Острый инфаркт миокарда ф

Острый инфаркт миокарда ф thumbnail

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

  • Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
  • Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
  • Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

  • Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
  • Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

  • Пол (у мужчин чаще).
  • Возраст (после 40–65 лет).
  • Стенокардия.
  • Порок сердца.
  • Ожирение.
  • Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
  • Сахарный диабет.
  • Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
  • Курение и прием алкоголя.
  • Гиподинамия.
  • Артериальная гипертония.
  • Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
  • Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

  • Прединфарктный (стенокардия).
  • Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
  • Острый (некробиоз с формированием некротической области).
  • Подострый (стадия организации).
  • Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

  • Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
  • Тромбоз сосуда.
  • Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

  • Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
  • Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

  • Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
  • Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
  • Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

  • Первичный. Возникает первый раз.
  • Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
  • Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

  • Левожелудочковый.
  • Правожелудочковый.
  • Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
  • Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

  • Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
  • Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

  • Неосложненный.
  • Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

  • Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
  • Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

  • Острейший.
  • Острый.
  • Подострый.
  • Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

  • Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
  • Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
  • Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
  • Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
  • Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

  • Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
  • Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
  • Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
  • Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
  • Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
  • Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
  • Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

  • Тромбоз в желудочках.
  • Острый эрозивный гастрит.
  • Острый панкреатит либо колит.
  • Парез кишечника.
  • Желудочное кровотечение.
  • Синдром Дресслера.
  • Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
  • Кардиогенный шок.
  • Постинфарктный синдром.
  • Эпистенокардиальный перикардит.
  • Тромбоэмболии.
  • Аневризма сердца.
  • Отек легких.
  • Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
  • Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
  • Инфаркт легких.
  • Пристеночный тромбоэндокардит.
  • Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

  • снятие болевого синдрома;
  • ограничение некротической зоны;
  • предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник

Некроз кардиальных структур — это экстренный процесс, требующий срочной госпитализации в профильный стационар, для проведения реанимационных мероприятий.

Основной контингент пациентов — лица, страдающие гипертонической болезнью, дыхательной недостаточностью, постоянно принимающие тяжелые препараты психотропного ряда, глюкокортикоиды.

Также отклонение не обходит стороной женщин и представителей сильного пола в возрасте за 50, когда в самом разгаре климактерический период.

Острый инфаркт миокарда — это нарушение трофики (питания) сердечной мышцы в результате коронарной недостаточности (сужение просвета артерий, питающих орган). Код по МКБ-10 — I21. Патология считается самостоятельной единицей и выведена в классификатор.

Считается неотложным состоянием и требует срочной помощи. Длительность начальной (острой) фазы инфаркта — около 18-24 часов. Затем пациент либо погибает или же наступает период улучшения. Острая стадия заканчивается.

Исход напрямую зависит от обширности поражения, качества первой помощи и стационарных мероприятий.

Если хотя бы один негативный фактор имеет больший вес над прочими, летальность процесса резко растет. Спасти пациента даже при качественной помощи можно не всегда.

Механизм развития состояния

Суть заболевания всегда одна и та же. Коронарная недостаточность составляет основу формирования инфаркта.

Что это такое? Сердце питается от двух крупных артерий, которые при впадении в ткани ветвятся на множество мелких структур. Это так называемые коронарные артерии. Они обеспечивают бесперебойную, обильную трофику мышечного органа.

В процессе жизнедеятельности человек приобретает такое состояние, как атеросклероз. Он представляет собой сужение (стеноз) или закупорку сосудов.

В первом случае возникает стойкое нарушение проводимости. Чаще всего у гипертоников и курильщиков встречается именно такой вариант.

стеноз-коронарной-артерии

Во втором — окклюзия и нарушение проводимости крови в результате механического перекрытия русла. Холестериновая бляшка или тромб всему виной.

атеросклероз-сосудов

Далее процесс двигается стремительно. Нарушение кровотока, при снижении его на 50% от нормального объема, приводит к падению сократительной способности миокарда.

Результат — в большой круг жидкой ткани выбрасывается недостаточно, а значит и по коронарным артериям поступает мало. Состояние набирает обороты. Уже начавшийся процесс омертвения прогрессирует. Если срочно не разорвать порочный круг разовьется кардиогенный шок и смерть пациента.

Возможные осложнения

Последствия острого инфаркта миокарда зависят от объемов поражения сердечной мышцы. При вовлечении незначительного количества тканей, малых масштабах проблемы, возможно полное отсутствие плачевных результатов.

К сведению:

Некоторые формы некроза не сопровождаются даже клинической картиной, что, однако, не говорит о безопасности состояния.

Мелкоочаговые варианты (микронфаркт) провоцируют незначительные в краткосрочной перспективе патологические изменения. Крупные по площади — почти всегда смертельны.

Полный перечень выглядит так:

  • Кардиогенный шок. Острое нарушение сократительной способности сердечной мышцы. Приводит к стремительному снижению артериального давления и зацикливанию процесса. Каждая систола закачивается падением функциональной активности, нарастанием явления недостаточности трофики. Летальность неотложного состояния зашкаливает. Составляет около 90% и выше.
  • Остановка сердца. Асистолия. Реанимационные действия могут не возыметь эффекта. Но срочные мероприятия необходимы, поскольку вероятность возвращения больного к жизни есть.
  • Дыхательная недостаточность. Асфиксия. Развиваются в результате ослабления газообмена, отека легких. Как правило, позднее осложнение. Проявляет себя спустя несколько часов от начала процесса.
  • Сосудистая деменция. Вариант раннего обратимого слабоумия. Возникает в результате недостаточной трофики церебральных структур. При невозможности восстановления питания прогрессирует быстро, лечению поддается скудно.
  • Инсульт. Острое снижение скорости кровотока в головном мозгу. Отмирают нервные клетки, ткани. Развивается неврологический дефицит разной степени тяжести. От незначительного перекоса лица, паралича мышц до полной потери зрения, слуха, способности ходить и прочих функций.

Логичным результатом выступает смерть пациента. Летальность определяется в рамках прогнозов в отношении конкретного случая.

Инвалидность или как минимум тяжелые ограничения жизненной активности гарантированно возникают. Хроническая сердечная недостаточность, ИБС, астматические процессы встречаются наиболее часто.

Причины

Существует два основных механизма развития патологии. Первый уже был описан, это атеросклероз и нарушение питания кардиальных структур по коронарным артериям.

Второй возможный вариант — кардиомиопатия, развивающаяся в результате избыточной физической нагрузки, перенесенных ранее патологий эндокринного или сердечнососудистого профиля и прочих моментов.

Мышечные стенки утолщаются (гипертрофическая кардиомопатия), сократительная способность миокарда падает, камеры расширяются (дилатационная кардиомиопатия).

гипертрофическая-кардиомиопатия

дилатационная кардиомиопатия

При сохранности нормального просвета коронарных артерий сердце не в силах перекачивать кровь: большая ее часть застаивается в желудочках и прочих структурах.

Каковы основные причины таких состояний:

Ожирение

Ошибочно считать, будто бы избыточная масса тела способна радикальным образом повлиять на функциональную активность органа. Нет. Дело в другом.

Что стоит за нарушением веса? Отклонение обмена липидных структур. Депонирование избыточное, катаболизм недостаточен. Возникает накопление холестерина, он откладывается на стенках сосудов.

Мишенями выступают аорта и коронарные артерии. Также структуры нижних конечностей. При восстановлении нормального метаболизма и лечении на ранних стадиях удается предотвратить проблемы в будущем.

закупорка-коронарной-артерии-холестериновой-бляшкой

Избыточная физическая нагрузка

В основном страдают спортсмены и работники механического труда, например строители и шахтеры. Сердце не рассчитано на избыточную активность. Организм не выдержит.

Даже при сохранности стабильного положения вещей, если мышечная структура приспособилась, назвать это нормой нельзя. Так называемое сердце спортсмена — это неестественно разросшийся орган. Рано или поздно оно даст о себе знать.

сердце-спортсмена-на-эхокг

Ко всему прочему, при недостаточной тренированности надпочечники синтезируют слишком много кортизола и адреналина.

Помимо этого выделяется ангиотензин, ренин, альдостерон. Они провоцируют сужение артерий. При избыточной выработке — существенное.

Инфаркт наступит с большой вероятностью. Вывод — нужно четко дозировать физическую нагрузку.

Гипотиреоз или обратный процесс

Недостаточный синтез гормонов щитовидной железы. Встречается относительно редко. Активная выработка наблюдается чаще. Речь о таких соединениях так Т3, Т4, ТТК, гипофизарное вещество.

В первом случае отмечается ослабление метаболизма, потому скоро развивается атеросклероз. Во втором все системы подстегиваются, синтезируется много ангиотензина и прочих веществ, обуславливающих стеноз сосудов. Лечение плановое, лучше не затягивать.

стеноз-коронарной-артерии

Болезнь Иценко-Кушинга

Избыточная выработка кортизола надпочечниками. Пациенты с таким диагнозом хорошо видны сразу же. Ожирение, лунообразное лицо, остеопороз, межпозвоночные грыжи, прочие патологии опорно-двигательного аппарата и иные моменты подобного рода.

Основная причина — опухоль передней доли гипофиза, кортикотропинома (разновидность аденомы). По окончании лечения и реабилитационного периода все приходит в норму.

Некоторое время после радикального вмешательства может требоваться поддержание организма экзогенными гормонами.

Гипертоническая болезнь

Стабильное или регулярное повышение давления. До каких уровней — зависит от стадии патологического процесса. На ранних этапах, первом и втором риск инфаркта минимальный, но он присутствует.

При ГБ 3 степени высокие цифры давления становятся привычными. Вероятность острого некроза составляет 15% каждый год.

Курация проводится на начальных стадиях. Затем терапевтические действия полного эффекта не имеют, требуется постоянная коррекция схемы лечения.

Сахарный диабет

Эндокринное заболевание. Сопряжено с неправильным балансом инсулина в организме. Сопровождается не только и не столько нарушениями со стороны метаболизма, сколько выраженными атеросклеротическими изменениями по всему организму.

Сетчатка, вены и артерии нижних конечностей, сердца, головного мозга выступают причиной смерти больного. Без тщательного постоянного лечения компенсации добиться не удается.

Курение

Сказывается на состоянии сосудов быстрее, чем может показаться. Возникает острый стеноз коронарных артерий. Растет давление и частота сердечных сокращений.

Нарушение питания проходит параллельно с утолщением стенок миокарда, наращиванием объема тканей и кардиомиопатией.

Бросить курить зачастую недостаточно. Особенно при длительной привычке. Необходима медикаментозная поддержка. Также для ослабление абстинентного синдрома, который имеет, в том числе и физиологическую плоскость.

Потребление спиртного

Алкоголики — частые пациенты реанимаций и профильных отделений стационара. Ничего полезного в этаноле нет, это мифы. Есть мнения врачей, что алкогольные напитки в небольших дозах растворяют холестерин. Достоверных данных на этот счет нет.

Недостаточность клапанов сердца

Митрального, трикуспидального, аортального. Считаются вариантами врожденных или приобретенных пороков развития.

Лечение всегда хирургическое. Нужно успеть до инфаркта и прочих неотложных состояний.

митральная недостаточность

недостаточность аортального клапана

Острая асфиксия

Нарушение дыхания. В результате аспирации желудочным содержимым, удушения, утопления и прочих моментов. Это не гарантия развития патологического процесса, но риски выше.

Стрессы

В результате психоэмоциональной нагрузки, сиюминутной или хронической, вырабатывается избыточное количество кортизола, адреналина, дофамина, катехоламинов и кортикостероидов. Все эти гормоны сужают сосуды.

В зависимости от условий, индивидуальных особенностей организма пациента возможно развитие острого некроза кардиальных структур. Избегание стрессов — метод профилактики. Хотя добиться этого почти нельзя.

Причины исключаются по одной. Времени на тщательную диагностику нет. Только по окончании можно обследовать больного.

Идеальный вариант — устранить факторы риска еще на подступах, в предшествующие моменты. О симптомах и признаках предынфаркта читайте в этой статье.

Симптомы

Признаки патологического процесса видны сразу же. Бывают вялотекущие атипичные формы инфарктов. Но встречаются они редко и преимущественно у женщин (подробнее здесь).

Потому нужно рассматривать распространенные варианты:

  • Боль в грудной клетке — основной признак острого инфаркта миокарда. Невыносимая, независимо от длительности или средняя по интенсивности, продолжительная, более получаса. Всегда жгучая или давящая. Сопровождает пациента большую часть острого периода. То есть до суток. Снимается Нитроглицерином. Полностью или частично.
  • Одышка в состоянии покоя. При физической активности усиливается значительно.
  • Нарушения частоты сердечных сокращений. Тахикардия, прочие моменты. Рост артериального давления, нестабильность показателей тонометра.
  • Бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение околоротовой области.
  • Вынужденное положение тела.
  • Потеря сознания. Синкопальные состояния, обмороки.
  • Периферические отеки. Страдают ноги, лодыжки.
  • Головные боли интенсивного характера. В затылке, висках и теменной области.

Признаки могут вообще не иметь отношения к сердцу на первый взгляд. Боли в животе, тошнота, рвота.

Диагностика

Проводится кардиологами в стационарных условиях. В первый же момент. Нет времени на длительные изыскания, минимальное количество мероприятий.

Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, аускультация. Затем состояние больного стабилизируют. После можно приступать к полноценной диагностике.

Примерный перечень мероприятий:

  • Измерение артериального давления, ЧСС. Для установления функциональных нарушений со стороны органов и систем.
  • Устный опрос больного на предмет жалоб и их характера.
  • Аускультация.
  • Электрокардиография. Выявления аритмий и схожих процессов. Классический признак инфаркта в острой фазе — превышение сегмента ST над изолинией (возможно нахождение под ней). Затем симптом сходит на нет.
  • Эхокардиография. Ультразвуковое исследование анатомических структур, тканей. Визуальная методика.
  • При необходимости МРТ сердца и сосудов. Без контрастного усиления.

Далее показано динамическое наблюдение за состоянием пациента.

Длительность стационарного периода составляет около 10 дней, возможно больше, если есть сомнения относительно течения реабилитационного (подострого) момента.

Лечение

Проходит под полным контролем кардиолога. На ранней стадии применяются тромболитики, если имеет место эмболия (образование тромбов). В первые 6 часов это действие может предотвратить прогрессирование патологического процесса.

При поступлении, в качестве первой помощи, назначают Нитроглицерин для купирования болевого синдрома, также опиоидные или ненаркотические средства. Эпинефрин, Адреналин.

По мере необходимости назначаются бета-блокаторы, антагонисты кальция и спазмолитики.

В процессе дальнейшего лечения применяются кардиопротекторы. Для нормализации метаболических процессов в сердечной мышце.

Если имеет место порок развития органа, необходимо оперативное вмешательство. Повторный эпизод, рецидив — вопрос времени. Требуется баллонирование, стентирование коронарных артерий или протезирование клапанов. Это первоочередная мера.

стентирование-коронарных-артерий

баллонная-ангиопластика

Атеросклероз, сопряженный с нарушением липидного обмена купируется статинами. Аторис в качестве основного. При кальцификации бляшек необходимо хирургическое вмешательство по удалению скопления липидов.

Продолжительность терапии — вся жизнь. От качества зависит степень компенсации. Полного восстановления добиться удается только при ранней помощи и незначительной площади поражения.

Реабилитация

Начинается, примерно, со второй недели развития патологического процесса. Первое время показан постельный режим.

На всю жизнь противопоказаны:

  • Значительные физические нагрузки. Спорт полностью исключается.
  • Жирные продукты в рационе, жареное, копченое, чрезмерно соленое. Меню лучше согласовать со спец