Острый инфаркт головного мозга в бассейне левой сма
836443Array
(
[ID] => 36443
[~ID] => 36443
[IBLOCK_ID] => 8
[~IBLOCK_ID] => 8
[NAME] => Клинические рекомендации и алгоритмы для практикующих врачей. Гастроэнтерология
[~NAME] => Клинические рекомендации и алгоритмы для практикующих врачей. Гастроэнтерология
[PROPERTY_DATE_RELEASE_VALUE] => 23.12.2016
[~PROPERTY_DATE_RELEASE_VALUE] => 23.12.2016
[PROPERTY_DATE_RELEASE_VALUE_ID] => 36443:5
[~PROPERTY_DATE_RELEASE_VALUE_ID] => 36443:5
[PROPERTY_NUBER_IN_YEAR_VALUE] => 26
[~PROPERTY_NUBER_IN_YEAR_VALUE] => 26
[PROPERTY_NUBER_IN_YEAR_VALUE_ID] => 36443:6
[~PROPERTY_NUBER_IN_YEAR_VALUE_ID] => 36443:6
[PROPERTY_TYPE_RELEASE_VALUE] => 35567
[~PROPERTY_TYPE_RELEASE_VALUE] => 35567
[PROPERTY_TYPE_RELEASE_VALUE_ID] => 36443:4
[~PROPERTY_TYPE_RELEASE_VALUE_ID] => 36443:4
[PROPERTY_TOM_VALUE] => 24
[~PROPERTY_TOM_VALUE] => 24
[PROPERTY_TOM_VALUE_ID] => 36443:146
[~PROPERTY_TOM_VALUE_ID] => 36443:146
)
В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии
Введение
Для клиники левополушарных инсультов характерны речевые нарушения, среди которых наиболее значимой является афазия. Афазия, проявившаяся остро, указывает на нарушение кровообращения в бассейне средней мозговой артерии (СМА) [1].
Речевые процессы, как правило, обнаруживают значительную степень латерализации и у большинства людей зависят от ведущего (доминантного) полушария [2]. Необходимо учитывать, что в определении доминантного полушария, ответственного за речь, подход, связывающий доминантность только с праворукостью или леворукостью, является упрощенным. Профиль распределения функций между полушариями обычно многообразен [2, 3], что отражается на степени речевых нарушений и возможностях восстановления речи [4]. Многие люди проявляют лишь частичную и неодинаковую доминантность полушария в отношении разных функций [2]. Наряду с тем, что функция речи у правшей (≥90%) и большинства левшей (>50%) связана преимущественно с левым полушарием [1,4], существуют три исключения из этого правила:
1. Менее чем у 50% левшей функция речи связана с правым полушарием.
2. Аномическая (амнестическая) афазия может возникать при метаболических расстройствах и объемных процессах в головном мозге.
3. Афазия может быть связана с поражением левого таламуса [1].
Так называемую перекрестную афазию (афазию, вызванную ипсилатеральным к доминирующей руке церебральным поражением) в настоящее время относят только к правшам [4].
Область коры, ответственная за функцию речи, расположена вокруг Сильвиевой и Ролландовой борозд (бассейн СМА). Продукцию речи определяют четыре зоны этой области, тесно связанные между собой и расположенные последовательно вдоль заднепередней оси: зона Вернике (задняя часть верхней височной извилины), угловая извилина, дугообразный пучок (ДП) и зона Брока (задняя часть нижней лобной извилины) (рис. 1, 2) [1].
ДП представляет собой подкорковые волокна белого вещества, соединяющие зону Брока и зону Вернике. Есть сведения, что в левом полушарии ДП встречается в 100% случаев, тогда как в правом – только в 55% [5]. Ряд исследователей считают, что имеется несколько проводящих путей, участвующих в обеспечении речевой функции [6, 7]. Другие авторы получили достоверное подтверждение только роли ДП [8].
Патогенез дизартрических расстройств речи обусловливается различными по локализации очаговыми поражениями мозга. Нередко наблюдаются сложные формы дизартрии [9].
Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.
Материал и методы
В приемный покой КГБУЗ «Городская больница № 5» за 4-месячный период с подозрением на ОНМК поступили 356 человек. Все пациенты обследованы неврологом в приемном покое больницы, проведена оценка неврологического дефицита, отражено наличие/отсутствие нарушений речи. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар.
В 124 случаях (каждый третий пациент) поставлен предварительный диагноз: ОНМК в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА). Данная локализация наиболее актуальна при изучении афазии у больных с ОНМК.
Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга (томограф Bright Speed 16) с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка.
По результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). В 5 (4,0%) случаях выявлены кровоизлияния: левосторонние медиальные гематомы и 1 случай субарахноидального кровоизлияния (САК). В 5 (4,0%) случаях из 124 выявлены инфаркты другой локализации (не в бассейне ЛСМА) (табл. 1).
В 22 (17,7%) случаях по данным КТ головного мозга не выявлено инфаркта в зоне интереса, но пациенты были госпитализированы в первичное неврологическое отделение для больных с ОНМК, т. к. у них выявлена значимая неврологическая симптоматика: явления атрофии вещества головного мозга, сосудистые очаговые изменения, сосудистый лейкоареоз, постинфарктные кисты. К этой группе отнесены также пациенты, у которых клиника была обусловлена транзиторной ишемической атакой.
В 60 (48,4%) случаях пациенты не были госпитализированы. В большинстве случаев ОНМК не подтвердилось (нет соответствующих изменений по данным КТ и в неврологическом статусе). В число не госпитализированных в отделение ОНМК вошли также пациенты с различными вариантами атрофии вещества головного мозга в сочетании со значимой неврологической симптоматикой, которые отказались от предложенной госпитализации. Единичные пациенты переведены в другие стационары, т. к. у них были выявлены травматические изменения черепа, головногомозга, новообразования. Часть пациентов переведена в дежурное отделение неврологии другого стационара, например, с диагнозом «остеохондроз».
У 64 пациентов, госпитализированных в отделение ОНМК с инсультом, имелись нарушения речи (табл. 2). Детальный характер речевых нарушений определен логопедом. В 20 (31,2%) случаях у пациентов выявлены дизартрия и отсутствие афазии. В 2 случаях дизартрии сопутствовали дисфония и дисфагия. Выявлена афазия у 44 (68,8%) человек, из них в 7 случаях она регрессировала к моменту консультации логопедом на следующий день (в 2 случаях при регрессе афазии выявлены ишемические инфаркты). У 3 человек из группы с сенсомоторным вариантом афазии отмечалась выраженная дизартрия, у 9 человек – дисфагия. У 4 человек из группы с моторной афазией отмечались также явления дизартрии, в 1 случае – выраженная дизартрия.
Двум пациентам-левшам, у которых первоначально подозревался инсульт в бассейне левой СМА, с учетом результатов КТ головного мозга был поставлен диагноз: «Инсульт в бассейне правой СМА». В одном случае имелась афазия, которая регрессировала за 24 ч, в другом случае отмечена дизартрия.
У пациентов с дизартрией без афазии выявлено 4 вида дизартрии: экстрапирамидная (3 случая), афферентная корковая (1 случай), бульбарная (1 случай), псевдобульбарная (8 случаев), в остальных случаях четко определить вид дизартрии было затруднительно, проявления были слабовыраженными (табл. 3).
В группах пациентов с дизартрией и регрессом афазии в течение 24 ч отмечается небольшое преобладание мужчин.
Афазии наблюдаются при поражениях коры головного мозга. В одном случае причиной афазии было поражение подкорковых структур левого полушария (медиальная внутримозговая гематома в таламусе (рис. 3). Нарушения речи в таких случаях не соответствуют ни одному из основных типов афазий. Поражение подкорковых структур можно заподозрить в тех случаях, когда амнестическая афазия сочетается с дизартрией или афазия – с гемипарезом. У данного пациента наблюдался правосторонний гемипарез 4 балла.
По классификации ишемических инсультов TOAST у госпитализированных пациентов с речевыми нарушениями выявлены следующие типы инсультов: в группе пациентов с сенсомоторной афазией наиболее частым был криптогенный вариант (47,6% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический (28,6%), на 3-м – атеротромботический (23,8%), отмечалась наибольшая частота повторных инсультов. В группе пациентов с моторной афазией также наиболее частым оказался криптогенный вариант, но в меньшем проценте случаев (41,7%), на 2-м месте – атеротромботический вариант (25,0%), на 3-м – кардиоэмболический (16,7%). В группе с дизартрией наиболее часто встречался лакунарный вариант (38,9% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический и криптогенный варианты (каждый по 22,2% случаев).
В группе больных с сенсомоторной афазией (23 человека) в 39,1% (9 человек) случаев у больных с сенсомоторной афазией был выявлен крупный инфаркт в бассейне ЛСМА доминантного полушария (рис. 4–6). В 47,8% (11 человек) случаев выявлен инфаркт малых размеров (рис. 7).
В 1 (4,3%) случае диагностировано САК вследствие разрыва аневризмы передней соединительной артерии, которое сочеталось с внутрижелудочковым кровоизлиянием. В 2 (8,7%) случаях КТ при поступлении и в динамике не выявила достоверного «свежего» участка инфаркта и постинфарктных изменений, у пациентов отмечены значительная атрофия вещества головного мозга, выраженный сосудистый лейкоареоз, клинический диагноз в обоих случаях: «Повторный ишемический инсульт в бассейне ЛСМА».
Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи.
В таблице 4 в скобках указаны случаи соответствия локализации патологических изменений функционально-анатомическим зонам (при сенсомоторной афазии – обширной зоне вокруг Сильвиевой борозды; при моторной афазии – центру Брока; при дизартрии – локальным изменениям на уровне среднего мозга, подкорковых структур, коры).
Выявлены 3 медиальные гематомы слева, 2 из которых таламические (одна сопровождалась моторной афазией, другая – дизартрией), 1 – таламическая с распространением на внутреннюю капсулу (сопровождалась дизартрией). В одном случае в группе пациентов с дизартрией патологических изменений не выявлено, дизартрия регрессировала менее чем за 24 ч (табл. 5).
Случаев сопора и комы не было.
Достичь значительного улучшения речи у больных с сенсомоторной афазией в стационаре часто не удается (табл. 6). Поэтому логопед дает рекомендации каждому больному продолжать занятия в домашних условиях.
Результаты
Типичные «свежие» ишемические изменения, сопровождавшиеся афазией, по результатам КТ головного мозга выявлены у 30 человек. У половины из них диагностирована сенсомоторная афазия, и в свою очередь только у половины очаги поражения захватывали большую область вокруг Сильвиевой борозды. Не всегда локализация очагов поражения четко соответствовала локализации корковых речевых центров. Во всех 3 случаях медиальных гематом отмечены хорошая результативность восстановления речи (1 случай моторной афазии и 2 случая дизартрии), ее значительное улучшение.
Эти данные находят подтверждение в исследованиях афазического синдрома, проведенных во второй половине ХХ в., согласно которым у больных, переживших геморрагический инсульт, имеются возможности для восстановления речи, можно рассчитывать на благоприятный прогноз [10, 11]. В динамике степень нарушения речи, как правило, уменьшалась на фоне комплексного лечения, в т. ч. при сохранении гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии (по данным ультразвукового дуплексного сканирования), но при отсутствии рецидива инсульта или выраженной геморрагической трансформации.
Выводы
1. Сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоне белого вещества между ними.
2. У больных с сенсомоторной афазией, вызванной инсультом, чаще, чем в других группах, отмечено оглушенное сознание, несмотря на то, что размер подтвержденного инфаркта более чем в половине случаев не был большим.
3. Фактические границы речевых центров индивидуально, по всей видимости, варьируют, поэтому не всегда обнаруживается совпадение точности предполагаемого анатомического поражения степени функциональных нарушений (афазии).
4. Полное соответствие объема выявленного инфаркта мозга объему речевых нарушений было отмечено в группе больных с сенсомоторной афазией, когда инфаркт был крупным.
5. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах.
6. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным следует продолжать логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.
Источник
Причины появления
Итак, спровоцировать инфаркт мозга может все что угодно. Особенно часто он диагностируется у лиц, достигших 50 лет, хотя и молодые люди не застрахованы от него. Можно назвать такие основные причины развития патологии:
- Атеросклероз. Закупорка сосудов в сочетании с повышенным давлением способна привести к инсульту.
- Поражение сонной или позвоночной артерии. Эта причина диагностируется в половине всех случаев заболевания головного мозга.
- Оперативное вмешательство на сердце или сосудах.
- Слишком сильное психологическое или физическое напряжение.
- Мерцательная аритмия.
- Облитерирующий тромбангиит.
- Стеноз мозговых артерий.
- Нарушение свертываемости крови.
- Инфекционный артериит.
- Вредные привычки: курение, злоупотребление спиртным.
- Нарушения работы эндокринной системы.
- Чрезмерная масса тела.
- Заболевания почек.
- Малая подвижность.
- Системные поражения соединительной ткани.
- Онкологические патологии крови.
- Хроническая прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия.
Слушаем внимательно советы врача-невролога Михаила Моисеевича Шперлинга о проблеме:
- Цервико-церебральное артериальное расслоение.
- Системное понижение давления.
- Прием контрацептивов, которые способны нарушить работу гормональной системы.
Все эти причины можно предупредить, поэтому следует внимательно следить за своим здоровьем. Инфаркт мозга часто приводит к смерти больного или тяжелым последствиям, сильно снижающим качество его жизни.
Классификация заболевания
По этиопатогенетическим подтипам:
- Атеротромботический инфаркт головного мозга. Причиной инсульта становится образовавшийся тромб, который закупоривает сосуд. Такой тип поражения отмечается чаще всего после сна в утреннее время. Патологическое состояние проявляется внезапно, а поражение мозга может быть обширным.
- Кардиоэмболический. Симптомы патологии выражены еще в самом начале ее развития. Спровоцировать болезнь может искусственный клапан на сердце, мерцательная аритмия, эмоциональное или физическое перенапряжение.
- Лакунарный инсульт. Патологическому изменению в этом случае поддаются мелкие кровеносные сосуды, идущие в глубокие структуры головного мозга. Со временем на месте очагов образуются кисты. Характерным признаком патологии является повышение давления. Высшая нервная деятельность практически не нарушается, общемозговых симптомов нет. Эта форма болезни протекает не более 21 дня. Ее диагностика очень трудна, так как она не всегда обнаруживается даже при КТ. Провоцирует этот тип патологии сахарный диабет, хроническая болезнь легких, изменение сосудов глазного дна.
- Гемодинамический. Такой инфаркт мозга характерен для пожилых людей, у которых диагностируется атеросклероз и снижение артериального давления. Начало приступа бывает постепенным или внезапным.
- Геморрагический. Причиной развития патологии является нарушение кровотока. Нарушение функциональности головного мозга может сопровождаться полной потерей подвижности, проблемами с дыханием и глотанием. Риск наступления смерти пациента в этом случае очень высок. Инфаркт может случиться в любое время и в любом месте. Реабилитационный период тут начинается через 2-4 недели.
По сосудистому бассейну, который поражен:
- Внутренняя сонная артерия. Самым распространенным заболеванием, которое ее поражает, является атеросклероз. Однако полная закупорка может и не вызвать инфаркт головного мозга, так как будет осуществляться заместительное кровообращение.
- Передняя мозговая артерия. Это патологическое состояние характеризуется парезом рук и ног. Для него характерно недержание мочи, самопроизвольные сгибательные или разгибательные рефлексы, нарушение психики.
- Средняя мозговая артерия. Этот тип болезни возникает чаще других. Если наблюдается закупорка основного ствола представленного сосуда, то происходит обширный инфаркт.
В зависимости от зоны поражения:
- Инфаркт водораздельных зон. Очаг поражения находится на стыке территорий кровоснабжения.
- Лакунарный. Кровообращение нарушается в области основания моста мозга. Он обычно множественный, а диаметр очагов составляет 1,5 см.
- Территориальный. В этом случае поражены основные артерии мозга.
Признаки очагового поражения
Так как разные отделы коры головного мозга отвечают за определенные функции, очаговая симптоматика зависит от места локализации инсульта. Если процесс не очень обширный, очаговые симптомы могут быть единственными признаками заболевания. Иногда их удается определить при очень детальном осмотре.
В таком случае инсульт очень обширный и характеризуется яркими общемозговыми симптомами. При локализации процесса в левом полушарии диагностируются парез правой стороны тела и мимических мышц нижней части лица той же стороны, гемигипестезия, нарушение зрения. У правшей определяются расстройства речи по типу афазий. Кроме того, наблюдаются расстройства зрительно-пространственного восприятия.
Средняя мозговая артерия – самый крупный сосуд головного мозга, поэтому инсульт при ее закупорке, как и в предыдущем случае, очень обширный, а прогноз для жизни и здоровья пациента – довольно серьезный. Она больше других сосудов поддается атеросклеротическим изменениям, а, в силу анатомических особенностей, эмболия ее ветвей наблюдается значительно чаще.
Наиболее тяжелые последствия отмечаются при закупорке ствола средней мозговой артерии. Если процесс расположен с левой стороны у правшей, в клинической картине на первый план выступают такие симптомы:
- паралич правой половины тела;
- отсутствие чувствительности и нарушение зрения;
- нарушение речи, чаще в виде тотальной афазии.
При поражении только глубоких или только корковых ее ветвей инсульт будет менее обширный, а, значит, шансы выжить и полностью реабилитироваться у пациента возрастают.
Инсульт в бассейне левой передней мозговой артерии внешне проявляется парезом нижних конечностей с правой стороны или частичным парезом с преимущественным поражением ноги. При тромбозе мелких ответвлений, когда процесс не очень обширный, наблюдается нарушение двигательной функции стопы. Могут диагностироваться расстройства высших психических функций – памяти, критики, поведения и апраксия левой руки – состояние, при котором пациент не может выполнить сложные движения при сохраненной двигательной функции. Эти последствия сложнее поддаются восстановлению, чем парез, но в целом прогноз для жизни пациента относительно благоприятный.
Корковые ветви этой артерии несут кровь к затылочно-теменной области больших полушарий головного мозга. Глубокие ответвления отходят к области таламуса и среднему мозгу. Благодаря хорошо развитым соединениям с соседними артериями, последствия инсульта в этой области быстро исчезают, а обширные процессы бывают крайне редко.
Поражение корковых ветвей сопровождается выпадением одноименных полей зрения обоих глаз – гомонимной гемианопсией, нарушением зрительного восприятия. Специфическим последствием инсультов, расположенных в левом полушарии, является алексия – неспособность чтения.
Тромбоз глубоких ветвей, питающих область таламуса с расположенными в ней жизненно важными центрами, характеризуется разнообразной клинической картиной, которая включает разные нарушения чувствительности, таламические боли на противоположной стороне, тяжелые атактические расстройства, тремор, гиперкинезы по типу хореи или гемибаллизма.
Левосторонний инсульт головного мозга – симптомы, последствия, прогноз
К общим симптомам поражения головного мозга относятся:
- головная боль;
- тошнота;
- рвота;
- головокружение;
- нарушение сознания.
При ишемических инсультах она выражена довольно слабо, нередко вообще отсутствует. Больной пребывает в сознании, иногда возможно нарушение по типу оглушения. При закупорке крупных сосудов – средней мозговой или внутричерепного отдела внутренней сонной, когда процесс поражает обширные отделы и сопровождается интенсивным отеком головного мозга, возможно развитие коматозного состояния. Из-за вторичного смещения и сдавливания ствола головного мозга, прогноз для пациента значительно ухудшается.
Их сдавливание значительно снижает шансы на успех, даже при своевременном и правильно организованном лечении.
Кроме того, больной может терять сознание при нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне. В этом же случае могут отмечаться тошнота, рвота, интенсивное головокружение, икота.
При развитии отека головного мозга возникают следующие нарушения:
- нарушение работы сердечно-сосудистой системы;
- резкое колебание артериального давления;
- аритмии;
- гипертермия;
- судороги;
- нарушение функции дыхательной системы.
Тромбоз артерий, которые кровоснабжают левое полушарие головного мозга, в клинической практике встречается чаще, чем правого. Медики объясняют это особенностями анатомического строения – справа общая сонная артерия, питающая головной мозг, отходит от плечеголовного ствола. С левой стороны этот же сосуд отходит непосредственно от дуги аорты.
Сонные артерии формируют каротидный бассейн
Внешние проявления
Большие полушария головного мозга кровоснабжаются тремя крупными сосудами. Передняя и средняя мозговая артерии отходят от внутренней сонной. Задняя мозговая является ответвлением основной артерии, которая образуется после слияния позвоночных сосудов. Таким образом, головной мозг питается кровью из двух крупных артерий – внутренней сонной и позвоночной.
Клинические признаки ишемического инсульта напрямую зависят от того, в каком сосуде прекратился кровоток. Чем обширнее область головного мозга, оставшаяся без питания, тем ярче будут выражены симптомы. Соответственно, прогноз для жизни и здоровья такого пациента будет хуже. При поражении мелких ветвей шансы больного выжить и полностью восстановиться значительно возрастают. У таких пациентов нередко болезнь проходит без последствий.
Как производится диагностика болезни?
Обследование пациента производится при помощи таких методов:
- Анализ спинномозговой жидкости. Если в ликворе нет крови, значит, можно ставить диагноз «ишемический инсульт».
- Ангиография. Этот метод исследования применяется в том случае, если пациенту нужно хирургическое вмешательство.
Традиционное и хирургическое лечение
Терапия направлена, прежде всего, на то, чтобы восстановить нормальное кровообращение в головном мозге. Также нужно снять симптомы, которые провоцирует заболевание. Первая помощь пострадавшему оказывается еще в машине скорой помощи. Транспортироваться он должен в строго горизонтальном положении, а голову следует приподнять.
Для дальнейшего лечения больному назначаются такие препараты:
- Антикоагулянты: «Гепарин». Они являются обязательной частью лечения поражения головного мозга, однако принимать такие лекарства можно не всегда. Существуют такие противопоказания: тяжелые нарушения функциональности печени, обострение язвы желудка, геморрагический диатез.
- Антиагреганты. Представленные препараты необходимы для предотвращения образования тромбов, закупоривающих сосуды.
- Тромболитические препараты. Они вводятся прямо в сосуды и способствуют растворению тромба. Если у пациента присутствует кровоизлияние в мозг или кровотечение вследствие язвы желудка.
В очень тяжелых случаях при инфаркте мозга больному показана хирургическая операция. Самым распространенным вмешательством считается каротидная эндартерэктомия. Оно предусматривает удаление фрагмента стенки пораженной атеросклеротической бляшкой артерии.
При инфаркте мозга производится и другая операция: стентирование. Она показана тогда, когда существует риск последствий после предыдущего вмешательства.
Лечение повреждения головного мозга достаточно тяжелое и продолжительное. Даже если врачи и родственники больного отреагировали быстро и устранили поражение, последствия могут остаться. Больному потребуется продолжительная реабилитация, направленная на восстановление двигательных и других функций организма.
Левосторонний инсульт головного мозга – симптомы, последствия, прогноз
Инфаркт головного мозга способен оставлять серьезные осложнения. Если пациент не умирает, то у него остаются такие последствия:
- Стойкое нарушение умственной деятельности.
- Паралич половины тела или полное обездвиживание.
- Расстройства когнитивной сферы.
- Эпилепсия.
- Слепота.
- Затруднение глотания.
- Недержание мочи.
Практически половина больных, у которых случился ишемический инсульт, теряют свою работоспособность и становятся инвалидами. При появлении первых симптомов инфаркта головного мозга не следует заниматься самолечением или надеяться, что все пройдет самостоятельно. Последствия могут быть крайне тяжелыми.
Что касается профилактики, то для предотвращения инфаркта головного мозга необходимо обязательно исключить все те факторы, которые могут спровоцировать болезнь. Например, лучше отказаться от вредных привычек. Важно тщательно следить за своим здоровьем тем людям, которые страдают гипертонией. Также необходимо производить вторичную профилактику патологии: вовремя лечить хронические болезни эндокринной и сердечно-сосудистой системы.
Внешние проявления
От каких факторов зависит прогноз заболевания?
Именно от него зависит, какие последствия ожидают больного в будущем. Раннее обращение за помощью позволяет возобновить кровоток в пораженных сосудах, благодаря чему деятельность нейронов полностью восстанавливается.
В худшем случае, можно восстановить нервные клетки, находящиеся в зоне ишемической полутени, таким образом, уменьшить размер очага. Оттягивание начала терапии крайне негативно сказывается на состоянии здоровья больного.
Источник