Острый инфаркт миокарда клиника интенсивная терапия

Острый инфаркт миокарда клиника интенсивная терапия thumbnail

Содержание темы “Инфаркт миокарда : клиника, диагностика, лечение.”:

-Инфаркт миокарда : клиника.

-Инфаркт миокарда : Диагностика.

-Лечение инфаркта миокарда : Блок интенсивной терапии.

-Лечение инфаркта миокарда : Лечение больного с неосложненным инфарктом

-Лечение осложнений инфаркта миокарда.

-Кардиогенный шок : диагностика.

-Лечение кардиогенного шока

-Другие осложнения инфаркта миокарда.

Лечение инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда : Ведение больных с острым инфарктом миокарда

При остром инфаркте миокарда можно выделить два основных типа осложнений – это осложнения, обусловленные электрической нестабильностью (аритмии) и механические (насосная недостаточность). Наиболее частой причиной “аритмической” смерти при остром инфаркте миокарда служит фибрилляция желудочков. Большинство больных с фибрилляцией желудочков умирают в первые 24 ч после появления симптомов, а более половины из них – в течение первого часа. Хотя желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия нередко предшествуют фибрилляции желудочков,, последняя может развиваться и без предшествующих аритмий. Это наблюдение дало повод использовать лидокаин для профилактики .спонтанной фибрилляции желудочков при остром инфаркте миокарда. Поэтому акцент лечебной тактики сместился от реанимационных мероприятий к предупреждению ситуаций, при которых возникает необходимость в подобных мероприятиях. Это привело к тому, что за последние два десятилетия частота первичной фибрилляции желудочков понизилась. Снижение смертности в больничных-условиях при остром инфаркте миокарда с 30 % до 10 % в значительной степени было результатом таких организационных мер, как быстрая доставка больных с острым инфарктом миокарда в лечебные учреждения, оборудованные устройствами для мониторирования ЭКГ и укомплектованные персоналом (не обязательно с высшим медицинским образованием), способным быстро распознать опасные для жизни желудочковые аритмии и сразу же назначить соответствующее лечение.

По мере того как уменьшилась частота внезапной смерти в стационаре вследствие адекватной профилактической антиаритмической терапии, на первый план стали выступать другие осложнения острого инфаркта миокарда, в частности недостаточность насосной функции миокарда. И, несмотря на достижения в лечении больных с острой сердечной недостаточностью, последняя в настоящее время является основной причиной смерти при остром инфаркте миокарда. Размер некротизированного вследствие ишемии участка коррелирует со степенью сердечной недостаточности и уровнем смертности, как в первые 10 дней, так и в более поздние сроки. Killip была предложена оригинальная клиническая классификация, основанная на оценке степени недостаточности функции сердца. Согласно этой классификации, больных подразделяют на четыре класса. В 1-й класс включены больные, не имеющие признаков легочного или венозного застоя; во 2-й класс – лица с умеренной сердечной недостаточностью, при которой в легких выслушиваются хрипы, в сердце-ритм галопа (Зз), имеются одышка, признаки недостаточности правых отделов сердца, включающие венозный и печеночный застой; в 3-й класс – больные с выраженной сердечной недостаточностью, сопровождающейся отеком легких; в 4-й класс – больные в состоянии шока с системным давлением ниже 90 мм рт. ст. и признаками констрикции периферических сосудов, с потливостью, периферическим цианозом, спутанностью сознания, олигурией. В некоторых исследованиях подсчитан риск госпитальной летальности для каждого из названных выше клинических классов Killip, он составляет для 1-го класса-0-5%, для 2-го-10-20%, для 3-го-35- 45 % и для 4-го – 85-90 %.

Лечение инфаркта миокарда : Общие соображения

Таким образом, основными принципами лечения больных с острым инфарктом миокарда является предупреждение смерти вследствие нарушений ритма и ограничение размеров инфаркта миокарда.

Нарушения ритма можно устранить при их появлении, если имеются квалифицированный медицинский персонал и соответствующее оборудование. Поскольку наибольшая смертность от аритмии наблюдается в первые несколько часов острого инфаркта миокарда, очевидно, что эффективность медицинской помощи в блоках интенсивной терапии зависит от того, как быстро больной из них доставлен. Основная задержка происходит не из-за недостатков в транспортировке больного в клинику, а вследствие того, что проходит достаточно много времени между началом болевого синдрома и принятием больным решения обратиться за медицинской помощью. Поэтому необходимо широко пропагандировать медицинские знания, разъясняя важность быстрого обращения за медицинской помощью при появлении болей в грудной клетке.

При лечении больных с острым инфарктом миокарда существует ряд общих правил, на которых следует остановиться особо. Первое и самое главное – стремиться поддерживать оптимальный баланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем с целью максимального сохранения жизнеспособности миокарда в зоне, окружающей очаг некроза. Для этого необходимо обеспечить больному покой, назначить обезболивающие средства и умеренную седативную терапию, создать спокойную атмосферу, способствующую уменьшению частоты сердечных сокращений, -основной величины, определяющей потребности миокарда в кислороде.

При выраженной синусовой брадикардии (частота сердечных сокращений менее 45 в 1 мин) следует поднять нижние конечности больного и ввести атропин, либо провести электрическую стимуляцию. Последняя предпочтительна в тех случаях, когда брадикардия сопровождается падением артериального давления или учащением желудочковых аритмий. Без выраженной брадикардии не следует -назначать больным атропин, поскольку это может привести к значительному учащению пульса. Больным с острым инфарктом миокарда с наличием тахикардии и повышенным артериальным давлением следует назначать адреноблокаторы. Вначале внутривенно вводят 0,1 мг/кг пропранолола (анаприлин) или 15 мг метопролола, причем эту дозу делят на три равные части и вводят последовательно. Такое назначение этих препаратов безопасно, если не вызывает осложнений, таких как сердечная недостаточность, атриовентрикулярная блокада, бронхиальная астма. При всех формах тахиаритмий требуются незамедлительное и конкретное лечение. Препараты, обладающие положительным ннотропным действием, такие как сердечные гликозиды, воздействующие на сердечную мышцу симпатомиметики, следует назначать лишь при выраженной сердечной недостаточности и ни в коем случае с профилактической целью. Если имеются различные симпатомиметические амины, следует помнить, что введение изопротеренола, обладающего выраженным хронотропным и вазодилатирующим действием, наименее желательно. Добутамин, в меньшей степени влияющий на частоту сердечных сокращений и периферическое сосудистое сопротивление, предпочтителен в тех случаях, когда необходимо увеличить сердечную сократимость. Допамин оказывает положительное действие у больных с левожелудочковой недостаточностью и системной гипотонией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.). Диуретики показаны при сердечной недостаточности, в этих случаях их применяют до назначения кардиостимулирующих препаратов, если только нет признаков гиповолемии и гипотензии.

Всем больным нужно проводить ингаляцию воздуха, обогащенного кислородом (см. ниже). Особое внимание следует уделить сохранению адекватной оксигенации крови и у больных с гипоксемией, которая может наблюдаться в случае хронических заболеваний легких, пневмонии, недостаточности левого желудочка. При выраженной анемии, которая может способствовать расширению очага ишемии, следует осторожно вводить эритроцитную массу, иногда в комбинации с диуретиками. Сопутствующие заболевания, в частности инфекционные, сопровождающиеся тахикардией и повышенной потребностью миокарда в кислороде, также требуют немедленного внимания. Необходимо следить за тем, чтобы колебания систолического артериального давления не превышали 25 – 30 мм рт. ст. от обычного для больного уровня.

Лечение инфаркта миокарда : Блоки интенсивной коронарной помощи.

Такие блоки предназначены для оказания помощи больным с острым инфарктом миокарда с целью уменьшить смертность среди больных и повысить знания об остром инфаркте миокарда. Блоки интенсивной терапии (БИТ) представляют собой пункты медсестринского наблюдения, укомплектованные высококвалифицированным опытным медицинским персоналом, способным оказать немедленную помощь в экстренных случаях. Такой блок должен быть оборудован системами, позволяющими осуществлять постоянное наблюдение за ЭКГ у каждого больного и мониторирование параметров гемодинамики у больных, иметь необходимое число дефибрилляторов, приборов для искусственной вентиляции легких, а также устройства для введения электролитов для кардиостимуляции и плавающие катетеры с раздувающимися баллончиками на конце. Однако наиболее важным является наличие высококвалифицированной команды среднего медицинского персонала, способной распознавать аритмии, проводить адекватное назначение антиаритмических препаратов и выполнять сердечно-сосудистую реанимацию, включая электроимпульсную терапию в тех случаях, когда она необходима. Необходимо также, чтобы всегда имелась возможность получить консультацию врача. Однако следует заметить, что средним медицинским персоналом было спасено много жизней в результате своевременной коррекции аритмий еще до прихода врача.

Наличие блоков интенсивной терапии делает возможным оказание помощи больным в максимально ранние сроки при остром инфаркте миокарда, когда медицинская помощь может быть наиболее эффективной. Для достижения этой цели следует расширять показания к госпитализации и помещать в блоки интенсивной терапии больных даже с подозрением на острый инфаркт миокарда. Проверить выполнение этой рекомендации очень легко. Для этого достаточно установить число больных с доказанным диагнозом острого инфаркта миокарда среди всех лиц, поступивших в блок интенсивной терапии. Со временем, однако, в силу ряда причин это правило было нарушено. Доступность ЭКГ-мониторирования и наличие высококвалифицированного персонала в так называемых промежуточных блоках наблюдения позволили госпитализировать в них так называемых больных невысокого риска (с отсутствием нарушений гемодинамики и без нарушений ритма). С целью экономии и оптимального использования имеющейся аппаратуры многие институты разработали методические рекомендации по оказанию помощи больным и выборе пациентов с подозрением на острый инфаркт миокарда. В США большинство таких больных госпитализируют, в других странах, например в Великобритании, больных с небольшим риском лечат на дому. Среди доставленных в стационар больных с острым инфарктом миокарда число больных, направленных в блоки интенсивной терапии, определяют как по их состоянию, так и по числу коек в блоках. В некоторых клиниках койки в блоках интенсивного наблюдения первично отводят для больных с осложненным течением заболевания, особенно для тех, кому требуется мониторирование гемодинамики. Уровень смертности в блоках интенсивного наблюдения 5-20%. Такая вариабельность отчасти объясняется различием в показаниях к госпитализации, возрастом больных, особенностями клиники, а также другими неучтенными факторами.

Лечение инфаркта миокарда : Реперфузия ( тромболизис )

Причиной большинства трансмуральных инфарктов миокарда является тромб, расположенный либо свободно в просвете сосуда, либо прикрепившийся к атеросклеротической бляшке. Поэтому логически обоснованным подходом к уменьшению размеров инфаркта миокарда служит достижение реперфузии с помощью быстрого растворения тромба тромболитическим препаратом. Доказано, что, для того чтобы реперфузии была эффективной, т. е. способствовала сохранению ишемизированного миокарда, ее следует проводить в короткие сроки после появления клинических симптомов, а именно в течение 4 ч, а лучше 2 ч.

Для лечения больных с острым инфарктом миокарда Управление санитарного надзора за качеством пищевых продуктов и медикаментов считает возможным введение стрептокиназы (СК) через катетер, установленный в венечной артерии. Несмотря на то, что с помощью СК удается лизировать тромб, служащий причиной инфаркта в 95 % случаев, некоторые вопросы, связанные с применением этого препарата, остаются нерешенными. В частности, неизвестно, способствует ли назначение СК уменьшению смертности. Внутривенное введение СК менее эффективно, чем внутрикоронарное, однако оно имеет большое преимущество, так как не требуется катетеризации венечных артерий. Преимущество перед СК теоретически имеет тканевый активатор плазминогена, он лизирует примерно 2/3 свежих тромбов. Вводимый внутривенно, он должен проявлять лизирующее действие в месте свежего тромбоза и в результате этого обладать менее выраженным системным тромболитическим действием. Однако даже если иметь в виду идеальный тромболитический .препарат, то неизвестно, будет ли он при рутинном назначении действительно способствовать сохранению ишемизированного миокарда, уменьшению потребности в проведении механической реваскуляризации с помощью коронарной ангиопластики и аортокоронарного шунтирования и существенному, снижению смертности больных с острым инфарктом миокарда. В настоящее время проводятся исследования, способные дать ответ на эти вопросы. В то время, когда пишутся эти строки,, тканевый активатор плазминогена еще недоступен для широкого клинического применения и его назначение еще не одобрено Биологическим Бюро. Оптимальной тактикой лечения при выраженной обструкции (более 80 % просвета венечной артерии) следует считать внутривенное введение стрептокиназы в ранние сроки острого инфаркта миокарда (менее 4 ч после начала болевого синдрома) или, при возможности, внутрикоронарное введение стрептокиназы в такие же сроки, а затем проведение чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА). Однако необходимость иметь квалифицированную ангиографическую бригаду, находящуюся в постоянной готовности, делает возможным применение такой тактики лечения лишь у небольшого числа больных с острым инфарктом миокарда. Однако если исследования, проводящиеся в настоящее время, покажут, что внутривенное введение тканевого активатора плазминогена с последующим проведением коронароангиографии (через 1 – 2 дня) и выполнением при необходимости ЧТКА позволяет существенно уменьшить повреждение миокарда у большинства больных, будет найден практический подход к лечению больных с острым инфарктом миокарда. Тогда тканевый активатор плазминогена будут вводить внутривенно сразу же после постановки диагноза острого инфаркта миокарда, причем это введение можно будет осуществлять как в блоке интенсивного наблюдения, так и в машине скорой помощи, поликлинике и даже по месту жительства или работы больного. После этого больного поместят в клинику, где в течение 2 дней ему будет проведена коронарография и при необходимости ЧТКА. При таком подходе требуется персонал не столь высокой квалификации, а также не такое сложное оборудование.

Сообщалось, что неотложная первичная ЧТКА при остром инфаркте миокарда, т. е. ЧТКА, проведенная без предшествующего тромболизиса, также может быть эффективна в плане восстановления достаточной реперфузии, однако эта процедура весьма дорогостоящая, поскольку в этом случае требуется постоянная готовность квалифицированного персонала и сложное оборудование.

Площадь миокарда, подвергающегося некрозу вторично вследствие сосудистой окклюзии, определяется не столько локализацией этой окклюзии, сколько состоянием коллатерального кровотока в ишемизированных тканях. Миокард, хорошо снабжающийся кровью коллатералями, во время ишемии способен оставаться жизнеспособным на несколько часов больше, чем миокард со слабо выраженной коллатеральной сетью. В настоящее время известно, что со временем размер инфаркта миокарда может меняться под влиянием назначаемых препаратов. Баланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем ишемизированных участков в конечном счете определяет судьбу этих участков во время острого инфаркта миокарда. Хотя в настоящее время нет общепринятого терапевтического подхода, способствующего уменьшению размеров инфаркта миокарда у всех больных, осознание того факта, что его размеры могут увеличиваться под влиянием ряда препаратов, неблагоприятно влияющих на соотношение между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, привело к переоценке ряда терапевтических подходов к лечению больных с острым инфарктом миокарда.

-Читать далее>>>>

Источник

Инфаркт Миокарда  – это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду. 
В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. Атеросклероз – это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови. 


Инфаркт – самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения – спазма. 

Чаще всего в происхождении инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора. 
Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.

Каким образом возникает инфаркт миокарда?

Для полноценной и стабильной работы сердца необходимо постоянное поступление к миокарду оксигенированной (обогащенной кислородом) крови. Доставку этой крови к тканям сердца осуществляется по артериям сердца или так называемым коронарным артериям. При атеросклерозе возникает поражение коронарных артерий с уменьшением их внутреннего просвета. Соответственно эти артерии уже не в состоянии доставлять к миокарду необходимое количество крови и миокарда начинает страдать от нехватки поступления кислорода, особенно усиливающейся при физической нагрузке. Это состояние носит название ишемии миокарда, а заболевание известно как ишемическая болезнь сердца. В зарубежной медицине его называют коронарной болезнью сердца. При атеросклерозе коронарных артерий в их просвете формируются атеросклеротические бляшки, которые как раз и суживают просвет. В состав бляшки входит холестерин, белки, липиды, лейкоциты (белые воспалительные клетки крови), которые постепенно накапливаясь в интиме (так называется внутренняя оболочка артерий) артерии, приводят к ее увеличению. Однако в некоторых случаях возможен прорыв содержимого атеросклеротической бляшки в просвет сосуда или разрыв внешней оболочки с формированием на ее поверхности тромба. Если образовавшийся тромб полностью закупоривает просвет артерии, развивается острая нехватка кислорода и возникает инфаркт миокарда.

В редких случаях причиной ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда может стать вызванный различными факторами спазм (сокращение мышечной оболочки с резким уменьшением просвета) коронарных артерий. Такая форма коронарной болезни сердца называется вазоспастической стенокардией. Во время спазма также возможно развитие острой нехватки кровоснабжения миокарда с образованием зоны инфаркта.

Кровоснабжение миокарда устроено таким образом, что каждая артерия и ее веточки обеспечивают кровоток к определенной области миокарда. Обычно коронарных артерий две – левая коронарная артерия и правая коронарная артерия. Левая, более крупная отвечает за кровоснабжение левого желудочка сердца (точнее левых отделов сердца), а правая – правых. Соответственно размеры формирующегося инфаркта миокарда зависят от калибра пораженной артерии, времени прошедшего с момента его развития и предпринятого лечения.

При благоприятном течении инфаркта и правильном лечении в области повреждения миокарда формируется рубец. Сроки образования рубца и регенерации ткани после инфаркта составляют в среднем 7-8 недель. Поскольку сердце является насосом, прокачивающим кровь к остальным органам и тканям, при повреждении стенки желудочков и развитии рубцовой ткани возможно снижение насосной функции сердца.

Классификация инфарктов миокарда

В настоящее время классификация инфарктов миокарда производится по его глубине и по расположению.

Если инфаркт захватывает всю толщину стенки, то говорят о проникающем инфаркте миокарда или Q-позитивном инфаркте миокарда, или инфаркте миокарда с подъемом (элевацией) ST, все это синонимы. В противном случае говорят, соответственно, о непроникающем, или Q-негативном, или инфаркте миокарда без подъема ST.

В диагнозе также указывают стенку сердца, в которой произошла проблема, например передняя, задняя, боковая, нижняя. Указывается и область — верхушечная, передне-перегородочная и т.д.

Слово «обширный» говорит о том что инфаркт захватывает большую часть мышцы или сразу несколько ее стенок, например: переднее-верхушечно-боковую.

Мелкоочаговый инфаркт указывает на то, что изменения произошли только в одной небольшой области, например: верхушечной или перегородочной.

Нужно сказать, что в диагнозе Вы можете еще найти слово «острый инфаркт миокарда» — это означает что от начала развития прошло не более 28 дней; «рецидивирующий инфаркт миокарда» — это означает что развился еще один инфаркт в течении 28 дней от начала предыдущего (и такое бывает не редко); и «повторный инфаркт» — повторное развитие в сроки превышающие 28 дней от последней сосудистой катастрофы.

Если вникнуть в диагноз, то в конце еще упоминается некий Киллип (killip) с арабской цифрой от I-IV, эта цифра указывает степень снижения насосной функции сердца в момент развития инфаркта. Чем больше цифра, тем тяжелее состояние пациента.

Причины инфаркта

Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.

Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.

Стресс. 
В  результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.

Курение.

Злоупотребление алкоголем.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ. Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот — у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта. 
Стенокардия и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.

Виды инфарктов миокарда

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

По локализация очага некроза: 

1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,

4. Инфаркт миокарда правого желудочока,

5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

По ширине поражения, определяется по ЭКГ:

1.  Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),

2.  Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По глубине (в зависимости  от того, какой слой  сердца охвачен):

1.  Субэндокардиальные,

2.  Субэпикардиальные,

3.  Интрамуральные

4.  Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

По течению:

1. Моноциклический ИМ

2. Затяжной ИМ

3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)

4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)

Электрически немые зоны  на ЭКГ – это инфаркт.

На  ЭКГ  лучше диагностируется трансмуральный  инфаркт, инфаркт  передней стенки. Трудно определить  по ЭКГ инфаркт, который  сочетается  с аритмией,  пароксизмальной  тахикардией, блокадами  и ЭКГ-негативные  формы.  По  ЭКГ  инфаркт определяется  в  80% случаев.

Стадии развития инфаркта

Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней).
Проявляется кратковременными болями в области сердца  или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.

Острейший период, болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).

Острый период, лихорадочный (8-10 дней). 

Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.

Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления. 

Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).

Клиника  включает  2 синдрома:

1. Болевой  синдром (условно)

2. Резапционно-некротический  синдром (условно).

Болевой синдром – это клиническое  проявление  развивающегося  очага некроза. (1-ая  стадия  некроза). 

Типичный болевой синдром – это  боль  в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая  шире, чем при  стенокардии  в левую  руку, правую, челюсть. Нет  положения, успокаивающего боль. Боль  нарастающая, больной  бледный, появление  липкого холодного  пота,  цвет  кожных  покровов  серо-бледный, потом  восковидный, может быть одутловатое  лицо,  аритмия. Систолическое  давление падает, диастолическое остается на одном уровне или  поднимается. Уменьшение расстояния  АД между  систолическим  и диастолическим – признак  инфаркта. Пульс  слабый, нитевидный. Тоны  глухие.

Атипичный болевой синдром.

1-ая  группа – Гастралгическая  боль, изжога, слабость, рвота  через 5-10  мин  после еды, как  правило сопровождается  нарушением стула, вздутием  живота.
2-ая  группа – Безболевой  синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности  нельзя.

Аритмическая форма – пока  аритмия не купирована, больного надо лечить  как при инфаркте.

Преходящие  мозговые нарушения.

Бессимптомная форма – жалоб  нет.

Резапционно-некротический синдром – клинические  проявления  уже развившегося  очага  некроза, развившегося  в очаге  асептического  воспаления. (2-ая стадия  инфаркта). 
Резапционно-некротический синдром – это уже  к концу  первых  суток и к началу  вторых поднимается температура  до 37,5—38,5 С. Температура  должна  в течение  7 дней нормализоваться. Но  если  длится более 7  дней , значит появились  осложнения.

Осложнения инфаркта миокарда

При отсутствии своевременного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям.

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи.

Что можете сделать вы

Если вы заметили у себя или у близких описанные выше симптомы, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. До приезда врача следует оказать первую помощь – придать человеку удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол (30-40 капель внутрь).

Что может сделать врач

Во избежание ошибок при малейшем подозрении на инфаркт пациента как можно скорее доставляют в больницу. Лечение инфаркта миокарда обязательно проводится в реанимационном отделении стационара.

Терапия включает обезболивающие, препараты, способствующие растворению образовавшегося тромба, лекарства, снижающие артериальное давление, уменьшающие объем циркулирующей крови, снижающие частоту сердцебиений. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего с момента начала заболевания до попадания в больницу.

После стационара начинается необыкновенно важный период реабилитации, который длится до 6 месяцев. Врач назначит вам необходимую терапию. Некоторые лекарства предстоит принимать всю оставшуюся жизнь. Однако при выполнении назначений, отказе от курения и соблюдении диеты люди после инфаркта миокарда еще долгие годы живут полноценной здоровой жизнью.

Профилактика инфаркта

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.

Диагноз ишемической болезни сердца является основанием для оценки состояния коронарных артерий с помощью коронарной ангиографии (коронарографии). Специальным образом выполненные рентгеновские снимки позволяют определить точное местоположение атеросклеротических бляшек и степень сужения коронарных артерий. При наличии показаний найденные сужения могут быть расширены изнутри сосуда – эта процедура называется коронарная ангиопластика. Кроме того, в коронарную артерию может быть имплантирован стент – металлический каркас, который будет поддерживать раскрытое состояние сосуда. В отдельных случаях проводят сложную операцию аортокоронарное шунтирование, когда вставляют дополнительные сосуды между аортой и коронарными артериями, огибая место сужения коронарного сосуда и создавая возможность, чтобы кровь поступала к сердечной мышце.

Источник