Острый инфаркт миокарда группы препаратов

Препараты для лечения инфаркта миокарда

До приезда в больницу не всегда можно определить, точно ли у пациента инфаркт, поэтому часто ставят «рабочий диагноз»: острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST или без. Больному необходимо придать положение лежа со слегка приподнятой головой, обеспечить доступ свежего воздуха, помочь успокоиться.

Перечень средств, применяемых для купирования острого состояния при инфаркте миокарда:

1. «Нитроглицерин» (антиангинальный, сосудорасширяющий эффект) под язык в таблетках по 0,5-1,0 мг или 1-2 дозы в аэрозоле. При необходимости действие повторяют (если давление (АД) не очень низкое) по истечении времени действия предыдущей таблетки (каждые 5-10 минут). При сильном болевом синдроме вводят 2,0 мл 1% раствора «Нитроглицерина», разведя его в 500 мл 0,9% NaCl или 5% глюкозы. Раствор вводят внутривенно капельно под контролем АД и пульса. Инфузию останавливают при систолическом давлении <90 мм рт. ст.
2. Ацетилсалициловая кислота («Аспирин», АСК) – разжевать дозу в 160-325 мг. Можно применить «Клопидогрель» 300 мг пациентам до 75 лет. Больным после этого возраста – 75 мг.
3. Кислород подают в объеме 2-4 л за минуту.
4. β-адреноблокаторы назначают всем при отсутствии противопоказаний (брадикардия, артериальная гипотензия, застойная сердечная недостаточность). Применяют неселективные вещества: «Пропранолол» – 20-40 мг; «Метопролол» – 25-50 мг перорально или внутривенно медленно струйно; «Эсмолол» – 250-500 мг болюсно (шприцем в вену) с последующей инфузией в расчете 50-100 мкг на килограмм веса в минуту.
5. Блокаторы кальциевых каналов («Верапамил», «Дилтиазем») дают, если есть противопоказания к β- адреноблокаторам.
6. При острых нарушениях ритма применяют антиаритмические лекарственные средства: «Кордарон» – 5 мг на кг веса в/в капельно, разводя на 250 мл 5% глюкозы. Вводят на протяжении 20-120 мин.
7. Наркотические анальгетики (во избежание болевого шока необходимо обезболивание): «Морфина гидрохлорид» используют в количестве 1,0 мл 1%-го разведенного вещества в 20 мл 0,9%-го NaCl (вводить по 4-10 мл, дробно); «Промедол» – по той же схеме; при угнетении дыхания дают «Налоксон» (0,1-0,2 мг через каждые 15 мин.).
8. Антикоагулянты: нефракционированный гепарин в дозе 60 ЕД на килограмм веса больного нужно развести в 20 мл 0,9% NaCl и вводить внутривенно; «Эноксапарин» – подкожно 0,1 мл на 10 кг веса; «Фондапаринукс» – подкожно 2,5 мг.
9. При эмоциональном и психомоторном возбуждении можно применить транквилизатор «Диазепам».

Медикаменты, используемые в условиях стационара

В стационаре больным проводят реперфузию (восстановление нормального кислородного питания сердца), применяя тромболитические средства. Также в первые 12 часов после возникновения симптомов инфаркта больному можно провести чрескожное коронарное вмешательство (стентирование), что считается наилучшим способом лечения в данном случае.

Для проведения тромболизиса используют:

1. «Стрептокиназа» – 1,5 млн ЕД в/в на протяжении 30-60 мин. (противопоказан, если ранее не применялся).
2. «Альтеплаза» – 15 мг в/в болюсно (0,75 мг на кг веса вводят за 30 мин., далее 0,5 мг/кг за 60 мин., общая доза составляет не более 100 мг).
3. «Тенектеплаза» – применяют в/в болюсно: 30 мг при массе пациента меньше 60 кг; 35 мг на 60-69 кг; 40 мг – на 70-79 кг; 45 мг – 80-89 кг; 50 мг, если масса > 90 кг.

Пациенту, которому назначен тромболизис, нужны антиагреганты: ацетилсалициловая кислота, «Брилинта» или «Клопидогрель», а также антикоагулянты: «Эноксапарин», нефракционированный гепарин. При необходимости врачи продолжают применять лекарства, используемые при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе: нитраты, противоаритмические средства, бета-адреноблокаторы.

Что пить после инфаркта?

Лекарства после инфаркта миокарда, применяемые в качестве длительной или постоянной терапии:

1. Антитромбоцитарная и/или антикоагулянтная терапия. Антиагреганты: «Аспирин» (АСК) должен приниматься ежедневно в дозе 75-100 мг/сутки; «Клопидогрель» – 75 мг/сутки на протяжении 12 месяцев.
2. Если эти препараты противопоказаны, рекомендованы антикоагулянты: «Варфарин» (при условии постоянного контроля анализа на МНО), «Ривароксабан», «Дабигатран». В обязательном порядке их назначают при мерцательной аритмии, тромбе в левом желудочке, наличии искусственных клапанов.
3. Иногда применяют комбинации антикоагулянтов и низких доз АСК, «Клопидогреля».
4. β-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ («Периндоприл», «Рамиприл») назначают независимо от уровня артериального давления и состояния левого желудочка.
5. Обязательная гиполипидемическая терапия (снижающая фракции холестерина): «Аторвастатин», «Розувастатин». Лечение статинами начинают сразу при постановке диагноза, начиная с максимально допустимых доз, постепенно их снижая со временем.
6. Мочегонные средства применяют при сердечной недостаточности: «Торасемид» в ежедневной дозе 10 мг.

Как долго пить таблетки

Медикаментозное лечение инфаркта миокарда необходимо продолжать и во время реабилитации после него. Это не дает прогрессировать ишемии, тем самым увеличивая выживаемость и уменьшая смертность. Прием лекарств профилактирует осложнения и повторное возникновение приступов, а такие препараты, как бета-блокаторы и ингибиторы АПФ, даже борются с возникшими последствиями болезни.

Выводы

Фармакология постоянно движется вперед. Методики терапии и препараты при инфаркте совершенствуются, а выживаемость пациентов увеличивается. Правительство регулярно внедряет законопроекты, которые обеспечивают льготы на лечение острой ишемии, поскольку от факта постоянного употребления таблеток зависит риск повторного эпизода. Но следует помнить, что лучший способ борьбы с патологией – ее профилактика, которая включает в себя отказ от вредных привычек, правильное питание, спорт, полноценный сон и отдых, регулярные медицинские обследования.

Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более. Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.

Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).

Купирование болевого приступа

Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.

Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.

Тромболетическая терапия

Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.

Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч. Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.

Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч), второго поколения – тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.

Риск терапии тромболитиками общеизвестен – это возникновение кровотечений, из наиболее опасных – кровоизлияние в мозг. Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%. Как правило, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение – гипотония, которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств. Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.

В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.

b–адреноблокаторы

В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.

Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда. b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.

Применение антиагрегантов и антикоагулянтов

Применение при остром ИМ дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%. Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом. Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.

Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб и тирофебан. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт гепарин, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза – это 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.

В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов, в частности эноксипарина и фрагмина. Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.

Антагонисты кальция

В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.

Нитраты

Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ

В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ (каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск лета