Острый инфаркт миокарда и тэла

Острый инфаркт миокарда и тэла thumbnail

Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда.

Тромбоэмболические осложнения (системные тромбоэмболии) встречаются редко (у 4% больных, чаще с обширным передним ИМ, отягощенным СН), тогда как образование пристеночного тромба в ЛЖ отмечается у 20-50%. На вскрытии у половины больных ИМ находят тромбоэмболии. Следовательно, они часто протекают бессимптомно, обусловливают 15% летальности в первые 7 дней ИМ. Обычно тромбозы возникает в первую неделю ИМ, а большая часть тромбоэмболии — в течение первых 2—3 месяцев. Зона ИМ прямо связана с риском тромбоэмболии.

ФР тромбоэмболии: гиперкоагуляция, наличие пристеночного тромба в зоне ИМ или тромба в ушке левого предсердия, тромбофлебиты ног, длительный постельный режим.

Тромбоэмболические осложнения при ИМ можно разделить на четыре вида:

• периферический венозный тромбоз и ТЭЛА;

• пристеночные (муральные) тромбы в зоне субэндокардиального ИМ (обычно их можно выявить в первые 10 дней, даже уже через 36 ч; возникают у 20—40% больных с передним ИМ и, как правило, хорошо видны на ЭхоКГ) или аневризмы с последующей потенциальной опасностью системной артериальной эмболизации;

• прогрессирование тромбоза коронарных артерий и ИМ (его распространение) или тромбоза сосудов конечностей;

• повторная закупорка коронарной артерии после успешного тромболизиса.

осложнения инфаркта миокарда

При ИМ эмболии возникают чаще в системе легочной артерии на фоне имеющихся тромбофлебитов ног (с последующими венозными эмболиями) вследствие длительного постельного режима и фоновой ФП. Так, тромбоз глубоких вен голеней отмечается у трети больных ИМ и гораздо чаще у лиц старше 70 лет с наличием ХСН, варикоза ног и гиперкоагуляции. Реже могут возникать ТЭЛА при ИМ ПЖ. Небольшие ТЭЛА отмечаются у 20% больных ИМ на секции. Массивные ТЭЛА ответственны в 10% случаев за летальность при ИМ. Обычно ТЭЛА мелких ветвей в клинике не диагностируется. Иногда на ЭКГ появляются признаки ОЛС, а на рентгенограмме легких — разнообразная инфильтрация и повышение купола диафрагмы на стороне поражения.

Несколько реже (в 5—10% случаев) эмболии из пристеночных тромбов ЛЖ (особенно при переднем ИМ) возникают в системе кровообращения большого круга (по убывающей частоте): почечные артерии -> артерии селезенки -» артерии мозга -> артерии нижних конечностей. Эти тромбоэмболические осложнения обычно возникают в первые 10 дней ИМ, их трудно распознать.

Симптоматика зависит от места тромбоэмболии (тромбоза). Так, при эмболии в сосуды почек появляется триада: сильные, но не иррадиирующие боли в животе или пояснице (несколько часов), повышение АД, мочевой синдром (микрогематурия, лейкоцитурия и белок; могут быть и олигурия, азотемия). Вскоре вслед за болями в пояснице может появиться лихорадка. При тромбоэмболии в мезентериальные сосуды возникают признаки «острого живота»: сильная, разлитая боль неопределенной локализации, резкое вздутие живота, кровавый понос и парез кишечника (симптомы перитонита). Позднее развивается клиническая картина кишечной непроходимости и симптоматика нарастающей интоксикации.

Проявления поражения артерий мозга могут быть различные: от легких неврологических до отека мозга с нарушением сознания и рвотой. При эмболии артерий нижних конечностей возникают: нарастающая сильная боль в ноге, мраморность кожи, похолодание ног, снижение их чувствительности, исчезновение пульса на бедренной артерии. Если кровообращение не восстанавливается, то на коже появляются пузыри, очаги некроза. Позднее развивается гангрена конечности.

Лечение тромбоэмболии. Лечение эмболии сводится к немедленному назначению внутривенно струйно гепарина — 5000—10 000 ЕД, затем внутривенно капельно, постоянно с начальной скоростью 1000 ЕД/ч (до 30 000 ЕД/сут) под контролем АЧТВ, которое должно повыситься в 2 раза по сравнению с исходным уровнем (до 50—65 с). Показания к полной дозе антикоагулянтов при ИМ: наличие ТЭЛА или системных эмболии в анамнезе; активный венозный тромбоз; большие размеры сердца; наличие пристеночных тромбов; ХСН; ФП; ожирение; выраженный варикоз ног. После 5—10 дней внутривенного введения гепарина назначают орально варфарин в течение 3-6 месяцев (больным с видимыми муральными тромбами, особенно если они мобильные, или тем, у кого уже были эпизоды эмболии).

Для профилактики артериальных тромбоэмболии всем больным ИМ назначают аспирин (тиклопидин).

– Также рекомендуем “Венозный тромбоз и ТЭЛА при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит.”

Оглавление темы “Разрыв миокарда. Аневризмы сердца. Постинфарктные тромбоэмболии и перикардиты.”:

1. Лечение разрыва сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки.

2. Диагностика разрыва межжелудочковой перегородки. Лечение разрыва межжелудочковой перегородки.

3. Разрывы сосочковых мышц. Диагностика и лечение разрыва сосочковых мышц.

4. Острая дисфункция сосочковых мышц. Митральная регургитация при инфаркте миокарда.

5. Острая аневризма левого желудочка. Клиника аневризмы при инфаркте миокарда.

6. Диагностика аневризмы левого желудочка. Лечение аневризмы левого желудочка.

7. Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда.

8. Венозный тромбоз и ТЭЛА при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит.

9. Перикардит при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера.

10. Постинфарктный синдром Дресслера. Диагностика и лечение постинфарктного синдрома Дресслера.

Источник

Прогноз

  • Стратификация риска и прогноз

    В новом руководстве Европейского общества кардиологов (ЕОК) под тяжестью ТЭЛА понимается риск ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток после эмболии). Поэтому рекомендовано отказаться от использовавшихся ранее терминов «массивная», «субмассивная» и «немассивная» ТЭЛА, которые характеризуют только анатомический объём обструкции и могут неверно отражать прогноз, и заменить их на оценку риска ранней обусловленной ТЭЛА смерти [41]. Исходя из этих позиций, «большим» ТЭЛА будут соответствовать комбинации размера эмболов и функционального состояния сердца и лёгких, приводящие к значимому нарушению гемодинамики [20]. Предлагается использовать стратификацию больных на группы высокого и невысокого риска, а среди последних выделять подгруппы среднего и низкого риска [41].

    Оценка степени риска лежит в основе выбора тактики ведения больных ТЭЛА (см. «

    диагностический алгоритм при подозрении на ТЭЛА

    », «

    алгоритм лечения ТЭЛА

    »).

    Критерии стратификации риска приведены в таблице 30, в таблице 4 – алгоритм стратификации риска и соответствующей тактики ведения больных ТЭЛА.

    Таблица 30. Основные критерии стратификации риска при ТЭЛА [41].
    Острый инфаркт миокарда и тэла


    Клинические признаки
    Шок

    Гипотония

    a


    Признаки дисфункции правого желудочка
    • Гипокинез правого
      желудочка, дилатация его полости, эхокардиографические признаки перегрузки
      давлением (см раздел «диагностика ТЭЛА» – «эхокардиография»).
    • Дилатация правого желудочка по данным спиральной КТ (см.
      раздел «диагностика ТЭЛА» – «КТ-ангиография»,
      рис. 33).
    • Повышение

      уровня BNP (МНУП – мозгового
      натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой
      МНУП).

    • Повышение давления в правых отделах сердца по данным
      катетеризации сердца.

    Показатели повреждения
    миокарда
    Повышение уровня сердечных
    тропонинов T или I

    b

    a

    Определяется, как систолическое АД

    b

    В последнее время
    в качестве маркера повреждения миокарда также обсуждается миокардиальный
    белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP), однако для определения его роли
    необходимы дальнейшие исследования.

    Таблица 4. Стратификация риска в соответствии с ожидаемой ранней
    летальностью вследствие ТЭЛА [41].
    Острый инфаркт миокарда и тэла


    Группы риска ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток
    после ТЭЛА)

    Факторы риска

    Тактика ведения

    Клинические (шок, гипотония)

    Дисфункция правого желудочка (хотя бы 1 признак)

    Повреждение миокарда
    (хотя бы 1
    показатель)
    ВЫСОКОГО > 15% + (+)

    a

    (+)

    a

    Тромболизис или эмболэктомия
    НЕВЫСОКОГО Среднего
    3-15%
    + + Лечение в стационаре
    +
    +
    Низкого Ранняя выписка или амбулаторное лечение

    a

    Для
    стратификации риска при шоке и гипотонии нет необходимости в подтверждении
    дисфункции правого желудочка и повреждения миокарда – больные автоматически
    относятся к категории высокого риска.

    В первую очередь необходимо разделить больных на группы высокого и невысокого риска на основании простой клинической оценки состояния больного. При шоке или артериальной гипотонии (систолическое АД

    Остальные входят в группу невысокого риска, для дальнейшей классификации на подгруппы промежуточного и низкого риска необходимо проведение дополнительных исследований.

    Таким образом, уже при быстром обследовании у постели больного можно определить, относится пациент к группе высокого риска ранней смерти или нет. Такой подход позволяет в кратчайшие сроки определиться с тактикой ведения больных и своевременно назначить жизнеспасающее лечение больным высокого риска. При дальнейшем обследовании тех, у кого нет клинических признаков высокого риска (шока, артериальной гипотонии), следует оценить риск более точно [41].

    Подробнее
    Острый инфаркт миокарда и тэла

    Кроме перечисленных в таблице 30 критериев дисфункции правого желудочка следует обращать внимание на такой симптом, как расширение вен шеи (если это не связано с тампонадой сердца или опухолями средостения). Систолический шум над трёхстворчатым клапаном и ритм галопа – более субъективные признаки. Можно учитывать также ЭКГ-критерии перегрузки правого желудочка (инверсия зубцов Т в отведениях V

    1

    -V

    4

    , комплекс типа QR в отведении V

    1

    , а также такие классические признаки, как полная или неполная блокада правой ножки пучки Гиса и сочетание S

    I

    Q

    III

    T

    III

    ), однако они обладают низкой чувствительностью. Катетеризация правых отделов сердца позволяет непосредственно измерить давление наполнения правого желудочка и сердечный выброс, однако рутинное использование данного метода только лишь для стратификации риска не рекомендуется.

    К ЭхоКГ критериям плохого прогноза помимо перечисленных в таблице 30 относится обнаружение открытого овального окна при клиническом подозрении на ТЭЛА. При этом помимо ухудшения общего прогноза повышается риск инсультов (парадоксальная эмболия) [28].

    КТ грудной клетки с контрастным усилением (КТ-ангиография) в последнее время стала методом выбора визуализации тромбов в лёгочной артерии, она лежит в основе диагностического алгоритма при ТЭЛА невысокого риска. Помимо оценки состояния сосудов малого круга после внутривенного введения контрастного препарата КТ позволяет оценить соотношение размеров желудочков (рис. 33). Отношение ПЖ/ЛЖ > 1 свидетельствует о дилатации правого желудочка. Прямых данных о функции правого желудочка КТ не даёт.

    Наличие проксимального тромбоза глубоких вен (ТГВ) повышает риск рецидивирования венозного тромбоэмболизма (ВТЭ) у больных ТЭЛА, поэтому УЗИ глубоких вен может использоваться для стратификации риска.

    Повышение

    уровня BNP (МНУП – мозгового натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой МНУП)

    у больных ТЭЛА свидетельствует о дисфункции правого желудочка. Предсказательная ценность положительного результата невысока, однако низкий уровень BNP или NT-proBNP – показатель хорошего прогноза (предсказательная ценность отрицательного результата 94%-100%).

    В ряде случаев смерти от массивной ТЭЛА при аутопсии обнаруживается трансмуральный инфакрт правого желудочка, несмотря на достаточную проходимость коронарных артерий. Хотя источником повышения сердечных тропонинов не обязательно является миокард правого желудочка, этот признак существенно ухудшает прогноз больных ТЭЛА. Повышение уровня тропонина Т более 0.1 мг/мл определяется в 0-35-50% случаев при немассивной, субмассивной и массивной ТЭЛА соответственно. Повышенный уровень тропонина увеличивает риск летального исхода даже среди больных с сохранной гемодинамикой (относительный риск 5.9). Больничная летальность от ТЭЛА при позитивном тесте на тропонин Т составляет 48% по сравнению с 3% – при отрицательном. Более того, уровень тропонина Т > 0.01 нг/мл связан с возрастанием летальности. Повышение уровня тропонинов I и Т ассоциируется также с осложнённым течением заболевания. Рекомендуется определять уровень тропонина при поступлении и спустя 6-12 часов, так как исходно отрицательный результат может перейти в положительный.

    В последнее время в качестве маркера повреждения миокарда предлагается миокардиальный белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP). Использование этого показателя для стратификации риска ТЭЛА при поступлении даже эффективнее, чем определение уровней миоглобина или тропонинов. Если за пороговое значение принять уровень H-FABP 6 нг/мл, то в отношении прогноза ранней смерти от ТЭЛА предсказательное значение положительного результата составит 23-37%, а предсказательное значение отрицательного результата 96-100%. Однако для определения его роли необходимы дальнейшие исследования.

    Анализ значений нескольких показателей в совокупности повышает их прогностическую ценность. Так летальность от ТЭЛА в течение 40 дней среди больных с одновременным повышением уровня тропонина Т и NT-proBNP составила 30%, в то время как при изолированном повышении NT-proBNP – 3.7%. В другом исследовании сочетание повышения тропонина I > 0.1 нг/л и отношения размеров ПЖ/ЛЖ > 0.95 по данным ЭхоКГ ассоциировалось с 30-дневной летальностью 38%. Сохранная функция правого желудочка при нормальном уровне перечисленных биомаркеров – очень хороший прогностический признак.

    Отсутствие общепринятых пороговых уровней для биомаркеров (в связи с недостатком доказательных данных) существенно ограничивают возможности их использования для обоснования той или иной терапевтической стратегии у больных ТЭЛА невысокого риска. Пролить свет на этот вопрос призвано проводимое сейчас многоцентровое рандомизированное исследование. Оно посвящено оценке эффективности тромболитической терапии у больных с нормальным АД, но с ЭхоКГ признаками дисфункции правого желудочка и повышенным уровнем тропонинов [41].

    Данные, получаемые в процессе клинического обследования, и результаты простых лабораторных анализов также могут использоваться для оценки прогноза. Многие из них связаны с фоновыми и сопутствующими заболеваниями. Так, согласно регистру ICOPER к неблагоприятным прогностическим факторам относятся онкологические заболевания,

    сердечная недостаточность

    , ХОБЛ и возраст старше 70 лет [41]. Имеющиеся до эмболии заболевания сердца и лёгких ассоциированы с 4-7 кратным увеличением смертности от ТЭЛА. Таким образом, на прогноз ТЭЛА существенно влияет исходный сердечно-лёгочный статус [20]. В качестве предикторов риска предлагаются также

    уровень креатинина

    ,

    D-димера

    , ТГВ в анамнезе, подтверждённый при УЗИ ТГВ, артериальная гипоксемия и др.

    В руководстве ЕОК по диагностике и лечению ТЭЛА (2008) приводится шкала, по которой больные ТЭЛА могут быть разделены на 5 подгрупп в зависимости от риска смерти в первые 30 дней (таблица 31) [41].

    Таблица 31. Показатели рутинных методов
    обследования – предикторы смерти от всех причин в течение 30 дней после эпизода
    ТЭЛА [41].
    Острый инфаркт миокарда и тэла


    Показатель

    Баллы
    Возраст 1 балл на
    каждый год жизни
    Мужской пол 10
    Онкологическое
    заболевание
    30
    Сердечная
    недостаточность
    10
    Хроническое
    заболевание лёгких
    10
    ЧСС > 110
    /мин
    20
    САД 30
    ЧДД ≥ 30/мин 20
    Температура
    тела
    20
    Спутанность
    сознания (вплоть до комы)
    60
    SaO

    2

    20
    Категории
    риска – сумма баллов (30-дневная летальность от всех причин, %):

    • Класс I –
      менее 65 (0%).
    • Класс II –
      66-85 (1%).
    • Класс III –
      86-105 (3.1%).
    • Класс IV –
      106-125 (10.4%).
    • Класс V –
      более 125 (24.4%).

    К категории низкого риска относятся классы I и II (0-1%).

    SaO

    2

    – сатурация кислорода (пульсоксиметрия).

    Кроме того, на прогноз ТЭЛА влияет быстрота распознавания и начала терапии. Так, Без лечения смертность от ТЭЛА составляет около 30%, в первую очередь в связи с рецидивирующими эмболиями. Однако постановка диагноза с проведением эффективной терапии антикоагулянтами сопровождается снижением смертности до 2-8%. Хотя даже при своевременно установленном диагнозе спасти жизнь пациента удаётся не всегда, смертность в 4-6 раз выше в случаях, когда ТЭЛА нераспознана. Таким образом, быстрая и точная диагностика ТЭЛА поистине спасает жизнь.

    Учитывая, что течение ТЭЛА, в том числе рецидивирование, непредсказуемо, каждый случай ТЭЛА необходимо рассматривать как серьёзную проблему. Даже небольшие тромбоэмболы являются маркерами существования скрытой опасности и могут быть предвестниками ТЭЛА в будущем. Чтобы подчеркнуть значимость тромбоэмболий без нарушения функции сердца и лёгких, предложен термин «сигнальная эмболия» [20].

     

Источник

Оглавление темы “Осложнения инфаркта миокарда (ОИМ), требующие неотложной помощи. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда ( оим, ОИМ ).”:

1. Коррекция нарушенной энергетики в миокарде. Осложнения инфаркта миокарда (ОИМ), требующие неотложной помощи.

2. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Нарушения ритма при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Желудочковая экстрасистолия (политопная, полиморфная и т. д.). Неотложная помощь.

3. Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Желудочковая пароксизмальная тахикардия при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Неотложная помощь при фибриляции желудочков и пароксизмальной тахикардии.

4. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Неотложная помощь при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Пароксизмальная мерцательная аритмия. Неотложная помощь при пароксизмальной мерцательной аритмии.

5. Нарушения проводимости при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Атриовентрикулярных блокада при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Неотложная помощь при атриовентрикулярной блокаде.

6. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (W-P-W). Неотложная помощь при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

7. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность (сердечная астма). Причины ( этиология ), патогенез сердечной астмы.

8. Клиника острой левожелудочковой сердечной недостаточности (сердечная астмы) при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Неотложная помощь при острой левожелудочковой сердечной недостаточности (сердечная астме).

9. Острая правожелудочковая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Неотложная помощь при острой правожелудочковой сердечной недостаточности.

10. Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда ( оим, ОИМ ). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ).

Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда ( оим, ОИМ ). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ).

У 5—7% больных ОИМ течение основного заболевания сопровождается тромбоэмболическими осложнениями.

1. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) при ОИМ может развиться только при локализации процесса в области перегородки с развитием пристеночного тромбоэндокардита или на фоне сердечной недостаточности, особенно в сочетании с мерцательной аритмией, что способствует образованию тромбов в правых отделах сердца. Во всех остальных случаях возникновения ТЭЛА ОИМ является фактором риска. Описание данного синдрома: см. тему. Тромбоэмболия легочной артерии.

Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда ( оим, ОИМ ).

2. Тромбоэмболия брюшного отдела аорты вызывает острое нарушение кровообращения в нижних конечностях (синдром Лериша). Клинически данное состояние проявляется внезапным появлением сильных болей внизу живота с иррадиацией в крестец и нижние конечности. Очень быстро исчезает пульсация артерий нижних конечностей, они становятся бледными и холодными. В дальнейшем, за счет интоксикации, отмечается подъем температуры, ускорение СОЭ, лейкоцитоз. При отсутствии хирургического лечения развивается гангрена.

3. Тромбоз артерий нижних конечностей клинически проявляется аналогично тромбоэмболии брюшного отдела аорты, только локализация болевого синдрома будет ниже, на уровне тромба.

4. Эмболия сосудов головного мозга чаще всего возникает на фоне тромбообразования в полостях сердца или в крупных сосудах. Характерным является внезапное развитие эпилептиформных судорог, с последующим появлением очаговой неврологической симптоматики. Клиника во многом зависит от локализации пораженного сосуда и от зоны мозга, подвергнувшейся острой ишемии.

– Вернуться в оглавление раздела “Скорая помощь. Неотложные состояния.”

Источник