состояние. Критическое нарушение жизненных функций, в подавляющем большинстве случаев приводящее к летальному исходу.

В современной медицинской практике не существует единого механизма классификации степени тяжести пациента.

Так в рамках сестринской практики оценивается необходимость госпитализация больного без краткосрочного прогноза динамики процесса. Реаниматология включают в градацию массу специфических параметров, в том числе диагностируемых экспресс-методиками лабораторных и инструментальных методик исследования.

Удовлетворительное

Состояние средней степени тяжести значит, что данное состояние не представляет непосредственной опасности для жизни больного. Основные критерии выглядят следующим образом:

Работа нервной системы. Пациент находится в сознании, может быть частично дезориентирован в пространстве/времени. Наблюдается заторможенность, адинамичность и некоторая затрудненность в речевом контакте;
Функциональные возможности. Вынужденное или активное положение в постели с сохранением способности к самостоятельному обслуживанию;
Кожные покровы. Наблюдается отечность, выраженная бледность либо цианоз средней степени тяжести;
Температурный показатель. Температура тела – низкая или высокая, наблюдается лихорадка;
Параметры сердечно-сосудистой системы. Находятся в стадии компенсированной недостаточности. Наблюдаются умеренные признаки нарушения микроциркуляции, пастозность нижних конечностей. Присутствует брадикардия или тахикардия, сниженное или повышенное артериальное давление в пределах 10-15% от нормы;

Функции дыхания. Определяется тахипноэ с частотой 21-30 ДД/минуту или брадипноэ с частотой 11-8 ДД/минуту. Для дыхания больной время от времени применяет вспомогательную мускулатуру, требуется базисная респираторная поддержка. Показатели газового состава крови компенсированы;
Общее состояние внутренних органов. Часть функции декомпенсирована, но не представляет непосредственной опасности для базисных жизненных показателей;
Вторичная симптоматика. Помимо признаков основного заболевания наблюдаются выраженные диспепсические расстройства, формируются признаки желудочно-кишечного кровотечения, повышаются риски развития острых осложнений;
Медицинская тактика. Больной требует оказание неотложной помощи и госпитализации на общих основаниях.

Стабильно тяжелое

Стабильное тяжелое состояние в реанимации, как правило, значит, что нет улучшений, но и нет ухудшений, т.е отсутствие динамики, каких-либо изменений. В данном состоянии за пациентом в отделении реанимации и интенсивной терапии постоянно наблюдают врачи и медсестры, как визуально, так и при помощи диагностической аппаратуры.

В большинстве случаев прогноз для больного в этом состоянии при своевременной неотложной терапии – благоприятный. Понять стабильно тяжелое состояние можно по следующим основным критериям:

Работа нервной системы. Дефицит или угнетение сознания, полная апатия и сонливость. Малая подвижность при частичном сохранении базисных координированных защитных реакций;
Функциональные возможности. Психомоторное возбуждение с пассивным или вынужденным положением. Отсутствие самостоятельного обслуживания и необходимость в постоянном стороннем уходе;
Кожные покровы. Сильная бледность эпидермиса и выраженный цианоз в состоянии полного покоя;
Температурные показатели. Выраженная гипотермия или гипертермия;

Параметры сердечно-сосудистой системы. Наблюдается значительное повышение или понижение давления (Ps менее 40 или более 120, систолическое АД – 79-60), пациент требует кардиотропной поддержки на фоне острой недостаточности кровообращения и выраженных признаков нарушения микроциркуляции системного кровотока;
Функции дыхания. Есть предпосылки к переводу человека на искусственную вентиляцию лёгких. Наблюдается тахипноэ более 35 ДД/минуту или брадипноэ менее 8 ДД/минуту;
Общее состояние внутренних органов. Явная декомпенсация нарушает работу жизненно важных функций и в среднесрочной перспективе может привести глубокой инвалидности;
Вторичная симптоматика. Тяжелые осложнения, часто связанные с неукротимой рвотой, профузной диареей, перитонитом, массивным кровотечением в области ЖКТ на фоне основных признаков заболевания.

В крайне тяжелом состоянии реанимация выполняется безотлагательно, так как нарушения основных жизненно важных функций организма без экстренных и интенсивных мероприятий могут привести пациента к летальному исходу. Прогноз в отношении крайне тяжелого состояния в реанимации зависит от того, сколько длится состояние. Основные критерии выглядят следующим образом:

Работа нервной системы. Отсутствие признаков мыслительной деятельности на фоне отключение сознания. Глубокая предкома или коматозное состояние;
Функциональные возможности. Чаще всего пассивные либо отсутствующие. В отдельных случаях наблюдается судороги и общее двигательное декоординированное возбуждение;
Кожные покровы. Меловая бледность кожных покровов, глубокий цианоз, мертвенно-бледное лицо с заостренными чертами, покрытое холодным потом;
Параметры сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление не определяется, пульс выявляется исключительно на сонных артериях. При активной кардиотропной и вазопрессорной поддержке наблюдаются значения Ps менее 40 или более 120, систолическое АД – менее 60;
Функции дыхания. Прерывистое, редкое, не стабилизируется на фоне использования ИВЛ. Тахипноэ достигает 60 ДД/минуту. Брадипноэ – 5 и менее ДД/минуту;

Общее состояние внутренних органов. Тяжёлые нарушения основных жизненно важных функций организма, в краткосрочной перспективе приводящие к инвалидности;
Вторичная симптоматика. Тяжёлые диспепсические расстройства с системными интенсивными кровотечениями, тотальный отёк лёгких, иные проявления на фоне частичного отказа работы внутренних органов;
Медицинская тактика. Немедленная терапия в условиях реанимационного блока.

Терминальная степень

Основные критерии выглядят следующим образом:

Центральная нервная система. Наблюдается арефлексия, частичная или полная смерть мозга;
Сердечно-сосудистая система. Отсутствуют признаки сердечной деятельности, самостоятельное восстановление невозможно – необходима реанимация и вспомогательное кровообращение;
Дыхание. Самостоятельное дыхание отсутствует. ИВЛ чистым кислородом в максимальном функциональном режиме аппарата не стабилизирует показатели – РаO2 становится менее 70 миллиметров ртутного столба, а РаСO2 более 55 миллиметров ртутного столба;
Общее состояние и медицинская тактика. Терминальная степень вызывает критические нарушения витальных функций с максимально высокими рисками развития быстрого летального исхода. Медицинская тактика заключается в попытке стабилизации жизненных показателей.

В условиях реанимационного отделения под термином бессознательное состояние больного подразумевается переход человека в кому. Она имеет 3 основные стадии:

Стадия 1. Присутствует сердечная и дыхательная деятельность со стабильными показателями. Сохранена фотореакция зрачков, кашлевой, рвотный и роговичный рефлексы. Общий прогноз – условно благоприятный;
Стадия 2. Наблюдается гипертермия, гипорефлексия с сохранением части функций без двустороннего мидриаза. Фоново развивается брадипноэ или тахипноэ, брадикардия или тахикардия. Общий прогноз – условно неблагоприятный;
Стадия 3. Арефлексия, критические нарушения жизненных функций и параметров, двусторонний мидриаз. Прогноз – неблагоприятный, с высокими рисками летального исхода.

Симптомы и первые признаки

В зависимости от периода течения инфаркта миокарда различают характерные симптомы, которые с большой долей вероятности могут диагностировать эту патологию. Периоды течения инфаркта:

предынфарктный
острейший
острый
подострый
постинфарктный

Для предынфарктного периода характерны такие симптомы:

Длительные загрудинные боли высокой интенсивности, которые не купируются приемом нитроглицерина;
Одышка;
Потливость;
Аритмия;
Тошнота;
Непереносимость любой, самой незначительной физической нагрузки;
На ЭКГ видны признаки нарушения кровоснабжения миокарда.

Острейший период продолжается от полутора до двух часов. Во время него больной испытывает:

Интенсивная боль загрудинной локализации, которая может ощущаться и слева и справа от грудины, охватывать переднюю часть грудной клетки, отдавать в лопатку, нижнюю челюсть, в шею, в левую руку;
Страх смерти, беспокойство, апатия, галлюцинации.

В некоторых случаях могут проявляться нетипичные симптомы этого заболевания:

Гастралгическая форма – характеризуется болями в области эпигастрия, тошнотой и рвотой.
Астматическая форма – больной испытывает приступы удушья, кашля, покрывается холодным потом.
Отечная форма – появляется одышка, отечный синдром.
Церебральная форма – сопровождается симптомами мозговой ишемии вследствие атеросклероза артерий, снабжающих кровью головной мозг.
Стертая и бессимптомная форма.

Диагностика

Для первичной диагностики врач собирает анамнез, анализирует характер боли, оценивает внешнее состояние, проводит пальпацию и выслушивание сердца. Этими методами можно выявить:

Учащение пульса;
Систолические шумы;
Нарушения сердечных тонов различного происхождения.

Характерными симптомами могут стать понижение артериального давления, повышение температуры тела до 38⁰С на протяжении недели.

Для уточнения диагноза применяются лабораторные исследования крови, которые могут определить следующие изменения:

Повышенный уровень лейкоцитов;
Повышенный уровень скорости оседания эритроцитов;
Биохимические симптомы воспалительного процесса;
Появление биохимических маркеров некроза клеток миокарда.

Самым важным методом при диагностике является электрокардиограмма (ЭКГ). Анализируя ее результаты, можно определить такие характеристики инфаркта:

Локализацию
Распространенность
Глубину
Осложнения

В отдельной статье вы найдете признаки ЭКГ при инфаркте миокарда с фото и расшифровкой.

Тактика лечения

Лечение инфаркта проходит только в условиях кардиологического отделения стационара. Показания для госпитализации — результаты ЭКГ, указывающие на патологический процесс, симптомы сердечной недостаточности. Основные задачи этого периода:

Устранение боли,
Уменьшение площади некроза сердечной оболочки,
Восстановление кровотока в коронарных артериях,
Уменьшение риска тромбообразования,
Разгрузка сердца, борьба с аритмией,
Поддержание оптимального уровня артериального давления.

Для устранения болевых ощущений в острейшем и остром периоде используются наркотические анальгетики (Морфин, Промедол, Фентанил, Омнопон).

Они вводятся внутривенно в первые минуты оказания медицинской помощи, эффективно обезболивают. Если необходимо купирование страха или излишнего возбуждения, то применяются транквилизаторы (Реланиум, Диазепам).

Растворение тромбов и восстановление кровотока в коронарных и мелких артериях миокарда – цель тромболитической терапии. Своевременный прием тромболитиков уменьшает размер фокуса некроза миокарда, что значительно улучшает прогноз болезни.

Тромболитической активностью обладают Стрептокиназа, Фибоинолизин, Альтеплаза. Препятствует тромбообразованию Гепарин, он предотвращает тромбоэмболию.

Противопоказаниями для нее являются внезапно возникающие кровотечения. Нужно исключить имеющиеся в анамнезе инсульт, болезни ЖКТ с поражением слизистой оболочки, недавние хирургические вмешательства.

Терапия для лечения инфаркта миокарда включает применение антикоагулянтов, основной препарат из этой группы — Аспирин (ацетилсалициловая кислота). Его применение не дает тромбоцитам слипаться и присоединяться к стенкам сосудов, а эритроциты получают возможность легко транспортироваться по кровеносному руслу.

Важная часть медикаментозной терапии — применение ингибиторов АПФ для замедления сердечной деятельности, снижения давления, расширения сосудов. Показания к их употреблению — острая сердечная недостаточность. Это Каптоприл, Раниприл, Эналаприл.

Дополнительно назначаются кардиопротекторы для лечения аритмии, ограничения зоны поражения миокарда. Это могут быть бета-аденоблокаторы (Атенолол, Пропранолол), нитраты в виде внутривенного вливания Нитроглицерина, витамины.

Период реабилитации требует постоянного приема лекарственных средств для профилактики тромбоза и аритмии, поддержания оптимального уровня артериального давления. В дополнение к ним можно использовать рецепты народной медицины в виде настоек и отваров алоэ, боярышника, календулы, пустырника.

Значительной частью поддерживающей терапии для тех, кто перенес инфаркт миокарда, является соблюдение диеты и оптимальная и дозированная физическая нагрузка.

Требуется нежирная, легко усваиваемая пища, полезная для сосудов и сердечной мышцы. Это могут быть каши, кисломолочные продукты, сухофрукты, соки, легкие овощные и фруктовые салаты.

Для профилактики застойных явлений рекомендуется заниматься ле