Острый инфаркт миокарда кома

Инфаркт является распространённым заболеванием и занимает лидирующие позиции в перечне популярных нарушений работы сердечно-сосудистой системы. Однако даже перенеся такое нарушение, бывают страшные последствия, которые пугают сильнее, чем такой «удар». И кома после инфаркта — следствие, которое значительно понижает шансы на выживание больного.

Спецификация инфаркта, причины возникновения и возможные последствия

Чтобы понять сущность комы при инфаркте миокарда, сначала рассматривают характеристику самого заболевания.

Инфарктом называют патологию сердца, которая развивается постепенно. Стихийное развитие практически невозможно, встречается редко. В кровеносной системе это заболевание распространяется на главный орган — сердце, а если точнее, то поражает клетки ткани миокарда. Миокард — это главная мышца, обеспечивающая своевременное сокращение и выполнение всех фаз ритма. Он обеспечивает отток и приток крови, контролирует циркуляцию крови по кругам кровообращения. Нарушение в гистологической среде, то есть в тканях органа, приводит к кислородному голоданию. Поэтому не только сердце вносят в список органов, которые вследствие такого нарушения приводят к инфаркту и последующему коматозному состоянию.

В первую очередь сюда относят:

головной и спинной мозг. Инфаркт в таком случае развивается не только медленно и планомерно, но и быстро. Встречается редко, однако такой вид патологии считают одним из опасных для здоровья. Кома — явление частое в случае нарушений в работе нервной системы и мозговой деятельности;
мочевыделительную систему, а именно почки. Инфаркт возникает иногда и у людей, которые являются донорами. Поэтому ранее индивиды, отдававшие свои органы для больных, относились к группе риска. Сейчас процент смертности и комы снизился;
анализаторы, особенно проблемы, связанные с деятельностью сетчатки глазного яблока;
селезёнку.

Если у человека наблюдается развитие инфаркта, то на сердце образуются некрозы. Они являются следствием недостаточного притока крови.

Если человеку оказывают практически сразу помощь профессионалы, то возможность выжить повышается. В таком случае говорят о положительном прогнозе. Но возвращение к прежней жизнедеятельности невозможно. Повреждённые участки сердца медленно зарубцовываются, покрываются соединительным видом ткани. Это влияет на ритм и скорость ударов.

Человек, переживший инфаркт, относится к особенной социальной группе. После перенесённого заболевания ему приходится полностью или частично менять свой образ жизни, распорядок дня, соблюдать режим питания и подходящие диеты. Физические упражнения не должны быть отягощающими для больного. В противном случае происходит рецидив заболевания, который в разы увеличивает шансы на летальный исход.

В связи с распространённостью заболевания выделяют следующие статистические данные:

инфаркт является причиной смерти не только у пожилых людей, но и среди молодых слоёв. Практически тридцать процентов всех летальных исходов приходится на эту болезнь. Наблюдается увеличение случаев с продолжительным коматозным состоянием;
у 11% людей, у которых прогрессирует данное заболевание, происходит рецидив. Это значит, что обширный вид инфаркта ограничивается не одним приступом, а двумя. Причём после второго «удара» процент выживаемости резко падает;
каждый день скорая помощь имеет более тридцати тысяч выездов, которые связаны с этой сердечной патологией.

Важным следствием является то, что после инфаркта развивается ещё и ишемия. Ею страдают более семи миллионов жителей России. По всему миру количество людей, страдающих инфарктом, выше практически в полтора или два раза.

Количество приступов напрямую связано с полом человека. Установлено, что мужские лица в возрасте от сорока пяти до пятидесяти лет привержены инфаркту в пять раз больше, чем женщины в том же периоде. Это связано с наличием в организме представительницы прекрасного пола особого гормона — эстрогена, отвечающего за защиту тканей. Однако он прекращает вырабатываться в организме к шестидесяти годам. И на этом временном отрезке риск оказаться в категории больных инфарктом повышается практически на пятьдесят процентов.

Помочь человеку можно, если оказать своевременную помощь. Для этого он должен попасть в руки к врачам в первые два часа после обнаружения приступа. В данном случае время — залог успеха. Чем больше часов прошло, тем сильнее вероятность потери пациента или наступления у него комы.

Основные отличия инфаркта от инсульта

Кома возникает как у инфаркта, так и у инсульта. Но это совершенно разные заболевания, хоть люди их часто путают, выдавая одно за другое.

Важно научиться различать заболевания, выявлять их симптомы и признаки развития.

Основные характеристики, присущие инфаркту миокарда:

Заболевание преимущественно прогрессирует на сердечной мышце и органах, артериях, сосудах, связанных с ней.
Этот процесс происходит из-за недостаточного притока крови к мышце.
Выделяют несколько степеней инфаркта. Они зависят от того, где именно расположено повреждение, какие у него размеры и сколько времени прошло с момента начала приступа.
Если длится «удар» недолго и человеку своевременно помогли, то его шансы на успешное восстановление высоки. На месте повреждения образуется рубец, который не так сильно влияет на работу мышцы.

Противоположностью этому заболеванию является инсульт. Он также связан с нарушениями кровообращения, но патология распространяется на ткани головного мозга. Клетки серого вещества и тканей мозга получают питательные вещества и кислород не в том количестве, которое необходимо для нормальной жизнедеятельности. В таком случае они отмирают практически сразу. Прогноз бывает положительным, если человек в подходящее время обратился к врачу. Восстановление — процесс длительный и зависит от индивидуальных особенностей. В большинстве случаев он насчитывает от нескольких месяцев до десятилетий. Девяносто процентов больных не возвращаются к прежнему ритму жизни из-за перенесённого заболевания.

Общие черты заключаются в причинах возникновения заболеваний. И инфаркт, и инсульт — следствие кислородного голодания, отсутствия необходимых элементов, химических соединений и ионов. Обращение к врачу — единственный способ спастись. Коматозное состояние наступает как в случае инфаркта миокарда, так и в случае инсульта.

Последствия, которые возникают из-за инфаркта миокарда наряду с комой

Жизнь после приступа не означает отсутствие опасностей. Сорок из ста человек, перенёсших данный вид заболевания, умирают в течение первого года. Пять лет — большой срок, его не пересекает двадцать процентов. Причиной для этого становятся рецидивы, то есть повтор приступа, и всевозможные осложнения.

Коматозное состояние — процесс, когда человек оказывается между жизнью и смертью.

Наряду с ним, возникают:

разрастание соединительного вида ткани миокарда. Это процесс называют перикардитом, а новообразование в совокупности с прилегающими мышцами — «панцирное сердце»;
процесс эндокардита. Он приводит к образованию тромбов. Нередко обнаруживается тромбоэмболический синдром;
некоторые формы сердечной недостаточности;
некоторые виды нарушений ритма сердца;
многочисленные отёки на лёгких;
проблемы с сердечными мышцами — разрыв миокарда и так далее.

Проблемы с сердцем встречаются практически повсеместно. Инфаркт нередко становится причиной для других прогрессирующих заболеваний. Но кома — состояние, которое встречается практически у каждого третьего больного.

Характеристика коматозного состояния

Относиться с пренебрежением к этому состоянию не стоит.
К основным симптомам комы относят:

потерю сознания;
потеря реакции на какие-либо внешние виды раздражителей. Это выражается как резкое ослабление или полная потеря контроля над своими действиями;
потеря рефлексов;
нарушение процессов вдоха и выдоха;
нарушение сердечного ритма, пульса;
нарушение процессов регуляции и тонуса сосудов.

Причина для комы заключается в процессе торможения мозга. Это распространяется по всему периметру коры и подкорке, на центры нервной системы.

Если говорить о последствиях комы и её влиянии на системы органов, то выделяют следующие процессы:

Отклонение некоторых показателей от нормы. Например, нарушается равновесие кислот и щелочей в нервном виде тканей. Нейтральная среда организма нехарактерна для коматозного состояния.
Потеря кислорода и чувство не насыщаемости. Возникает кислородное голодание. Отсутствие необходимого количества соединений сказывается на головном мозге, коре больших полушарий, нервной и других системах органов.
Отклонения в процессе ионного обмена, отсутствие необходимого количества энергии.

Выделяют несколько классификаций комы.

Если у человека наблюдался инфаркт, то возможны следующие процессы:

апоплектический вид. Он характерен для острых случаев нарушения поступления крови в мозг;
гипоксический вид комы. Эта категория встречается практически у всех людей с наличием сердечных патологий. Важное условие — недостаточное количество кислорода, который поступает в тканевые образования.

Стадии коматозного состояния

Существует несколько стадий комы. Развитие этого состояния протекает по-разному, в зависимости от внешних факторов и индивидуальных показателей человека. В некоторых случаях всё развивается быстро, практически молниеносно. Все этапы проходят за несколько минут или часов. Но бывают случаи, когда кома при инфаркте миокарда протекает в течение нескольких дней, недель и даже месяцев.

Если говорить о классификации данного состояния, то выделяют процессы, которые предшествуют наступлению «серединного» положения человека, и четыре стадии тяжести комы:

Прекоматозное состояние. На данном этапе сознание начинает путаться, наблюдается частичное оглушение. Человек напоминает сонливое, заторможённое и легковозбудимое существо. Рефлексы сохраняются, однако движения неосознанные и мало контролируемые.
Первая степень комы. Торможение всех основных процессов, наблюдается нарушение метаболических и обменных механизмов. Рефлексы на этом этапе сохраняются.
Вторая степень комы. Человек впадает в глубокое сонное состояние. Нередко пытаются сделать искусственное дыхание, однако в сложившейся ситуации оно мало чем поможет. Важно отличить обычный обморок от постепенно развивающегося процесса отмирания клеток.
Третья степень комы. Называют также атоническим. Состояние сна продолжается, однако рефлексы отсутствуют. Больной рефлексов не проявляет. Все функции организма нарушаются. Угнетение дыхания и процессов.
Четвёртая степень комы. Её называют запредельной. Встречается редко и приводит к летальному исходу. Шанс очнуться от такого состояния очень низок.

Помимо процессов комы, выделяется и определённый вид шока — кардиогенный. На нём выделяют три степени. Первые две длятся от восьми до пятнадцати часов. Первый является относительно лёгким. Наблюдается пониженное давление в артериях. Обычно оно составляет сто двадцать на восемьдесят миллиметров ртутного столба. В случае шока понижается до восьмидесяти пяти на пятьдесят и шестидесяти на сорок единиц. Длится от трёх до пяти часов. Реакция быстрая, но рефлексы ослабляются.

Вторая длится от пяти до десяти часов. Понижается верхняя категория давления в артериях. Нередко проявляется недостаточность левого желудочка. В спокойном состоянии наблюдается одышка, рефлексы и способность координировать собственные движения нарушается.

На третьей стадии наблюдаются психические расстройства. Продолжительность данного этапа варьируется от двадцати четырёх до семидесяти двух часов. Пульс и давление в артериях снижается. Чаще последняя стадия шока заканчивается смертью.

Помочь человеку можно несколькими способами. В первую очередь — вызвать врача. На первых этапах комы человек обычно теряет сознание. Поэтому очень сложно констатировать состояние. Однако в любом случае важно обеспечить доступ кислорода в лёгкие, который нередко нарушается из-за западающего языка. Лечение комы осуществляется за счёт введения медикаментов внутривенно или внутримышечно.

Применяются современные технологии. Однако выйти из комы может не каждый, поэтому лучше предохранять себя от заболеваний, способных привести к подобным последствиям.

Почему бывает кома после инфаркта и чем она опасна

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник