Острый инфаркт миокарда реанимация

C6_G3Dp044k Лечение инфаркта миокарда. Проф. Б.И.Воробьев. Ростовский на Дону Государственный Медицинский Институт. Издательство Ростовского Университета. 1978 год.

terentev

Профессор Терентьев Владимир Петрович

Доктор медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заведующий кафедрой внутренних болезней №1 РостГМУ, Член Международного общества по кардиологической реабилитации, Член Правления Всероссийского научного общества кардиологов

Прочитать о докторе подробнее

chesnikova12

Профессор Чесникова Анна Ивановна Доктор медицинских наук, Врач-кардиолог
Прочитать о докторе подробнее

дюжиков

Дюжиков Александр Акимович, Профессор, Доктор медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заслуженный деятель науки России

Главный кардиохирург МЗ РО

Прочитать о докторе подробнее

сафонов

Сафонов Дмитрий Владимирович, заместитель главного врача Ростовской областной клинической больницы по поликлинике, главный внештатный специалист Министерства здравоохранения Ростовской области по амбулаторно-поликлинической работе.

Прочитать о докторе подробнее

2Jou_aNSjJw-1-225x300 Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Клиническая смерть при инфаркте миокарда, как правило, возникает в связи с остановкой сердца и практически никогда. не происходит вследствие прекращения дыхания (М. Oliver,.D. Julian, 1970).

По данным Е. И. Чазова и М. Я. Руда (1972), в 30—40%. случаев причиной летального исхода в больничных условиях является нарушение ритма.

Внезапная смерть чаще всего возникает в результате фибрилляции желудочков. Если причина остановки сердца не установлена, то следует думать о фибрилляции желудочков и немедленно произвести дефибрилляцию.

В половине случаев фибрилляция желудочков возникает в- первую неделю заболевания (И. Е. Ганелина, В. Н. Бриккер,.1973).

Остановка сердца в результате асистолии обычно возникает при предвиденной смерти, например, при тяжелом шоке, отеке- легких, разрыве сердца. Реанимационные мероприятия в подобных случаях практически не дают успеха.

РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Наступлению остановки сердца, особенно в результате фибрилляции желудочков, нередко предшествуют всевозможные аритмии. Отсюда становится очевидной необходимость проведения мониторного наблюдения в острейшем периоде заболевания.

Борьба с нарушением ритма является важным фактором профилактики фибрилляции желудочков и внезапной остановки, сердца. Успешную профилактику рецидивирующих фибрилляций желудочков можно проводить с помощью бета-блокаторов. (3. Аеканас, 1972).

Е. И. Чазов, М. Я. Руда (1973) для профилактики (фибрилляции желудочков) рекомендуют применять лидокаин, атропин: при брадикардиях, при предвестниках атриовентрикулярной блокады введение зонда для электростимуляции сердца в полость правого желудочка. Для профилактики гликозидных аритмий авторы (рекомендуют вводить поляризующую смесь.

Кардиомониторное наблюдение и проведение профилактических мероприятий позволило И. Е. Ганелиной, В. Н. Бриккер и др. (1974) снизить летальность от фибрилляции желудочков в три раза.

Предупреждение фибрилляции желудочков достигается введением лидокаина.

Лидоканн вводится внутривенно (лучше капельно) 1 — ;2%-ный раствор 5—10 мл (100—200 мг) в 5%-ном растворе глюкозы в течение 2—4 ч. При повторно возникающих аритмиях лидокаин можно вводить круглосуточно.

Е. И. Чазов (1974), применяя в течение двух лет лидокаин, не наблюдал случаев первичной фибрилляции желудочков. На эффективность лидокаина указывает и М. Я. Руда (1976).

При нарушениях проводимости для профилактики асистолии необходимо вводит 1 мл 0,1%-ного атропина под кожу, преднизолон внутри до 100 мг в сутки.

У больных с атриовентрикулярной блокадой эффективным может быть внутривенное введение изупрела (В. С. Гасилин и др., 1975). Применение же у этих больных атропина, гипотиазида и кортикостероидов мало эффективно.

Остро возникающая блокада ножки пучка Гиса может рассматриваться как предвестник нарушения атриовентрикулярной проводимости. В этом случае целесообразно введение в полость правого желудочка зонда для электростимуляции сердца.

Для профилактики гликозидных аритмий может использоваться поляризующая смесь: 5% глюкозы — 500 мл, 10% хлорид калия — 15 мл, 25% сернокислая магнезия — 20 мл, инсулин — 12 ед.

Как правило, реанимационные мероприятия бывают неэффективными у лиц старше 70 лет с обширным поражением миокарда, при медленно наступающей смерти в результате тяжелого шока и отека легких, при длительно предшествовавшей недостаточности кровообращения.

Е. И. Вольперт, Я. Л. Сегал (1970) непосредственный эффект при фибрилляции желудочков наблюдали у большинства больных, а стойкий — у 2/3.

П. Е. Лукомский и др. (1970) отмечают, что наиболее благоприятные-результаты достигаются у больных с внезапной смертью, без предшествовавшей сердечно-сосудистой недостаточности.

А. Г. Пономарева (1973) считает нецелесообразным проводить реанимационные мероприятия при предвиденной смерти у лиц старческого возраста с отягощенным течением инфаркта

миокарда, а также при четких признаках разрыва сердца. По мнению автора, не показана реанимация при недостаточности кровообращения ПБ степени, при выраженной легочно-сердечной недостаточности, при наступлении смерти на фоне ареактивного шока в сочетании с отеком легких, при сочетании инфаркта миокарда с нарушением мозгового кровообращения, при. наличии в прошлом перенесенных нескольких инфарктов миокарда.

Е. И. Чазов, М. Я- Руда (1973) считают, что проведение- реанимации малоэффективно у лиц старше 70 лет и в случаях, с длительной недостаточностью кровообращения. Прогноз тем хуже, чем выраженнее была декомпенсация.

Наименее эффективна реанимация при асистолии (Е. И. Чазов, 1974).

Реанимационные мероприятия должны начинаться немедленно не позже 3—4 мин после наступления клинической смерти (М. Oliver, 1970). Через 3—5 мин после остановки сердца уже невозможно полноценно восстановить деятельность мозга (Э. Ш. Халфен, 1972; Е. И. Чазов, 1973). Даже при своевременно начатых реанимационных мероприятиях восстановление работы сердца может наступить через несколько десятков минут. Поэтому реанимационные мероприятия должны проводиться до восстановления деятельности сердца не менее 30 мин.

Отсутствие эффекта реанимационных мероприятий в течение первых 1.5—20 мин делает безуспешными дальнейшие попытки восстановить деятельность сердца (Е. И. Чазов, М. Я. Руда, 1973). Однако Э. Шеклик, А. Шеклик (1974) считают, что не следует отказываться от реанимационных мероприятий даже по истечении часа. У некоторых больных деятельность сердца восстанавливается спустя несколько десятков минут.

РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Для проведения реанимации больного необходимо уложить спиной на пол или на какое-либо другое твердое основание. Можно под больного в кровати подложить деревянный щит. В предсердечную область наносится несколько коротких резких ударов кулаком (так иногда удается возобновить работу сердца). Далее, если работа сердца не восстанавливается, начинают производить наружный массаж сердца.

Массаж сердца осуществляется путем надавливания на нижнюю треть грудины, приближая ее к позвоночнику на 4—5 см. Массаж сердца следует производить с частотой сжатия до 60 раз в мин (3. Асканас, 1972).

Первым, признаком эффективности проведения наружного массажа сердца является сужение ранее расширенных зрачков и появление их реакции на свет.

Для повышения эффективности массажа сердца можно внутрисердечно вводить 0,1% раствор адреналина — 0,5—1 мл или норадреналина 0,2% раствор до 1 мл. Лучше адреналин и норадреналин растворить в 5 мл 5% раствора глюкозы.

При эффективном массаже сердца можно поддерживать артериальное давление, на уровне 70—100 мм рт. ст. При этом прощупывается пульсовая волна, уменьшается цианоз и иногда восстанавливается дыхание. При длительном массаже до 15 мин происходит значительное замедление скорости кровотока (И. Е. Ганелина, В. Н. Бриккер, Е. И. Вольперт, 1970).

В реанимационной палате надо при фибрилляции желудочков (а это наиболее частая причина внезапной остановки сердца) немедленно приступать к электрической дефибрилляции сердца. Восстановление деятельности сердца ведет и к самостоятельному появлению дыхания.

Если несколько разрядов дефибриллятора не восстанавливают синусовый ритм, необходимо для улучшения оксигенации миокарда произвести интубацию и подключить аппаратное дыхание. Таким больным нужно вводить адреналин внутрисердечно и производить наружный массаж сердца, а затем вновь производить дефибрилляцию. При неэффективной дефибрилляции внутривенно следует ввести 150—200 мл 8%-ного раствора бикарбоната натрия (Е. И. Чазов, 1974). Для повышения эффективности дефибрилляции можно внутрисердечно вводить 5 мг индерала или обзидана.

Для устранения метаболического ацидоза, возникающего в процессе фибрилляции желудочков, следует внутривенно вводить 100—200 мл щелочи (H.-V. Lehmann, 1973).

Е. И. Чазов, М. Я. Руда (1973) подразделяют фибрилляцию желудочков на первичную, которая возникает на фоне удовлетворительного состояния больных. Развивается она, как правило, внезапно. В отдельных случаях первичной фибрилляции желудочков предшествует желудочковая экстрасистолия R на Т. Вторичная фибрилляция желудочков возникает на фоне другого осложнения инфаркта миокарда, а также как агональный ритм и может быть ятрогенной (медикаментозной, индуцированной электротоком).

Дефибрилляция обычно эффективна у большинства больных первичной фибрилляцией желудочков и малоэффективна при вторичной фибрилляции (Е. И. Чазов, 1974).

Основными причинами неэффективности электрической дефибрилляции являются гипоксия миокарда и нарушение кислотно-щелочного равновесия (Е. И. Чазов, 1973).

У большинства больных после купирования фибрилляции желудочков она имеет тенденцию к рецидивированию. Так, по данным В. Л. Дощицина и др. (1977), повторная фибрилляция желудочков развилась у 40 из 77 временно реанимированных больных.

Ю. М. Ведутов, Г. П. Колесова, Г. Ф. Мамченко (1974) считают, что повторное наступление фибрилляции желудков может возникать без предвестников.

Для предупреждения повторных фибрилляций желудочков: П. Е. Лукомский, В. Л. Дощицин с соавторами (1970) рекомендуют вводить лидокаин, новокаинамид, индерал, хлористый, калий.

Повторные фибрилляции желудочков являются основной, причиной летальности реанимированных больных. Особенно- часто они возникают в первые 5 сут. (Е. И. Вольперт, Я. Л. Сегал, 1970).

Е. И. Чазов (1973) рекомендует для профилактики повторной фибрилляции желудочков проводить лечение лидокаином; Н. U. Lehmann (1973) рекомендует таким больным назначать бета-блокаторы, изоптин. 3. Асканас (1973) в послереанимационном периоде рекомендует назначать новокаинамид внутримышечно или внутрь 0,5 г 4 раза в день или хинидин по 0,2 г 4 раза в сутки.

При отсутствии эффекта о г реанимационных мероприятий, продолжая массаж сердца, П. Е. Лукомский, В. Л. Дощицин с соавторами (1970) рекомендуют внутривенно ввести атропин, адреналин или изопропил норадреналин.

Норадреналин, изопротеренол способствуют переходу низкоамплитудной фибрилляции в крупноамплитудную, в последнем случае эффективность дефибрилляции возрастает. С этой же целью можно внутрисердечно вводить 0,5—1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина (Е. И. Чазов, 1973).

Внутрисердечное введение адреналина следует осуществлять при стойкой фибрилляции желудочков с последующим массажем сердца, под влиянием которого препарат проникает в коронарные сосуды. А затем вновь повторяют дефибрилляцию. Если в результате этих мер не удается запустить сердце, то дальнейшее проведение реанимационных мероприятий бесполезно (Е. И. Чазов, М. Я. Руда, 1973).

3. Асканас (1973) считает, что адреналин уменьшает порог возбудимости к электрической дефибрилляции сердца. Адреналин эффективен и при асистолии. Изопропил норадреналин возбуждает предсердный и антриовентрикулярный узел, улучшает проводимость и усиливает систолу желудочков. Автор рекомендует вводить изопропил норадреналин (изопротеренол, изупрел) внутрисердечно или внутривенно по 0,1—0,2 мг. Менее токсичным является алупент, который вводится внутрисердечно или внутривенно по 0,25—0,5 мг. Внутривенно препарат вводится капельно на 5% глюкозе — 250 мл.

По мнению H.-V. Lehmann (1973), при фибрилляции желудочков бикарбонат калия нужно вводить с помощью катетера в полость правого желудочка.

Искусственное дыхание производят рот в рот через марлевую салфетку, платок. В реанимационной искусственную вентиляцию производят с помощью наркозного аппарата. Если реанимационные мероприятия затягиваются, то следует произвести интубацию и проводить искусственную вентиляцию смесью с повышенным содержанием кислорода. Если в течение 15— 20 мин не удается восстановить деятельность сердца, то дальнейшее применение искусственной вентиляции становится бесполезным.

В случаях наступления клинической смерти в результате асистолии лечебные мероприятия следует начать с наружного массажа сердца, ввести внутрисердечно 1 мл норадреналина, разведенного в 5 мл 5%-ного раствора глюкозы или 10 мл 10%-ного хлористого кальция. Одновременно с этим готовится аппаратура для электростимуляции сердца. Более эффективна трансвенозная эндокардиальная стимуляция сердца (Е. И. Чазов, М. Я. Руда, 1973; В. С. Гасилин, А. И. Романов, А. В. Суворова, 1973).

После восстановления деятельности сердца и дыхания нужно принять меры для поддержания деятельности жизненно важных органов.

Для поддержания сердечной деятельности в послереанимационном периоде Е. И. Чазов (1973) рекомендует вводить сердечные гликозиды, норадреналин, кордиамин, мочегонные препараты, обезболивающие средства.

При снижении артериального давления нужно производить капельное внутривенное вливание 1 мл 0,2%-ного раствора норадреналина в 400 мл 6%-ного или 10%-ного полиглюкина. В эту же капельницу добавляется 0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина. Проводится оксигенотерапия.

Д. Б. Зальберман, Я. И. Тайк, В. Г. Каминский (1970) и наш сотрудник А. В. Игнатенко (1977) в постреанимационном периоде отмечали снижение в крови уровня калия. Это дает основание назначать этим больным для предупреждения повторных аритмий поляризующую смесь, содержащую калий.

Для профилактики повторных аритмий больным нужно назначать внутривенно капельно лидокаин. При отсутствии последнего можно назначать внутримышечно 10%-ный раствор новокаинамида по 5 мл через 6 ч или внутрь до 4 г в сутки. Можно назначать хинидин по 0,2 г через каждые 6 ч, обзидан по .20 мг 3—4 раза в день, оротат калия по таблетке 3 раза в день.

Для устранения возникающего отека мозга необходимо внутривенно вводить 30%-ный раствор мочевины в дозе 1—1,5 г на 1 кг веса больного или 2-50 мл 25%-©ого раствора манитола.

Для устранения ацидоза после реанимации необходимо внутривенно вводить бикарбонат натрия 5%-ный раствор до 200 мл или 8,4%-ный до 100 мл.

По данным А. И. Грицюка (1974), на Украине в 1971 г, успешная реанимация в инфарктных отделениях была проведена в 24,4% случаев, в 1972 г. — в 32%. В. С. Гасилину и др. (1975) удалось восстановить кровообращение в 27,6% случаев. Реанимация ‘была успешной в случаях смерти от первичной фибрилляции желудочков и первичной асистолии. К. В. Марков (1975) успешную реанимацию отметил в 25,7% случаев. Из 78 стойко реанимированных больных, по данным В. Л. Дощицина, Н. А. Грацианского и др. (1977), многие умерли в первые 3 года. Более 3 лет живут 28 человек, 18 вернулись к работе. Отдаленные исходы реанимации описываются в работе Е. И. Вольперт, Я. Л. Сегал (1970),

Совершенствование методов реанимации способствует увеличению числа больных инфарктом миокарда, возвращенных к жизни (М. F. Oliver, 1969; Д. Б. Зильберман, Я. И. Тайк, В. Г. Каминский, 1970; Л. А. Щербатенко-Лушпинова, 1972;, А. Г. Пономарева, 1973; П. Д. Васильев, 1974).

РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

По данным Е. И. Вольперт (1977), из 217 больных с первичной фибрилляцией желудочков успешной реанимация была у 163 человек (75%). Выписались из стационара 94 больных, т. е. 58% по отношению к успешно реанимированным.

По нашим данным, из 47 успешно реанимированных больных выписалось из стационара 35 (Б. И. Воробьев, Л. И. Кательницкая, 1976). В первые дни после реанимации у большинства этих больных наблюдалась разная степень сердечной недостаточности и нарушения ритма. Соответственно ухудшались показатели ультразвуковой кардиограммы и поликардиограммы. Через 3—5 месяцев эти показатели были такими же, как и в неосложненной группе больных инфарктом миокарда.

В после реанимационном периоде, по данным артерио-венозной разницы, повышалась проницаемость тканевых мембран.

После успешной реанимации, наблюдалось увеличение в венозной крови сиаловых кислот, фибриногена, появлялся С-реактивный белок, увеличивалось содержание аспарагиновой и ала- ииновой трансаминаз, остаточного азота, ускорялась реакция оседания эритроцитов, появлялся лейкоцитоз, анемия.

Таким образом, даже кратковременная клиническая смерть (1—2 мин) приводила к разнообразным изменениям обмена веществ.

По-видимому, следствием нарушения внутримиокардиального обмена является стойкое нарушение ритма у всех больных (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, нарушение проводимости).

У всех больных, в том числе и у гипертоников, наблюдалось в после среанимационном периоде стойкое снижение артериального давления. У большинства больных происходило расстройство мочеотделения, возникали пневмонии, нарушалась функция печени. Часто- наблюдались диспептические расстройства. У всех больных наблюдалось нарушение в психической сфере.

Таким образом, успешно проведенная реанимация — это только половина успеха. Необходимо осуществлять дальнейшее совершенствование ведения этих больных в постреанимационном периоде.

В.ОК. 23.12.2015г.

ОПТ.ОК. 23.12.2015г.

Источник

Реанимация при ИМ является частным случаем реанимации. Основные положения общей реаниматологии сохраняют свою силу и у больных ИМ. Вместе с тем патофизиология терминальных состояний у коронарных больных имеет ряд особенностей, обусловленных первичным тяжелым поражением сердца, которое в большинстве случаев является причиной смерти. К ним можно отнести резкое снижение сократительной способности миокарда, «электрическую нестабильность» сердца и т. п. Одно из проявлений этих особенностей— нередкое отсутствие типичной фазности наступления смерти. Так, при внезапной остановке сердца обычно нет характерного преагонального периода. Существенно, что реанимация при ИМ часто проводится после относительно длительного периода недостаточности кровообращения, тромбоэмболических и некоторых других осложнений.

Наиболее частым механизмом наступления смерти при острой коронарной недостаточности и ИМ является остановка сердца. Первичное прекращение дыхания встречается редко и обычно не наблюдается при так называемом неосложненном ИМ, если исключить те случаи, которые вызваны врачебными манипуляциями, например введением наркотических анальгетиков.

Остановка сердца у коронарных больных происходит в форме фибрилляции желудочков, асистолии или гетеротопных брадиаритмий, закономерно протекающих с нарушениями предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. По современным данным, в большей части случаев остановка сердца при острой коронарной недостаточности и ИМ происходит в форме фибрилляции желудочков. По-видимому, фибрилляция желудочков имеет место в значительном большинстве случаев внезапной смерти коронарных больных. Другие формы остановки сердца наблюдаются реже, но у больных определенных групп (некоторые осложнения ИМ) они могут преобладать.

В большинстве случаев, если больной не находится в условиях непрерывного контроля ЭКГ и форма остановки сердца не может быть сразу установлена, ограничиваются констатацией смерти или терминального состояния по обычным клиническим признакам (сознание исчезает, пульс на крупных артериях отсутствует, дыхание отсутствует или отмечаются редкие атональные вдохи, АД не определяется, тоны сердца не выслушиваются, роговичный рефлекс исчезает, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет и т. д.). Задача первого этапа реанимации — поддержать циркуляцию крови на таком уровне, который бы обеспечил минимальную потребность жизненно важных органов (головной мозг, сердце) в кислороде и сделал возможным восстановление их функции под влиянием целенаправленного специфического лечения. Это достигается непрямым (закрытым) массажем сердца и искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) (по способу рот в рот или рот в нос). Правила проведения этих мероприятий, детально описанные в соответствующих руководствах, должны неукоснительно соблюдаться. Например, проводить эффективный закрытый массаж сердца можно только в том случае, если больной лежит на жестком основании — полу, столе, специальной кровати. В противном случае попытки обречены на неудачу. Как и большинство авторов, мы считаем, что у больных острым ИМ применение прямого (открытого) массажа сердца не оправдано, и никогда к нему не прибегаем.

Сотрудники медицинских учреждений и особенно специализированных кардиологических отделений, включая технический и вспомогательный персонал, должны владеть методикой закрытого массажа сердца и ИВЛ и быть готовы к реанимации любого больного и в любых условиях до прихода врача.

В отдельных случаях правильно проведенного массажа сердца и ИВЛ бывает достаточно для восстановления самостоятельных сокращений сердца. Если это не достигнуто, переходят к следующему этапу реанимации, который начинается с уточнения формы остановки сердца (на основании ЭКГ). После этого немедленно начинают специфическое лечение. Если уточнение формы остановки сердца требует значительного времени, то при реанимации коронарных больных вполне допустимо проведение электроимпульсной терапии и без такой предварительной диагностики, так как в значительном большинстве случаев у них имеет место фибрилляция желудочков, а эта манипуляция, проведенная у больного с асистолией, не должна в дальнейшем существенно ухудшать исход реанимационных мероприятий.

Важным преимуществом лечения больных острым ИМ в палате интенсивного наблюдения является возможность постоянного контроля за ритмом сердца и немедленного использования другой необходимой аппаратуры. Это обеспечивает существенный выигрыш во времени (при этом фактически минуется первый этап — неспецифической реанимации) и значительно большую эффективность реанимационных мероприятий.

Важнейший способ лечения фибрилляции желудочков — электрическая дефибрилляция сердца. Обычно используют разряд конденсаторного тока напряжением 5500—7000 В. Технически электрическую дефибрилляцию проводят так же, как электроимпульсную терапию аритмий. Естественно, что при электрической дефибрилляции синхронизация разряда с работой сердца не нужна. Отпадает необходимость и в обезболивании, так как в большинстве случаев дефибрилляция производится тогда, когда больной уже без сознания.

Нередки случаи, когда и повторное применение электрической дефибрилляции оказывается неэффективным. Это явление может быть обусловлено самим характером поражения миокарда, которое приводит к возникновению фибрилляции желудочков и препятствует восстановлению нормального распространения возбуждения по сердцу. В частности, такая картина может наблюдаться при обширных субэндокардиальных инфарктах с вовлечением в зону некроза периферических разветвлений проводящей системы. Другая важная причина неэффективности электрической дефибрилляции— глубокие нарушения метаболизма миокарда не только в зоне некроза и ишемии, но и в непораженных его участках в связи с диффузной гипоксией. Это, например, наблюдается тогда, когда дефибрилляция производится после относительно длительного периода фибрилляции желудочков (2— 3 мин и более) или если остановке сердца предшествовал длительный период недостаточности кровообращения. Не останавливаясь детально на интимных механизмах этого явления (как и ряд других вопросов патофизиологии фибрилляции желудочков, они остаются не совсем ясными), заметим, что гипоксия миокарда является, по-видимому, одним из важнейших пусковых механизмов, способствующих развитию своеобразных «порочных кругов», тесно взаимосвязанных, поддерживающих и даже усугубляющих условия, приведшие к возникновению фибрилляции желудочков.

Клиническим отражением глубины и выраженности нарушений метаболизма миокарда при фибрилляции желудочков в определенной степени является характер ЭКГ (см. рис. 12). Нам представляется правильной точка зрения В. А. Неговского и сотрудников: характер изменения ЭКГ при фибрилляции желудочков последовательно отражает состояние обменных процессов в миокарде, постепенный переход от одного типа метаболизма к другому.

С этой позиции становится понятным тот факт, что наиболее эффективна электрическая дефибрилляция, произведенная в первые секунды после развития фибрилляции желудочков. Только на этой стадии иногда удается наблюдать самопроизвольное прекращение фибрилляции желудочков. Если же этого не происходит в течение 5—10 с, то появляются абсолютные показания к немедленной дефибрилляции. В противном случае нарушения метаболизма миокарда зайдут так далеко, что эффективность электроимпульсной терапии будет в несколько раз меньше. В палате, где имеются все условия для проведения электрической дефибрилляции в течение ближайших 30—50 с после возникновения фибрилляции желудочков, реанимационные мероприятия всегда надо начинать с электроимпульсной терапии, а не с массажа сердца и ИВЛ. Это принципиально важный момент, правильность которое го доказана практикой многих клиник. Нередко при «первичной» фибрилляции желудочков своевременно проведенная электрическая дефибрилляция остается практически единственным мероприятием, использованным в процессе реанимации.

Читайте также: 28 дней после инфаркта

Из сказанного выше вытекает, что при неэффективности дефибрилляции необходимо принять все меры для нормализации метаболизма миокарда и создания более благоприятных условий для восстановления работы сердца. Первоочередная задача в такой ситуации — улучшение оксигенации миокарда. С этой целью продолжают (или начинают) массаж сердца и адекватную ИВЛ. Мы придерживаемся точки зрения, что если 2—3 разряда дефибриллятора не приводят к восстановлению ритма, то следует как можно скорее от дыхания по способу рот в рот перейти на аппаратное дыхание. Несмотря на технические трудности, которые могут встретиться при попытке произвести интубацию трахеи, преимущества, которые дает этот метод по сравнению с использованием маски, на наш взгляд, очевидны. Одна из особенностей реанимации коронарных больных заключается в том, что если в течение 15—20 мин не удается восстановить сердечную деятельность, то дальнейшие попытки «запустить» сердце часто бывают безуспешными, поэтому и ИВЛ редко приходится осуществлять более 30—40 мин.

Другим важным мероприятием при неэффективности дефибрилляции является введение ощелачивающих растворов. Развитие метаболического ацидоза при клинической смерти настолько закономерно, что многие авторы считают целесообразным вводить начальную дозу ощелачивающих препаратов еще до исследования кислотно-основного состояния. В качестве начальной терапии можно рекомендовать шприцевое введение 150—200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Широкое использование, особенно за рубежом, для нормализации кислотно-основного состояния при метаболическом ацидозе получило органическое соединение тригидроксиметиламинометан (трисаминол, Tris, ТНАМ, трисамин). В последующем коррекция кислотно-основного состояния должна проводиться под контролем соответствующих показателей.

При стабильной фибрилляции желудочков, не поддающейся электрической дефибрилляции, прибегают к внутрисердечному введению адреналина. Считается, что адреналин активирует энергетические резервы и

углеводный обмен (гликогенолиз), катализирует образование аденозинмонофосфата и уменьшает порог возбудимости к электрической дефибрилляции сердца. Таким образом, под влиянием адреналина происходит как бы мобилизация потенциальных возможностей миокарда, но если после введения адреналина не удается восстановить сердечную деятельность, дальнейшие попытки редко дают положительный результат. Обычная доза адреналина для внутрисердечного введения 1 мл 0,1% раствора. После введения адреналина в полость желудочков осуществляют массаж сердца, под влиянием которого с током крови вещество попадает в коронарные сосуды.

В некоторых случаях после электрической дефибрилляции ритм сердца восстанавливается на очень короткое время, а затем вновь развивается фибрилляция желудочков. В подобной ситуации пытаются стабилизировать ритм при помощи антиаритмических препаратов, используя с этой целью лидокаин, новокаинамид, поляризующую смесь и др., которые применяют в дозах, указанных в разделе «Особенности лечения некоторых аритмий».

При другой форме остановки сердца — асистолии— лечение можно начинать с резких ударов кулаком в области сердца или массажа сердца. В некоторых случаях этого достаточно для того, чтобы восстановить сердцебиение. Иногда такие методы дают лучший результат, если проводятся на фоне инфузии кардиотонических веществ: норадреналина, изопротеренола и др. Если эти мероприятия оказываются недостаточными, то следует прибегать к внутрисердечной инъекции лекарств (0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина), которую иногда приходится делать повторно. Для лечения асистолии может быть использована и электростимуляция сердца.

Реанимацию с целью экономии времени можно начать с наружной электрической стимуляции сердца, однако клинический опыт показывает, что она редко оказывается эффективной. Иногда вводят игольчатые электроды в толщу мышцы желудочков, но предпочтительнее вводить зонд в полость желудочка через иглу-троакар. Как и при лечении фибрилляции желудочков, гипоксия миокарда, нарушения кислотно-основного состояния могут быть причинами неэффективности электростимуляции сердца. Методы борьбы с этими состояниями описаны выше.

При ИМ асистолия обычно наступает на фоне какого-либо осложнения и является результатом относительно длительного постепенного процесса умирания, а не «внезапной» смерти (за исключением случаев разрыва сердца). Явления гипоксии миокарда прогрессивно нарастают, и к моменту остановки сердце находится в состоянии выраженной атонии. То, что в большинстве случаев эта форма остановки сердца наблюдается у наиболее тяжелобольных, обусловливает и низкий эффект реанимационных мероприятий. Даже навязанный ритм редко бывает гемодинамически эффективным.

Если задача второго этапа реанимации успешно решена, жизненно важные функции организма восстановлены, то начинается следующий этап, суть которого— поддержание восстановленных функций, диагностика и лечение прочих осложнений. Эти мероприятия проводят под тщательным физикальным, аппаратным и лабораторным контролем по общим правилам лечения больных острым ИМ. В комплексном лечении следует предусмотреть профилактику и терапию сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений ритма сердца и др. Особое внимание необходимо уделить контролю за неврологичским статусом реанимированных больных, в частности мероприятиям по борьбе с отеком мозга (введение маннитола, лазикса и др.).

Эффективность реанимационных мероприятий зависит от ряда обстоятельств. Условно их можно разделить на две большие группы: с одной стороны, результаты реанимации зависят от контингента больных, с другой — от медицинской тактики, организационного подхода. Существенным фактором, влияющим на результаты реанимации, является возраст больных. По некоторым данным, реанимация в условиях палаты интенсивного наблюдения позволила снизить больничную летальность от ИМ в возрастной группе 40— 49 лет на 43%, 50—59 лет на 29%, 60—69 лет —только на 7%. Реанимация в возрасте старше 70 лет была малоэффективной. По другим данным, такой связи возраста больных с эффективностью реанимации нет.

Не менее существенным фактором является состояние больного перед остановкой сердца. Шансы на успех реанимации значительно уменьшаются, если остановке сердца предшествовал длительный период недостаточности кровообращения, либо появление терминального нарушения ритма было обусловлено обширностью или особой локализацией поражения. Наоборот, при первичной фибрилляции желудочков прогноз значительно лучше. Существенно затрудняется борьба с остановкой сердца, вызванной передозировкой каких-либо препаратов, например сердечных гликозидов.

Вместе с тем опыт показывает, что реанимация может быть успешной при весьма тяжелом состоянии больного. Один из таких случаев нам пришлось наблюдать в 1968 г.

У больного 64 лет на 2-е сутки острого ИМ при явлениях недостаточности кровообращения развился инфаркт правого легкого. Состояние и без того тяжелое еще более ухудшилось. Через несколько часов появилась мерцательная аритмия, а затем фибрилляция желудочков. Путем непрямого массажа сердца, ИВЛ и последующей электрической дефибрилляции восстановлены работа сердца (это опять была мерцательная аритмия) и самостоятельное дыхание. Несмотря на то что все эти мероприятия заняли не более 3 мин, на протяжении последующих часов развился отек мозга. Интенсивной дегидратационной терапией (маннитол, лазикс в/в), постоянными кислородными ингаляциями и прочими мероприятиями удалось вывести больного из этого состояния, и во второй половине дня он полностью пришел в сознание. В 20 ч без каких-то предвестников повторно развилась фибрилляция желудочков, которая была немедленно ликвидирована при помо?