Острый инфаркт миокарда по нижней стенке
Нижний инфаркт миокарда диагностируют, когда из-за недостатка кислорода происходит гибель клеток в сердечной мышце, что приводит к нарушению функций органа. Лечение осуществляют в условиях стационара. Прогноз зависит от своевременности терапии и наличия осложнений.
Особенности
Патологический процесс, сопровождающий инфаркт, может затронуть все слои сердца или один из них.
Стенка сердца состоит из:
- Эндокарда. Он выстилает полость органа. Его полностью составляет соединительная ткань.
- Миокарда. Это слой мышц, отвечающий за сокращение. В его составе находятся кардиомиоциты. Они не только сокращаются, но и отвечают за прохождение электрического импульса.
- Эпикарда. Это слой соединительной ткани, плотно совмещенный с миокардом.
Во время инфаркта в определенные участки сердца не попадает кислород и питательные вещества, из-за чего клетки отмирают. В большинстве случаев страдает зона левого желудочка.
С учетом глубины некротических поражений, инфаркты делят на:
- Трансмуральный. Повреждения пронизывают все слои сердечной мышцы.
- Острый трансмуральный, поражающий заднюю стенку. Он практически всегда сопровождается гибелью больного.
- Нетрансмуральный. Некроз распространяется не на все слои.
- Субэндокардиальный. Очаг располагается в области под эпикардом.
- Интрамуральный. Отмирают ткани в толще сердечной мышцы.
В каком возрасте возникает
Инфаркт нижней стенки чаще всего случается после 40 лет. Это связано с ишемическими нарушениями в сердце, которые проявляются при закупорке коронарной артерии тромбом.
Основной причиной закупорки сосудов считается атеросклероз. В возрасте 40 лет отложения на стенках сосудов уже настолько сужают просвет, что мешают нормальному току крови. Из-за плохого кровообращения сердце страдает от недостатка кислорода, и его работа нарушается.
Человек при этом продолжает вести привычный образ жизни, занимается спортом, много трудится, курит или употребляет алкоголь. Это еще больше ухудшает ситуацию и рано или поздно может возникнуть приступ инфаркта.
После 60 лет активность человека снижается, вместе с потребностью в кислороде. Это способствует уменьшению частоты сердечных приступов.
В последние годы наблюдается развитие инфарктов у людей после 30 лет. Это связано с:
- генетической предрасположенностью;
- курением и алкоголизмом;
- гипертонической болезнью;
- недостаточной физической активностью;
- нарушением обменных процессов;
- гиперхолестериномией.
Признаки
Инфаркт нижней стенки левого желудочка обычно протекает в острой форме. Сначала появляются сильные боли в грудной клетке, распространяющиеся на другие части тела. Неприятные ощущения нарастают в течение получаса. Болевой синдром может привести к потере сознания.
Снизить проявление проблемы можно с помощью Нитроглицерина. Также больные страдают от чувства давления в груди и одышки. Приступ чаще всего возникает ночью или рано утром. При этом человек ощущает сильный страх и панику, повышается потоотделение.
В некоторых случаях боль напоминает симптомы гастрита. И при пальпации замечается напряженность мышц брюшной стенки.
Приступ также иногда проявляется сильным кашлем, заложенностью в груди. Болезненные ощущения появляются не всегда. Известны случаи и бессимптомного течения.
Первая помощь
При первых признаках приступа, необходимо вызвать бригаду медиков и оказать больному доврачебную помощь. Правильные действия помогут спасти человеку жизнь и уменьшат зону поражения.
При развитии инфаркта, необходимо поступить так:
- вызвать скорую помощь;
- придать больному полусидящее положение таким образом, чтобы ноги были немного подогнутыми в коленях;
- освободить пострадавшего от тугой одежды, расстегнуть пуговицы и ремни, обеспечить доступ свежего воздуха;
- положить под язык таблетку Нитроглицерина, если есть возможность, то нужно измерить артериальное давление, так как при показателях ниже 90 мм рт. ст. таблетку давать не следует;
- для уменьшения вязкости крови дать разжевать таблетку Аспирина;
- при потере сознания, нестабильном дыхании или отсутствии пульса, необходимы реанимационные мероприятия в виде массажа сердца и искусственного дыхания.
Диагностика
При диагностике инфаркта миокарда применяют такие методы:
- Физикальные. Обследование начинается со сбора анамнеза, осмотра больного, пальпации тканей для обнаружения точки сердца, плотно прилегающей к груди. Если лимфоузлы увеличены, значит, развивается воспалительный процесс. Также определяют частоту пульса. Во время приступа может произойти полное прекращение сердечных сокращений. Простукивают грудную клетку для уточнения границ органа. Простукивают ритмы и тона с применением стетоскопа, измеряют показатели артериального давления и температуры.
- Аппаратные. Главной методикой определения нарушений является электрокардиография. Нижний инфаркт миокарда на ЭКГ проявляется очень точно. Для оценки состояния сердца проводят ультразвуковое исследование. В его ходе определяют скорость кровотока, наличие тромбов, аневризм, узнают, в каком состоянии сосуды. Обнаружить очаги некроза могут на сцинтиграфии. Сосудистую проходимость проверяют на коронарографии. Если эти манипуляции не дали точной информации, то проводят магниторезонансную томографию.
- Лабораторные. Кровь исследуют на наличие маркеров некроза. Инфаркт сопровождается разрушением кардиомиоцитов, и их разрушенные компоненты попадают в кровоток. Если анализ крови подтвердил их присутствие, то сомнений в диагнозе не остается.
Лечение
Терапия проводится в условиях стационара. В первую очередь при этом применяют тромболитики для препятствия образования тромбов. Также могут понадобиться противоаритмические препараты для купирования нарушений сердечного ритма.
Для снижения потребности миокарда в кислороде и снятия нагрузки с органа используют бета-адреноблокаторы. Если препараты не помогли восстановить нормальный ток крови в коронарных артериях, то необходимо срочное оперативное вмешательство. В большинстве случаев выполняют ангиопластику для расширения суженных сосудов.
Во время острого периода больной должен избегать стрессов, любых физических нагрузок. Важно находиться в полном покое. Когда состояние стабилизируется, больному разрешают немного гулять на свежем воздухе и выполнять комплекс лечебной физкультуры.
Последствия
Перенесенный приступ негативно отражается на состоянии всего организма. В месте очагов некроза на сердечной мышце образуются рубцы. Они состоят из соединительной ткани и не могут сокращаться. Поэтому участок миокарда, на котором они расположены, навсегда теряет свои функции.
Даже правильно проведенная терапия и соблюдение всех рекомендаций в реабилитационном периоде не помогут полностью восстановить работу сердца. У большинства больных после приступа появляются тахикардии и аритмии.
Обширный инфаркт часто сопровождается образованием аневризмы. При этом поврежденная стенка под давлением выпячивается и существует риск ее разрыва. Поэтому без помощи врача не обойтись.
Тяжелыми осложнениями патологии считаются тромбоэмболия, синдром Дресслера, сердечная недостаточность.
Жизнь после
После инфаркта жизнь человека кардинально меняется. Чтобы предупредить осложнения и повторный приступ, больной должен соблюдать правильный режим дня, диету и уровень физической активности.
На состояние здоровья негативно влияют стрессы и эмоциональные нагрузки. Это связано с тем, что сердцебиение в стрессовом состоянии учащается, и потребность миокарда в кислороде растет, из-за чего приступ может повториться.
В такой ситуации категорически противопоказано употреблять продукты, содержащие много холестерина. Они вызывают атеросклероз и трудно перевариваются, перегружая не только желудок и кишечник, но и весь организм.
После инфаркта категорически противопоказано курить и употреблять спиртные напитки.
Опасность повторного приступа будет беспокоить больного всегда. Если инфаркт случается на протяжении двух месяцев после первого, то его считают рецидивом. При этом очаг некроза располагается в том же месте, где и впервые, но площадь поражения значительно увеличивается.
Чтобы избежать развития подобных проблем, необходимо:
- контролировать показатели артериального давления и холестерина;
- периодически проходить обследование;
- лечить атеросклероз, чтобы предупредить нарушение кровообращения.
Инфаркт и осложнения, которые возникают после него, уносят жизни миллионов людей. Поэтому необходимо приложить все усилия, чтобы предотвратить развитие проблемы. Если приступ уже был, то важно в реабилитационном периоде и на протяжении всей жизни соблюдать рекомендации по поводу ведения ее здорового образа. Это позволит прожить еще много лет, даже при наличии поражений сердца.
Источник
Нижний инфаркт миокарда — это острое патологическое состояние, при котором происходит некроз клеток, расположенных вдоль нижней стенки сердечной мышцы. Возникает из-за кислородного голодания, спровоцированного закупоркой тромбом или атеросклеротической бляшкой правой коронарной артерии. Если по истечении 30 минут кровоток не восстанавливается, тогда происходят могут возникнуть необратимые последствия.
Данный недуг чаще всего встречается у людей средней и пожилой возрастной категории от 40 и старше. Прогноз зависит от физического состояния организма, наличия сопутствующих болезней и вовремя оказанной неотложной медицинской помощи.
Механизм развития патологии
У людей после 40 лет наблюдается в анамнезе такое заболевание, как атеросклероз. Он провоцирует сужение просвета сосудов, как следствие изменяется эластичность оболочек, и на них формируются отложения.
Эти нарушения вызывают кислородную недостаточность органов, тканей, а главное, сердца, что приводит к некрозу определенных участков. Очаг может располагаться в разных местах, одним из которых является задняя стенка миокарда.
Она разделяется на диафрагмальный и базальный отделы, отчего и пошли названия инфарктов:
- Заднедиафрагмальный — сторона левого желудочка прилегает к диафрагме. Перекрывается тромбом нижний коронарный кровеносный канал, что приводит к крупноочаговому поражению.
- Заднебазальный — возникает в результате окклюзии дистальных отделов правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии. Наблюдается такой вид патологии при обширном инфаркте.
Все пораженные области сердечной мышечной ткани невозможно реанимировать. Они покрываются фиброзной тканью, которая не может выполнять все необходимые функции. Поэтому для предотвращения рецидива острого приступа рекомендуется постоянно принимать лекарственные препараты и вести здоровый образ жизни.
Особенности заболевания
Сердечная стенка состоит из трех слоев:
- Эндокард — соединительная ткань, толщиной до 0,5 мм. Выстилает полость главного органа, в точности повторяя его рельеф.
- Миокард — самая толстая оболочка, образованная исчерченной поперечнополосатой мышцей, состоящая из плотно соединенных клеток – кардиомиоцитов. Они связаны между собой перемычками, при этом образуя узкопетлистую сеть, которая обеспечивает ритмичное сокращение предсердий и желудочков.
- Эпикард — гладкая и тонкая наружная оболочка. Построена из пластинки соединительной ткани, которая имеет коллагеновые и эластичные волокна. Плотно соприкасается с миокардом.
Во время ишемии некроз может распространиться не только на один слой.
В зависимости от глубины поражения выделяют несколько видов:
- Трансмуральный — в процесс вовлекаются все слои сердца. Некротический очаг пронизывает стенку органа насквозь.
- Нетрансмуральный — площадь патологии ограничена одним эндокардом или эпикардом в сочетании с миокардом.
- Субэндокардиальный — омертвение располагается узкой полоской у внутренней оболочки левого желудочка.
- Интрамуральный — пораженные участки локализуются в толще мышечной стенки. При этом пограничные слои некрозом не затрагиваются.
Причины заболевания
Основным фактором развития инфаркта нижней стенки левого желудочка считается атеросклероз.
Но существуют еще дополнительные провоцирующие мотивы:
- Заболевания эндокринной системы.
- Гипертоническая болезнь.
- Вредные привычки.
- Гиподинамия.
- Повышенная масса тела.
- Несбалансированное питание.
- Генетическая предрасположенность.
- Психоэмоциональные перенапряжения.
Важно! Принадлежность к мужскому полу является характерной чертой возникновения ишемии. Опасность возрастает в 3,5 раза.
Проявления патологии
Когда происходит некроз клеток нижнего отдела сердца, у больного наблюдаются такие симптомы:
- Неприятные ощущения в области груди. Болевой синдром при таком виде нарушения не выраженный.
- Изменения сердечного ритма.
- Холодный липкий пот.
- Слабость, недомогание.
- Дрожь по телу.
- Снижение артериального давления.
Важно! При острой фазе чаще всего возникает атипичная форма болезни — гастритическая. Проявляется в виде боли, локализующейся в надчревной области, тошноты, рвоты.
Если у человека присутствует хоть малейшее подозрение на развитие описанных симптомов, необходимо срочно обратиться в больницу. Последствия заболевания очень опасны, и чем скорее будет оказана помощь, тем благоприятнее станет прогноз.
Диагностика болезни
Сперва проводится физикальное обследование, которое включает в себя такие пункты:
- Сбор анамнеза:
- Конкретное время начала приступа?
- Продолжительность болевых ощущений?
- Как отреагировал организм на прием Нитроглицерина?
- Ухудшается ли состояние при изменении положения тела?
- Осмотр больного.
- Пальпация — методом прощупывания кожных покровов определяется точка сердца, при ИМ она смещается. А увеличение лимфоузлов указывает на воспалительный процесс.
- Оценка частоты пульса и его наполненность.
- Перкуссия — производится с целью определения величины, конфигурации и положения сердца, а также размеров сосудистого пучка.
- Аускультация — стетоскопом прослушиваются тоны сердца.
- Измерение артериального давления и температуры тела.
ЭКГ при нижнем инфаркте
Далее больной направляется на электрокардиографию — аппаратный метод исследования, который определяет изменения сократительной функции миокарда и скорость кровообращения. Он дает возможность выявить тромб или разрыв сосуда.
Характерные изменения ЭКГ:
- Увеличивается амплитуда зубца RV1,V2.
- Расширяется начальный RV1.
- Уменьшается глубина SV1,V2.
- Снижается ST (V1-2) в острую фазу с обратной динамикой.
- Третий зубец Q расширяется до 2 мм.
- Второй зубец Q возвышается над первым Q.
Данный вид патологии трудно диагностировать. Прямые признаки могут определяться только в отведении Dorsalis по Небу и в дополнительных грудных отведениях V7–V9.А V2– V4 необходимо снимать между ребрами выше. Проводить ЭКГ нужно несколько раз для уточнения диагноза.
Рекомендуется также провести дополнительные методы обследования:
- Эхокардиографию — ультразвуковое сканирование, которое позволяет оценить работу миокарда, состояние клапанного аппарата, измерить толщину стенок, уровень давления в аорте, легочной артерии, предсердиях и желудочках.
- Рентгенографию — методика лучевой диагностики, которая направлена на выявление патологии сердечно-сосудистой системы.
- Сдать кровь на общий и биохимический анализ.
Оказание неотложной помощи
Если у человека наблюдаются первые симптомы приступа ишемии, необходимо срочно вызвать кардиологическую бригаду. Обеспечить пострадавшему полный покой, придать горизонтальное положение телу и под голову положить подушку — таким способом уменьшается нагрузка на сердечно-сосудистую систему.
Расстегнуть сдавливающую одежду и дать одно драже Нитроглицерина сублингвально. При наличии Аспирина рекомендуется принять 300 мг — этот препарат уменьшает вязкость крови и предотвратит слипание тромбоцитов.
Если во время приступа человек теряет сознание, при этом сердцебиения не слышно, и нет дыхания — необходимо произвести сердечно-легочную реанимацию. Выполнять данную процедуру следует до приезда врача.
Лечение
Цель терапии инфаркта нижней стенки левого желудочка состоит в выяснении и устранении причины развития болезни. А именно, все усилия обращены на восстановление нарушенного кровотока.
Для этого назначают:
- Тромболитики — их действие направлено на растворение тромбов. Самым эффективным препаратом является Тиклопидин — сильный ингибитор агрегации тромбоцитов. Активные компоненты лекарства воздействуют на длительность кровотечений в сторону увеличения по времени, а также замедляют процессы адгезии элементов крови. Из этой же группы назначают Аспирин — для предотвращения рецидива недуга.
- Антикоагулянты — снижают активность свертывающей системы крови. Ярким примером считается Дикумарин.
Далее лечебные мероприятия направлены на замедление расширения очага поражения.
Для этого используют:
- Бета-адреноблокаторы — сокращают зону некроза, уменьшают частоту рецидивов болезни, аритмий, оказывают антиангинальный эффект и повышают толерантность к физической нагрузке. К ним относятся: Пропранолол, Атенолол.
- Анальгетики — устраняют болевые ощущения, борются с острой левожелудочковой недостаточностью, кардиогенным шоком, тромбоэмболическими осложнениями, купируют и предупреждают изменения ритма сердца и проводимости. Применяют в медицинской практике Морфин.
- Антиаритмические препараты — профилактика и лечение аритмий, вследствие которых нарушается качество жизни человека или стоит угроза развития тяжелых последствий. Для восстановления сердечного ритма применяют Амиодарон.
Важно! Неправильная комбинация лекарственных средств может привести к развитию тяжелых осложнений. Категорически запрещено заниматься самолечением.
Если терапия не приносит положительных результатов, тогда пациента направляют на операцию.
Хирургическое вмешательство имеет 3 методики:
- Шунтирование коронарных сосудов.
- Иссечение аневризмы.
- Установка водителей ритма.
После перенесенных процедур больному требуется длительная реабилитация, которая включает в себя: правильное питание, соблюдение медикаментозного лечения, постепенное наращивание интенсивности физических упражнений, устранение психоэмоциональных нагрузок.
Нижним инфарктом называют состояние миокарда, когда клетки задней стенки мышцы отмирают из-за кислородной недостаточности. Шансы на полное восстановление организма зависят от своевременной диагностики и правильно оказанной медицинской помощи. А избежать рецидивов возможно при строгом выполнении предписаний врача и соблюдении здорового образа жизни.
Загрузка…
Источник
Содержание:
Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
- Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
- Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
- Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.
Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
- Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
- Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.
Факторы риска инфаркта миокарда:
- Пол (у мужчин чаще).
- Возраст (после 40–65 лет).
- Стенокардия.
- Порок сердца.
- Ожирение.
- Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
- Сахарный диабет.
- Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
- Курение и прием алкоголя.
- Гиподинамия.
- Артериальная гипертония.
- Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
- Аномалии развития коронарных сосудов.
Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
- Прединфарктный (стенокардия).
- Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
- Острый (некробиоз с формированием некротической области).
- Подострый (стадия организации).
- Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).
Последовательность патогенетических изменений:
- Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
- Тромбоз сосуда.
- Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.
При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
- Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
- Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.
По глубине некротического поражения различают:
- Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
- Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
- Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
- Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.
В зависимости от кратности возникновения:
- Первичный. Возникает первый раз.
- Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
- Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Относительно локализации процесса:
- Левожелудочковый.
- Правожелудочковый.
- Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
- Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.
Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
- Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
- Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.
В зависимости от развития осложнений:
- Неосложненный.
- Осложненный.
Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
- Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
- Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:
Периоды заболевания:
- Острейший.
- Острый.
- Подострый.
- Постинфарктный.
Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
- Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
- Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
- Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
- Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
- Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.
Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
- Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
- Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
- Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
- Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
- Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
- Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
- Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.
Осложнения и последствия инфаркта миокарда
- Тромбоз в желудочках.
- Острый эрозивный гастрит.
- Острый панкреатит либо колит.
- Парез кишечника.
- Желудочное кровотечение.
- Синдром Дресслера.
- Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
- Кардиогенный шок.
- Постинфарктный синдром.
- Эпистенокардиальный перикардит.
- Тромбоэмболии.
- Аневризма сердца.
- Отек легких.
- Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
- Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
- Инфаркт легких.
- Пристеночный тромбоэндокардит.
- Психические и нервные расстройства.
Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в