Острый инфаркт миокарда рецидивирующий

Рецидив инфаркта миокарда. Повторный инфаркт миокарда

Рецидивом инфаркта миокарда называют повтор острого инфаркта в течение всего острого периода предшествующего инфаркта, т. е. рецидив возникает в периоде от 3 дней до 2 месяцев от начала первого инфаркта. В большинстве случаев такой рецидив локализуется в области первого инфаркта или по его периферии, как бы увеличивая его размеры. Иногда он имеет локализацию и в отдалении от первого инфаркта. Повторным инфарктом миокарда называют острый инфаркт развившийся на фоне постинфарктного кардиосклероза, т.е. позже чем через 2 месяца от начала первого инфаркта.

Он может развиться как в той же стенке сердца, что и первый, так и в другой стенке, в том числе и в области, диаметрально противоположной расположению первого инфаркта по их отношению к «электрическому центру» сердца. В зависимости от взаиморасположения инфарктов и их размеров существенно зависит электрокардиографическая картина и трудности диагностики как в остром периоде повторного инфаркта, так и в периоде его рубцевания.

Рецидив инфаркта миокарда развивается в течение острого инфаркта, т.е. от 3 дней до 2 месяцев от начала первого инфаркта. В остром периоде рецидива или повторного инфаркта могут наблюдаться изменения всех зубцов и сегментов ЭКГ. Комплекс QRS деформируется вследствие изменения направления уже отклоненного ранее патологического вектора ЭДС в зависимости от взаиморасположения первичного и повторного инфарктов.

При повторном инфаркте, развившемся на противоположной первому инфаркту стороне левого желудочка, начальный вектор QRS отклоняется в сторону, противоположную исходному его направлению, определенному первым инфарктом. Вследствие этого зубец Q, отражающий первый инфаркт, уменьшается или исчезает в зависимости от величины повторного инфаркта. Эти же соотношения размеров противолежащих инфарктов обусловливают появление или отсутствие патологического зубца Q в отведениях, соответствующих локализации повторного инфаркта (или в отведениях противоположных ему увеличение реципрокного зубца R).

инфаркт миокарда

Если повторный инфаркт больше первого, то старый зубец Q исчезает, новый патологический Q появляется в отведениях, соответствующих повторному инфаркту, или увеличивается R в отведениях, противоположных повторному инфаркту. В этом случае диагностируется один инфаркт. А при равных размерах инфарктов в рубцовой стадии могут отсутствовать признаки обоих инфарктов. Однако даже в таких случаях в острейшем периоде повторного инфаркта зарегистрируется подъем сегмента RS – Т или его реципрокное смещение вниз в отведениях с противоположной стороны.

Повторный инфаркт миокарда нередко локализуется на той же стороне сердца, что и первичный, как бы увеличивая его. В таких случаях появляется патологический зубец Q или снижается зубец R в отведениях, расположенных рядом с отведениями, где ЭКГ была ранее изменена и смещается вверх сегмент RS – Т. Если рецидив не увеличивает размеры инфаркта, то останутся прежние изменения QRS (QS или Or) и выявится подъем RS – Т, затем инверсия Т. При одностороннем расположении обоих инфарктов на ЭКГ в рубцовой стадии наблюдается картина одного обширного инфаркта.

В случаях расположения инфаркта первичного и повторного в разных стенках (но не диаметрально противоположных друг другу) на ЭКГ могут быть изменения комплекса QRS, сегмента RS -Т и зубца Т, характерные для обоих инфарктов.

Конечная часть желудочкового комплекса, как правило, существенно изменяется в острой стадии повторного инфаркта. Однако эти изменения сегмента RS – Т и зубца Т могут быть непродолжительными, особенно смещения RS – Т. поэтому необходима ежедневная ЭКГ динамика.

При повторных инфарктах часто наблюдаются изменения зубца Р. указывающие на перегрузку левого предсердия.

Для диагностики на ЭКГ повторного инфаркта, определения его размеров и диагностики старого рубца огромное значение имеет сопоставление последних ЭКГ со старыми ЭКГ.

Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда

Видео ЭКГ при инфаркте миокарда

– Также рекомендуем “Пример повторного инфаркта миокарда. ЭКГ при повторном инфаркте миокарда”

Оглавление темы “ЭКГ при инфаркте миокарда”:

1. Пример циркулярного инфаркта верхушки. ЭКГ при циркулярном инфаркте субэндокарда верхушки

2. Рецидив инфаркта миокарда. Повторный инфаркт миокарда

3. Пример повторного инфаркта миокарда. ЭКГ при повторном инфаркте миокарда

4. Признаки повторного инфаркта миокарда. Течение повторного инфаркта миокарда

5. Пример рецидивирующего инфаркта миокарда. ЭКГ при рецидивном инфаркте миокарда

6. Проявления рецидива инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда в сочетании с блокадой ветвей пучка Гиса

7. Однопучковая блокада правой ветви системы Гиса и инфаркт. Пример блокады пучка Гиса и инфаркта миокарда

8. Экстрасистолии и инфаркт миокарда. Гипертрофия желудочка и инфаркт миокарда

9. Инфаркт миокарда и неполная блокада пучков Гиса. Нарушение атриовентрикулярной проводимости и инфаркт миокарда

10. ЭКГ при стенокардии. ЭКГ при острой коронарогенной дистрофии миокарда

Источник

Повторный инфаркт миокарда

При повторном инфаркте миокарда происходит закупорка тромбом одной из артерий, снабжающих сердечную мышцу кровью. При этом клетки погибают, а в дальнейшем на их месте образуется рубец, состоящий из соединительной ткани. Такое заболевание возникает уже после перенесенного одного или нескольких инфарктов как проявление продолжающегося атеросклеротического процесса.

Причины повторного инфаркта

Инфаркт – одно из проявлений ишемической болезни сердца (ИБС). В стенках артерий сердца появляются отложения холестерина – атеросклеротические бляшки. Они сужают сосудистый просвет и ограничивают питание сердечной мышцы.

При полном тромбозе просвета один из участков сердечной мышцы перестает получать кровь, и его клетки погибают.

Врачи нередко спасают жизнь больным с инфарктом миокарда, однако они не могут устранить причину болезни – атеросклероз. Лекарства, диета, разумная физическая активность помогают замедлить, но не излечивают это состояние. Поэтому холестериновые отложения продолжают появляться на стенках непострадавших ранее сосудов, что в итоге приводит к повторному инфаркту.

Причины повторного инфаркта:

прогрессирование атеросклероза;
множественное поражение коронарных артерий;
несоблюдение врачебных рекомендаций по лечению и образу жизни;
недостаточная эффективность принимаемых медикаментов, например, антикоагулянтов и антиагрегантов;
закупорка тромбом установленного в сосуде стента или аорто-коронарного шунта, если для лечения первого инфаркта выполнялись такие операции;
несоответствие назначенного после первого инфаркта лечения последним клиническим рекомендациям;
сопутствующие заболевания – гипертония, сахарный диабет, ожирение, курение, алкоголизм.

Таким образом, даже при соблюдении всех рекомендаций врачей некоторые больные не могут избежать повторного инфаркта. Поэтому один из основных способов избежать такого тяжелого заболевания – первичная профилактика в молодом и среднем возрасте, когда атеросклероз еще не развился.

Рекомендуем прочитать статью об инфаркте миокарда. Из нее вы узнаете о патологии, ее причинах и симптомах, проведении диагностики и лечения, последующей реабилитации.

А здесь подробнее о постинфарктном кардиосклерозе.

Виды патологии

Следует различать рецидивирующий и повторный инфаркт.

Рецидивирующий возникает на фоне недавно перенесенного инфаркта, когда процесс рубцевания еще не закончен и является его осложнением. Условно считается, что если приступ произошел в течение месяца после первого – это рецидив. Такое заболевание сопровождается более тяжелым течением, а прогноз его хуже.

Повторный инфаркт возникает, когда предыдущий уже зарубцевался, иногда через много лет. Страдает другой участок сердца, который не замещен соединительной тканью. При этом сердце обычно уже приспособлено к таким изменениям, поэтому повторный инфаркт имеет более хороший прогноз, чем рецидивирующий.

Однако при значительных рубцовых изменениях, осложненном течении постинфарктного кардиосклероза (формирование аневризмы, сердечная недостаточность, нарушения ритма) такой вариант также может привести к летальному исходу. Условно считается, что повторный приступ возникает спустя месяц и более после первого.

Повторный инфаркт классифицируется так же, как и первичный, в зависимости от глубины повреждения и особенностей ЭКГ-картины. Также в диагнозе указывается его расположение.

Например, диагноз может звучать так: «ИБС, постинфарктный кардиосклероз (острый Q-образующий инфаркт миокарда боковой стенки от 1 февраля 2012 года). Повторный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в области межжелудочковой перегородки от 1 сентября 2013 года».

При рецидиве такой диагноз выносится как осложнение первичного приступа: «ИБС, острый Q-образующий инфаркт миокарда передней стенки от 1 августа 2017 года, рецидив от 8 августа 2017 года».

Смотрите на видео об инфаркте миокарда, его последствиях и осложнениях:

Тревожные симптомы

Вероятные предшественники повторного инфаркта:

нарастающая слабость, быстрая утомляемость;
появление или учащение приступов загрудинной боли;
увеличение количества принимаемых в сутки таблеток Нитроглицерина или ингаляций Нитроспрея.

Ситуации, в которых нужно заподозрить рецидивирующий или повторный инфаркт у человека со стабильным самочувствием, уже перенесшего такое заболевание:

сильная непрерывная боль за грудиной в течение 30 — 60 минут и более;
иррадиация боли в шею, плечо, челюсть, левую руку, локоть;
характер боли: сильное давление, сжатие, жжение;
боль в желудке, тошнота, тяжесть в животе;
учащение сердцебиения;
нерегулярный пульс, перебои ритма;
повышение артериального давления;
учащение дыхания, тревога;
появление кашля, хрипов, мокроты в виде пены с розоватым оттенком, невозможность лечь;
неэффективность приема под язык трех таблеток Нитроглицерина по 1 таблетке с промежутком 5 минут.

Если такие признаки возникли впервые или у больного, ранее перенесшего инфаркт, необходимо немедленно вызывать «Скорую помощь».

Первая помощь

До прибытия «Скорой помощи» необходима такая помощь:

придать больному положение полулежа;
расстегнуть одежду, открыть форточку, обеспечить приток свежего воздуха;
дать разжевать таблетку аспирина;
дать три таблетки Нитроглицерина под язык по одной штуке с промежутком 5 минут, затем повторять прием по 1 таблетке каждые полчаса (при нормальном или повышенном артериальном давлении);
измерить артериальное давление;
постоянно находиться рядом с больным, успокаивать его;
позаботиться о том, чтобы встретить бригаду «Скорой помощи», открыть двери в подъезд, выслать кого-нибудь на въезд во двор;
приготовить медицинскую документацию, ранее сделанные ЭКГ (это очень важно!), паспорт, полис больного, так как при повторном инфаркте он будет госпитализирован.

Методы диагностики

Первый метод, с помощью которого врач «Скорой помощи» может заподозрить повторный инфаркт – электрокардиография. ЭКГ-пленку при этом важно сравнить с предыдущей. Выявленные новые изменения будут первичным подтверждением диагноза.

В стационаре используются обычные методы диагностики:

анализы крови с определением признаков повреждения миокарда – тропонинов;
общий и биохимический анализы крови;
повторная неоднократная ЭКГ для выявления динамики процесса.

Во многих современных центрах проводится экстренная ангиография, во время которой может быть выполнено хирургическое лечение повторного инфаркта, например, ангиопластика.

После стабилизации состояния пациенту назначается эхокардиография (УЗИ сердца), суточный мониторинг ЭКГ. В периоде реабилитации проводится нагрузочное ЭКГ-тестирование.

Лечение повторного инфаркта

Терапия проводится по общим принципам. Больного госпитализируют в отделение кардиореанимации, где начинают обезболивание, введение кислорода и нитратов. В дальнейшем используются медикаменты разных групп:

антиагреганты и антикоагулянты;
нитраты;
бета-адреноблокаторы;
ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты альдостерона;
статины.

Уже в первые сутки больному разрешают поворачиваться в кровати. При нормальном самочувствии со 2-го дня заболевания ему разрешено вставать с постели. В первые сутки аппетит у больного обычно снижен, поэтому ему предлагают легкое питание, а затем назначают диету №10.

Больной может ходить в туалет уже со 2-го дня. Для облегчения дефекации можно использовать мягкое слабительное или микроклизму.

В лечении широко используется восстановление кровоснабжения миокарда:

растворение тромба специальными лекарствами;
чрескожное коронарное вмешательство и ангиопластика.

При повторном инфаркте миокарда предпочтение отдается хирургическому вмешательству – стентированию артерии в первые часы заболевания.

Последствия и прогноз для больного

Повторный и рецидивирующий инфаркт чаще, чем первичный, вызывают такие осложнения:

острая сердечная недостаточность, отек легких, кардиогенный шок;
разрыв миокарда;
острая аневризма (расширение) левого желудочка;
мозговой инсульт;
тромбоэмболия легочной артерии;
перикардит;
тяжелые нарушения сердечного ритма.

Перикардит — одно из осложнений повторного инфаркта миокарда

Такие тяжелые осложнения существенно снижают выживаемость больных после повторного инфаркта. Смертность в первый месяц после такого приступа достигает 20%. Исход болезни зависит от тяжести предшествующего поражения сердца, размеров и локализации повторного инфаркта и наличия осложнений. Заранее дать какой-либо прогноз при таком заболевании практически невозможно.

Сколько повторных инфарктов может перенести человек

Сказать, сколько инфарктов может перенести конкретный больной, невозможно. Чаще всего случается 1 — 2 повторных инфаркта.

При незначительных повреждениях число таких приступов может быть и больше. Однако с каждым таким эпизодом вероятность благополучного исхода уменьшается.

Профилактика

Для предотвращения повторного инфаркта миокарда врачи рекомендуют следующее:

отказ от курения, в том числе пассивного;
нормализация артериального давления до уровня 110 — 139/90 мм рт. ст.;
нормализация веса с достижением индекса массы тела 18,5 — 24,9 кг/м2, окружности талии у мужчин до 102 см и менее, у женщин – до 88 см и менее;
умеренная физическая активность по 30 минут как минимум 5 дней в неделю;
постоянный прием статинов, достижение уровня ЛПНП 1,8 ммоль/л и менее;
лечение диабета, если он имеется, с достижением уровня гликозилированного гемоглобина 7% и менее;
постоянный прием Аспирина или Клопидогрела, а в течение первого года после инфаркта – их комбинация;
длительный приема антикоагулянтов, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II, в некоторых случаях – антагонистов альдостерона.

Соблюдение этих рекомендаций не гарантирует, что повторный инфаркт миокарда не случится, но снижает его вероятность или отдаляет время развития.

Рекомендуем прочитать статью об осложнениях инфаркта миокарда. Из нее вы узнаете о стадиях инфаркта и классификации ранних и поздних осложнений, методах лечения и мерах профилактики.

А здесь подробнее о Гепарине при инфаркте.

Повторный инфаркт миокарда – тяжелое проявление ИБС, сопровождающееся некрозом сердечной мышцы на фоне ее рубцовых изменений. У пациента появляется длительная боль в груди, что вызывает осложнения, вплоть до отека легких и тяжелейших аритмий. Главный метод лечения – чрескожное коронарное вмешательство и стентирование пораженной артерии.

Источник

Затяжное и рецидивирующее течение инфаркта миокарда
относительно мало известно практическим врачам эти варианты заболевания
характеризуются рядом особенностей как в диагностике, так и в лечебной тактике.

Затяжное течение инфаркта миокарда

Продолжительность острого приступа инфаркта миокарда
составляет от десятков минут до нескольких часов, максимум – 1-2 суток. Однако у
части больных острый (даже острейший) период заболевания может продлиться
несколько дней. В течение этого периода продолжает расширяться зона некроза
миокарда непосредственно в области первоначального инфаркта миокарда и по его
периферии, намного реже – в отдаленных отделах сердечной мышцы. Не существует
четкой границы между обычным и затяжным течением инфаркта миокарда. Мы полагаем,
что о последнем можно говорить, если формирование свежих очагов некроза
продолжается свыше 48 часов после начала развития инфаркта.

Причинами затяжного течения инфаркта миокарда являются:

гибель в зоне первоначального некроза уцелевших островков
мышечной ткани;
распространение некроза на периинфарктную ишемизированную
область сердечной мышцы;
продолжающийся внутрикоронарный тромбоз и коронароспазм;
недостаточность коронарного кровообращения в интактных
отделах миокарда в условиях их компенсаторной гиперфункции и распространенного
атеросклероза коронарных артерий. Затяжному течению инфаркта миокарда
способствуют все обстоятельства, увеличивающие несоответствие между
потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и его фактическим уровнем:
повышенная работа миокарда (гиперкинетический тип сердечной деятельности,
высокое артериальное давление), артериальная гипотония, тахиаритмии и т. д.

Обычным клиническим проявлением затяжного течения инфаркта
миокарда являются многодневные рецидивирующие ангинозные боли, не купируемые
обычной антиангинальной терапией и требующие повторных инъекций наркотиков,
нейролептаналгезии, внутривенного введения нитроглицерина. Похожая картина
наблюдается при постепенно развивающихся надрывах и разрывах миокарда, однако и
при них, как правило, в массивных участках некроза продолжает погибать уцелевшая
мышечная ткань. В случаях появления свежих очагов некроза в перинекротической
зоне и в отдалении от нее, боли ярко выражены, а иногда даже превосходят по силе
первоначальный приступ. Чаще всего это наблюдается при распространении
субэндокардиального инфаркта миокарда до трансмурального (переход инфаркта
миокарда без зубца Q в Q-образующий). Однако, при гибели “внутриинфарктных”
первоначально уцелевших участков миокарда боль может быть несильной и даже
отсутствовать. В этом случае клиническая картина затяжного инфаркта миокарда
может ограничиваться повторными эпизодами острой левожелудочковой
недостаточности, нарушением сердечного ритма, падением артериального давления.

Лабораторные показатели при затяжном течении инфаркта
миокарда длительно остаются характерными для острой стадии заболевания.
Несколько суток после приступа не снижается уровень креатинфосфокиназы.

Наиболее убедительным признаком затяжного течения инфаркта
миокарда являются электрокардиографические данные распространяющегося некроза
миокарда: увеличение числа отведений с признаками инфаркта, появление признаков
новых очагов некроза. Менее доказательно, но должно насторожить врача появление
нарушений проводимости и собственно аритмий сердца. При обширном некрозе с
формированием аневризмы сердца гибель замурованных в толще инфаркта “островков”
миокарда может не сопровождаться электрокардиографической динамикой или
проявляться лишь небольшими изменениями сегмента ST и зубца Т, которые сами по
себе не дают оснований для подозрения появления свежих очагах некроза.

Чем больше размеры инфаркта миокарда, тем вероятнее, что
отдельные ишемизированные участки сердечной мышцы погибают не сразу и не всегда
сопровождаются соответствующей клинической и электрокардиографической
симптоматикой. Об этом свидетельствуют, в частности, секционные данные.

Расширение зоны некроза увеличивает возможность возникновения
сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости, образования аневризмы
и разрывов сердечной мышцы. Однако главная опасность при затяжном течении
инфаркта миокарда – вероятность развития фибрилляции желудочков.

Лечение больного с затяжным течением инфаркта миокарда
проводится вплоть до стабилизации его состояния в отделении (блоке) интенсивной
терапии при постоянной готовности медперсонала к реанимационным мероприятиям.
Определенные трудности возникают при назначении антикоагулянтов прямого действия
больным с затяжным течением трансмурального инфаркта миокарда, когда имеется
реальная угроза разрыва сердца. По-видимому, при наличии убедительных признаков
распространения некроза эти препараты необходимы, поскольку риск провоцирования
ими разрыва миокарда и гемотампонады менее вероятна, чем возникновения
фибрилляции желудочков и других тяжелых осложнений.

Рецидивирующий инфаркт миокарда

Пока не найдены радикальные методы лечения ИБС, лица,
пережившие инфаркт миокарда, остаются группой повышенного риска возникновения
новых очагов некроза сердечной мышцы. Различные вмешательства на коронарных
артериях могут улучшить ситуацию, но не изменить ее принципиально.

Повторный некроз миокарда может развиться спустя дни, месяцы
и годы после перенесенного инфаркта и быть одной из основных причин смерти
больных с постинфарктным кардиосклерозом. Следует различать ранний и поздний
повторные некрозы, хотя общепринятой градации не существует.

А.Мясников выделил рецидивирующий инфаркт миокарда в качестве
особой формы заболевания в докладе на V Международном конгрессе терапевтов в
Филадельфии в 1958 г. Однако, по справедливому замечанию профессора-патолога
В.Серова, этот термин нельзя признать удачным, поскольку в отличие от
рецидивирующего воспаления или ишемии инфаркт заканчивается необратимыми
изменениями – некрозом и рубцеванием. Было бы правильнее говорить о раннем
повторном инфаркте миокарда.

Как правило, к рецидивирующему инфаркту миокарда относят
повторные его приступы, возникающие в течение 8-12 недель после перенесенного
инфаркта. В зарубежной литературе обычно не разделяют рецидивирующие и повторные
инфаркты миокарда.

Мы (А.Сыркин и др., 1981) под рецидивирующим инфарктом
миокарда понимаем вариант болезни, при котором новые участки некроза миокарда
возникают в сроки от 72 часа после развития инфаркта и до окончания процесса
рубцевания, то есть приблизительно в течение 8 недель. При этом после
возникновения каждого нового очага некроза отсчет времени начинается заново.
Увеличение размера очага некроза и появление нового очага в течение первых 72
часов после развития инфаркта миокарда мы рассматриваем как расширение зоны
формирующегося инфаркта миокарда. В таком случае диагноз рецидивирующего
инфаркта миокарда не ставится.

К рецидивирующему варианту мы не относим затяжное течение
инфаркта миокарда, при котором не возникает “светлого” промежутка (исчезновение
болей, снижение гиперферментемии и т.д.), а имеет место длительный – от
нескольких дней до недели и более – период следующих один за другим болевых
приступов с постоянно повышенной активностью ферментов крови, лихорадкой и
другими признаками свежих некротических изменений в миокарде.

Определение сроков возникновения рецидивирующего инфаркта
миокарда, конечно, весьма условно. Наиболее обоснована точка зрения А.Мясникова,
не связывавшего рецидивирующий инфаркт миокарда с каким-либо определенным
сроком, но относившего к этому варианту повторные некрозы миокарда, возникающие
до развития компенсации функциональных и морфологических поражений, вызванных
предыдущим инфарктом. Однако здесь речь идет не о тех нарушениях, которые не
компенсируются даже после окончательного формирования постинфарктного рубца.
Патогенетические механизмы рецидивирующего инфаркта миокарда сходны с описанными
выше для затяжного течения заболевания и связаны преимущественно с
функциональной и анатомической недостаточностью кровоснабжения сохранившегося
миокарда.

В.Попов (1972) у 100% погибших больных с рецидивом инфаркта
миокарда обнаружил выраженный стенозирующий атеросклероз, часто с облитерацией
одной из венечных артерий. У 23 из 25 больных был обнаружен коронарный тромбоз.
По его данным, основным условием возникновения рецидивирующего инфаркта миокарда
является тяжелый стенозирующий атеросклероз коронарных артерий при поражении
коллатеральных сосудов. В этом случае не только выключение какой-либо коронарной
артерии в результате тромбоза, но и нарушение ее способности к адекватному
расширению при функциональном отягощении миокарда может явиться причиной нового
некроза.

В наших наблюдениях (морфологические исследования Л.Райновой)
при изучении сердец 32 погибших больных с рецидивирующим инфарктом миокарда
атеросклероз коронарных артерий имел стенозирующий характер у 30 человек. У 23
больных из 32 рецидив инфаркта миокарда развился за счет некроза участков
сохранившихся мышечных волокон в зоне первичного поражения и за счет некроза в
периинфарктной зоне.

Для рецидивирующего инфаркта миокарда наиболее характерно
наличие очагов колликвационного некроза с резко замедленной пролиферацией и
больших зон резко измененных дистрофичных волокон как в периинфарктной зоне, так
и в зоне грануляции. Тромбоз коронарных артерий при рецидиве инфаркта миокарда
обнаружен у 24 из 32 умерших, в том числе у 8 из 9 больных с рецидивом в
интактной зоне.

Таким образом, складывается впечатление, что рецидивирующий
некроз в отдаленных участках миокарда обычно возникает при тромбозе артерий. Для
возникновения же рецидива в зоне инфаркта и периинфарктной области может
оказаться достаточным увеличения несоответствия между потребностью в
кровоснабжении и состоянием коронарного кровотока.

По данным различных авторов, частота рецидивирующего течения
инфаркта миокарда колеблется от 4% до 31%. Столь значительное расхождение может
объясняться различием наблюдавшихся больных и критериев диагностики рецидива.

При рецидиве инфаркта миокарда уменьшается масса
сократительного миокарда, возрастает частота хронической недостаточности
кровообращения и нарушений сердечного ритма. Значительно удлиняется
продолжительность стационарного лечения (отсчет начинается “заново”). Вновь
возникший некроз резко увеличивает опасность летального исхода. По нашим данным,
из 656 больных, остававшихся в живых спустя 72 часа после возникновения инфаркта
миокарда, в период дальнейшего пребывания в стационаре погиб 41 человек. При
этом среди больных с рецидивирующим инфарктом миокарда умерли 32 из 105 человек,
среди остальных – лишь 9 из 551. Рецидив инфаркта миокарда явился причиной 35%
случаев больничной летальности от инфаркта миокарда. Среди остававшихся в живых
спустя 72 часа от начала болезни и погибших в более поздние сроки рецидив в 78%
случаев был основной причиной смерти. При трансмуральном инфаркте миокарда и его
рецидиве летальность достигает 72%.

При сопоставлении затяжного и рецидивирующего вариантов
инфаркта миокарда важной особенностью последнего является его нередкое
возникновение на фоне более или менее удовлетворительного состояния больного.
При затяжном течении опасность очевидна, поэтому больной находится под
постоянным наблюдением медперсонала в отделении (блоке) интенсивной терапии.
Рецидив некроза возникает в любой срок лечения, вплоть до момента выписки
больного из стационара. Лишь у части пациентов предвестником рецидива может
явиться ранняя постинфарктная стенокардия напряжения и особенно покоя, требующая
всегда исключительного внимания.

Существуют определенные трудности и в диагностике
рецидивирующего инфаркта. Поскольку значительная часть рецидивов связана с
гибелью участков мышцы, находящихся среди уже некротизированной ткани, они
“умирают молча”, без болей. По сравнению с обычным инфарктом миокарда рецидив
характеризуется большей частотой аритмического, гастралгического, астматического
и бессимптомного вариантов клинической картины. По нашим наблюдениям, среди
больных с рецидивирующим инфарктом миокарда рецидив протекал с ангинозным
статусом у 66%, а первоначальный инфаркт миокарда – у 89% больных.

Некоторые трудности могут возникнуть и при оценке
лабораторных показателей у больных с рецидивирующим инфарктом миокарда. При
возникновении рецидива в первые 1-2 недели болезни эти показатели могут еще
оставаться повышенными. Если некротизируется очаг миокарда, сохранившийся в зоне
формирующегося рубца, резорбция из области свежего некроза затруднена и уровень
ферментов или миоглобина может оказаться ниже, чем следовало бы ожидать.

Возможны различные варианты электрокардиографической динамики
при развитии рецидива некроза:

появление признаков свежего некроза миокарда на фоне
изменений, обусловленных предшествующим инфарктом;
появление признаков свежего некроза с исчезновением ранее
имевшихся электрокардиографических признаков инфаркта;
ложноположительная динамика ЭКГ;
возникновение нарушений сердечного ритма и проводимости без
других указаний на рецидив некроза миокарда.

Исчезновение признаков инфаркта миокарда при появлении
электрокардиографических симптомов рецидива чаще всего происходит при
возникновении трансмурального рецидива у больного с инфарктом без зубца Q,
причем локализация инфаркта и рецидива совпадает. При трансмуральном инфаркте
миокарда и рецидиве трансмурального некроза той же локализации желудочковый
комплекс QR может смениться комплексом QS.

Диагностика рецидивирующего инфаркта миокарда, равно как и
определение его локализации, в таком случае не представляет трудности.
Клиническое значение этих изменений ЭКГ при рецидиве некроза состоит в том, что
инфаркт миокарда, если он не был диагностирован ранее, уже не выявляется на ЭКГ
и свежие очаговые изменения могут трактоваться не в качестве рецидива, а как
собственно инфаркт миокарда. При этом приступы болей, возникавшие за несколько
дней до наиболее тяжелого приступа, приводящего к госпитализации, трактуются как
нестабильная стенокардия (“прединфаркт”). В действительности же у этих больных
возникает инфаркт миокарда без зубца Q, а госпитализируют их с опозданием по
поводу трансмурального рецидива инфаркта миокарда.

Ложноположительная динамика ЭКГ чаще всего сводится к
исчезновению или уменьшению “коронарного” зубца Т. При этом ЭКГ меньше изменена,
чем до возникновения рецидива инфаркта миокарда. Клиническое значение этой
динамики при рецидивирующем инфаркте миокарда весьма велико. При повторном
инфаркте миокарда ему предшествует, как правило, период
“электрокардиографической стабильности” продолжительностью от нескольких месяцев
до нескольких лет. В этом случае внезапное “улучшение” ЭКГ, особенно при наличии
какого-либо ухудшения клинической картины, настораживает опытного врача.

При рецидиве же ложноположительная динамика ЭКГ наблюдается,
когда ЭКГ и при обычном течении инфаркта миокарда может подвергаться быстрому
изменению. При этом положительная динамика ЭКГ в отсутствие значительного
ухудшения состояния больного может ошибочно приниматься врачом за улучшение
течения процесса.

Значительно реже встречается другой вариант
ложноположительной динамики ЭКГ, при котором исчезают признаки инфаркта миокарда
без появления указаний на рецидив. Это может происходить при локализации
инфаркта и рецидива в противоположных участках сердечной мышцы со взаимной
“нейтрализацией” электрокардиографической картины. Ситуация со взаимной
нейтрализацией признаков инфаркта и рецидива особенно опасна, если оба случая
произошли до госпитализации и ЭКГ была снята лишь после второго из них. Известны
трудности электрокардиографической диагностики инфаркта миокарда при некоторых
нарушениях сердечного ритма и проводимости. В еще большей степени это относится
к диагностике рецидива, поскольку аритмии могут явиться не признаком рецидива, а
лишь поздним осложнением инфаркта миокарда.

Диагностируя с уверенностью рецидив инфаркта миокарда,
необходимо отметить, что можно лишь весьма ориентировочно высказываться о его
локализации. Особенности клинической картины, электрокардиографической динамики
и лабораторных показателей приводят к тому, что определить масштаб рецидива,
массу некроза миокарда у многих больных можно лишь весьма приблизительно.
Обычная ошибка в таком случае – преуменьшение размера поражения при рецидиве
инфаркта миокарда. Важной особенностью рецидивирующего инфаркта миокарда
является возможность возникновения отека легких и даже кардиогенного шока при
относительно небольших свежих некрозах, если рубцы после предыдущих инфарктов
миокарда занимают большую площадь.

Лечение рецидива некроза миокарда проводится по обычным
принципам лечения острого инфаркта. Если возникают показания для тромболизиса,
выбор препарата зависит от того, вводили ли стрептокиназу ранее. В этом случае,
во избежание аллергических осложнений, следует использовать тканевой активатор
плазминогена альтеплазу. Своевременная диагностика и интенсивное лечение
рецидива инфаркта миокарда являются важным путем снижения поздней больничной
летальности при этом заболевании.

Абрам СЫРКИН,

профессор кафедры

факультетской
терапии

ММА им.
И.М.Сеченова.

Источник