Острейший период инфаркта миокарда длится

Острое состояние при ишемической болезни сердца, сопровождающейся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы, вызванным острым нарушением коронарного кровоснабжения, диагностируется как инфаркт миокарда.

Заболеванию подвержены чаще мужчины, чем женщины и лица пожилого возраста. Однако в современном мире инфаркт миокарда все чаще наблюдается у молодых трудоспособных людей и лиц среднего возраста.

Учитывая, что патологические изменения в мышце сердца приводят к смерти около трети пациентов, знать симптомы и стадии инфаркта миокарда необходимо каждому человеку.

Параметры классификации заболевания

Так, в зависимости от глубины некротических повреждений заболевание может быть:

субэндокардиальным, при котором некротические изменения поражают области около внутренней стенки сердца (эндокард);
субэпикардиальным с омертвлением тканей в зоне наружного слоя сердечной мышцы (эпикард);
интрамуральным, локализация которого наблюдается непосредственно в мышце сердца с поражением ее большей части толщины;
трансмуральным с изменениями во всей толщине стенки сердца.

Размеры поражений позволяют классифицировать болезнь как крупноочаговую и мелкоочаговую формы. Последняя протекает более мягко и при своевременном лечении не приводит к негативным последствиям.

Стоит отметить, что мелкоочаговому типу заболевания подвергается только 20% пациентов, но не исключено его перерастание в крупноочаговую форму.

При первой в жизни пациента диагностике инфаркта он характеризуется как первичный. При выявлении заболевания вторично на протяжении двух месяцев после первого появления – рецидивирующий. Возникновение патологических изменений по истечении двух месяцев после первичного классифицируется как повторный.

Следует отличать инфаркт миокарда от других инфарктных состояний (мочекислого и лакунарного инфарктов).

Вне зависимости от классификации заболевание проходит определенные стадии с присущими им симптомами и изменениями в кардиограмме.

Предынфарктное состояние

Предынфарктное состояние (продромальный период) характеризуется прекращением питания участка миокарда. Возникает вследствие гипертонических кризов, постоянных нервных переутомлений, стрессовых ситуаций, передозировки спиртных напитков, переохлаждения, теплового удара, курения, постоянного переедания и др.

Боль в сердце
Длительность предынфарктного состояния может варьироваться от нескольких суток до месяца

Специалисты относят этот этап к нестабильной стенокардии, характеризующейся появлением приступов или их усилением при физических нагрузках, повышенном эмоциональном возбуждении, после еды или пребывания на холоде.

Длительность болевых приступов может достигать 20 мин. и при развитии заболевания учащаются и становятся более сильными. Устраняются при помощи нитроглицерина или проходят самостоятельно.

Атипичное течение предынфарктного состояния характеризуется отсутствием болей. При этом пациент подвергается раздражительности, нарушению сна, чувству слабости, головокружению, одышке, цианозу. Диагностика данного состояния возможна только при помощи ЭКГ.

Не исключено возникновение абдоминального синдрома с локализацией болевых ощущений в левой части грудины или верхней части живота.

Возникновение любого из вышеперечисленных симптомов вызывает необходимость срочного обращения к врачу, тем более, если у человека диагностирована ранее ишемическая болезнь.

Эта стадия еще не является непосредственно инфарктом и при своевременном лечении может в него не перейти.

Острейший период

Острейшая (ишемическая) фаза – это период от начала ишемии до первых симптомов некротического поражения. Ее продолжительность варьируется от 30 мин. до 2-х часов.

Ишемическая стадия инфаркта
Острейший период требует срочного помещения пациента в реанимационное отделение

В 92% случаев клинические проявления развиваются по болевому или ангинозному типу. Пациент на протяжении получаса подвергается интенсивным жгучим загрудинным болям с отдачей в руку, шею, нижнюю челюсть. Боевой синдром сопровождается возбуждением, страхом смерти, появлением холодного и липкого пота, побледнением кожных покровов. Нитроглицерин в данном случае не помогает.

Большая площадь патологических изменений характеризуется признаками кардиогенного шока:

мраморным окрасом кожи;
посинением губ и конечностей;
сложностями при определении давления и пульса.

В остальных случаях симптоматика зависит от вида инфаркта миокарда:

При астматической форме патологии боли за грудиной отсутствуют. Пациент подвергается беспричинной одышке, удушью сопровождающимися хрипами, слышными на расстоянии. При возникновении отека легких происходит выделение пенистой жидкости изо рта и носа.
Абдоминальный тип заболевания приводит к рвоте, тошноте, расстройству кишечника, вздутию, повышению показателей артериального давления, тахикардии. Симптоматика схожа с другими заболеваниями ЖКТ (панкреатитом, холециститом, прободной язвой, аппендицитом, кишечной непроходимостью) и требует дифференциальной диагностики.
Аритмическая форма патологии сопровождается нарушением сердечного ритма (аритмией), нарушениями сознания человека и частыми обморочными состояниями.
Церебральный вид заболевания по клиническим проявлениям напоминает инсульт. В данном случае неврологические симптомы доминируют над типичными признаками инфарктов. Первоначально патология провоцирует резкие головные боли, чувство тяжести в глазах. По мере развития некротических изменений у пациента затрудняется речь, появляется шаткая походка и обморочные состояния, нарушаются рефлексы.

Очень редко, преимущественно у диабетиков, симптомы инфаркта миокарда отсутствуют и его выявление возможно только при помощи ЭКГ.

Острый период (некротическая стадия)

Ангинозные боли на некротической стадии исчезают, что является ее характерной особенностью. Однако, болевые ощущения сохраняются при рецидивирующем инфаркте и эпистенокадиальном перикардите.

Некротическая стадия инфаркта
Острый период инфаркта миокарда (ОИМ) продолжается около двух дней до полного отграничения некротического очага. При заболевании рецидивирующего характера этот период может увеличиваться до 10 и более суток

У пациента:

показатели температуры тела повышаются до 39ºС, что сопровождается лихорадочным состоянием;
нарушается проводимость и ритм мышцы сердца;
понижается артериальное давление.

Острая стадия считается наиболее опасной, т.к. способствует тяжелым нарушениям циркуляции крови в сосудах головного мозга, аритмии, разрывам сердца и тромбоэмболиям.

Подострая стадия

В подострый период глубоко поврежденные мышечные волокна переходят в зону некроза. При этом происходит восстановление остальной части поврежденных мышечных волокон с их переходом в зону ишемии, что приводит к расширению последней и окружению тканей, подвергшихся острому некрозу.

Подострый период инфаркта

В дальнейшем мышечные волокна, находящиеся на участке ишемии, восстанавливаются, в связи с чем она становится меньше.

Подострая стадия инфаркта миокарда длится 1–3 месяца с постепенной стабилизацией состояния больного. Происходит:

прекращение болевых ощущений за грудиной;
уменьшение частоты и тяжести нарушений ритма сердца;
восстановление проводимости сердца;
полное исчезновение или уменьшение одышки, признаков застоя крови в легких при отсутствии аневризмы сердца;
повышение звучности сердечных тонов без их полного восстановления;
постепенное повышение артериального давления в большинстве случаях;
исчезновение признаков резорбционно-некротического синдрома (лихорадки, лейкоцитоза).

Сохранение повышенной температуры и лейкоцитоза свидетельствуют о рецидивирующем инфаркте или осложнения (постинфарктный синдром, тромбоэндокардит).

Приступы стенокардии на этом этапе возникают вследствие незаконченного инфаркта или многососудистых поражений и повышают риск повторного и рецидивирующего инфарктов.

На этой стадии не исключено развитие осложнений: пневмонии, перикардита, плеврита, болевых ощущений в суставах, высыпаний на коже (типа крапивницы).

Постинфарктный период (стадия рубцевания)

Стадия рубцевания является завершающей при инфаркте миокарда. Окончание заболевание характеризуется формированием рубца в области некроза, который отчетливо просматривается на ЭКГ, с развитием компенсаторной гипертрофии в непораженных участках.

Обширные зоны поражения делают невозможной полную компенсацию, что приводит к сохранению симптоматики сердечной недостаточности, а в некоторых случаях и к ее нарастанию. Не исключено развитие повторного инфаркта миокарда.

При отсутствии осложнений состояние пациента нормализуется. У него увеличиваются двигательные возможности, сердечный ритм налаживается, в лабораторных анализах не обнаруживаются отклонения.

Постинфарктное состояние длится примерно полгода и может сопровождаться:

субфебрильной температурой;
несильными, но длительными сердечными болями продолжительностью около 30 мин.;
чувством общей слабости;
одышкой;
болями в суставах или в районе грудной клетки.

Несмотря на то что в этот период лечение проходит в домашних условия, пациент должен соблюдать все рекомендации врача, отказаться от вредных привычек, ограничить физические нагрузки.

Особую важность приобретает сбалансированное питание из свежей измельченной пищи, способствующей укреплению организма и уменьшению нагрузок на сердце. Специалисты рекомендуют придерживаться диеты № 10 в течение всего курса лечения.

Диета при инфаркте

Первая помощь

При возникновении первых симптомов инфаркта миокарда немедленный вызов скорой помощи обязателен, причем лучше кардиологической или реаниматологической бригады. Попытки самостоятельного устранения проявлений болезни могут стоить пациенту жизни.

До приезда специалистов требуется обеспечить человеку доступ кислорода (открыть окна), расстегнуть ворот рубашки, снять галстук и другие предметы, оказывающее сдавливающее воздействие.

Пациента положить на кровать, дать таблетку Нитроглицерина, Аспирин (325 мг). При приступах страха помогут седативные препараты, при болевых ощущениях – обезболивающие (Анальгин, нестероидные противовоспалительные средства).

В случае возникновения рвоты голову человека необходимо повернуть набок для предупреждения аспирации.

При остановке сердца (отсутствие сознания, дыхания, пульса, артериального давления) следует срочно провести реанимационные мероприятия. Хорошим эффектом обладает прекардиальный удар – короткий сильный удар в грудину, который должен произвести специалист.

ЭКГ при инфаркте
Все стадии инфаркта миокарда можно увидеть на кардиограмме

В крайних случаях прибегают к непрямому массажу и искусственной вентиляции легких, которые необходимо проводить до приезда специалистов

Пациент подлежит срочной госпитализации, с помещением его в реанимационное отделение.

Постановка диагноза осуществляется на основе клинической картины и данных электрокардиографии. Также целесообразно назначение МРТ, эхокардиографии, сцинтиграфии, коронарографии, анализов маркеров инфаркта миокарда.

Опасность инфаркта миокарда состоит в риске смерти на протяжении 1 года после болезни (30%). Также в течение 6 лет после выздоровления возможно возникновение стенокардии (25%), сердечной недостаточности (20%), инсульта (5%), повторного инфаркта (20%).

Во избежание возникновения инфаркта миокарда важно не только вести здоровый образ жизни, но и ежегодно проходить электрокардиографию, особенно лицам, предрасположенным к данной патологии.

Источник

При поступлении больного в стационар я, как врач-кардиолог, всегда определяю, на каком этапе находится заболевание: провожу ЭКГ в динамике, оцениваю результаты анализа крови и общее состояние пациента. Это позволяет определиться с дальнейшими действиями по оказанию помощи. Давайте разберемся, какие выделяют стадии инфаркта миокарда по времени, чем они отличаются друг от друга и что происходит в каждый период с сердечной мышцей.

Инфаркт миокарда по стадиям

У большей части пациентов инфаркт миокарда развивается постепенно. Сначала у больного со стенокардией увеличивается частота и продолжительность сердечных приступов, снижается порог физической нагрузки, возникают боли в загрудинной области, которые не беспокоили уже много лет. А «Нитроглицерин» не купирует болевой синдром так быстро, как раньше.

После начала приступа и появления стойкой ишемии и некроза выделяется 4 стадии развития инфаркта, каждая имеет свои клинические симптомы и проявления на кардиограмме.

Острейшая стадия

Длительность — от 10–20 минут до нескольких часов. Нестабильная стенокардия перерастает в инфаркт:

Резко возникшая боль уже не купируется нитратами и проходит после использования наркотических анальгетиков.
Боль давящая, сжимающая, пекущая.
При классическом проявлении определяется в груди слева, отдает под левую лопатку, ключицу, шею, нижнюю челюсть, половину головы.

При объективном осмотре:

Бледные кожные покровы, холодный пот, синий носогубный треугольник.
Аускультативно отмечается приглушение I тона в зоне верхушки.
Частота пульса меняется. По данным статистики, нарушение ритма и проводимости, тахикардия или брадикардия, наблюдается у 90% больных.
Давление сначала повышается, а потом падает.
Появляется одышка, в некоторых случаях наблюдаются признаки легочной недостаточности.
В анализе крови отмечается рост уровня тропонина и миоглобина.

На ЭКГ отмечается резкое снижение зубца R, значительный подъем ST выше изолинии и его слияние с T (монофазная кривая).

Морфология ткани изменяется. Очаг повреждения имеет отчетливые границы, миокард становится бледным, отечным. На вторые сутки область ишемии желтеет, у нее появляется демаркационная линия.

Подробнее о признаках инфаркта на ЭКГ можно прочесть здесь.

Острая

Продолжается до 10 дней. Ангинозная боль, характерная для острейшей стадии, проходит. Сохраняется пониженное давление, нарастают признаки сердечной недостаточности. Почти всегда прогрессируют нарушения ритма и проводимости. В первые двое суток на первое место выходит резорбционно-некротический синдром:

Повышается температура, не выше 37,5 °C. Если показатель выше, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Продолжается 5–7 дней.
Увеличивается уровень лейкоцитов в крови, преимущественно нейтрофилов, увеличивается СОЭ.
В крови определяются маркеры некроза сердечной мышцы (повышение миоглобина, АЛТ, АСТ, тропонина).

На кардиограмме острая стадия развившегося инфаркта миокарда проявляется четко, особенно при обширном поражении. В это время происходит формирование патологического зубца Q, T становится отрицательным, ST сохраняет позицию выше изолинии.

Динамика маркеров некроза

На гистологическом срезе хорошо виден участок повреждения с лизисом ядер и некротическим распадом клеток (стрелка вверху). Внизу указатель обозначает демаркационную область с инфильтрацией ткани лейкоцитами, образованием новых капилляров и отека. Она находится на границе области инфаркта и нормального миокарда.

Постинфарктный кардиосклероз

Подострая

Подострая стадия инфаркта миокарда длится от 10 дней до 1–2 месяцев. Для этого периода характерными признаками являются:

Полное прекращение боли в сердце.
У многих больных — восстановление проводимости и ритма.
Нормализация дыхания.
Тоны сердца становятся громче или остаются приглушенными (в зависимости от степени повреждения).
Температура и картина общего анализа крови приходит в норму.
Давление нормализуется.

ЭКГ: Зубец Q переходит сразу в R, при крупноочаговом поражении R исчезает, желудочковый комплекс приобретает вид QS, ST возвращается к изоэлектрической линии, T становится отрицательным.

Если сделать срез в это время и рассмотреть микропрепарат, то на нем будет четко определяться область поражения серо-розового оттенка с красной каймой по периферии.

Рубцевание

Развивается на протяжении 2–6 месяцев от начала заболевания. В стадии рубцевания (формирования кардиосклероза) наблюдаются восстановительные процессы, миокард приспосабливается к работе в новых условиях:

У многих пациентов развивается гипертрофия левого желудочка (компенсаторный механизм).
Постепенно возвращается к исходным показаниям пороговая толерантность к физическим нагрузкам.
Очень редко наблюдаются эпизоды нарушения ритма, у большей части больных ритм нормализуется.
Возрастает вероятность появления истерий, фобий и других неврологических отклонений.

Кардиограмма показывает уменьшение патологического зубца Q, ST сохраняется на изолинии, снижается амплитуда отрицательного T или он переходит на изолинию. Это признак формирования рубца.

При гистологическом исследовании это выглядит как белое образование, немного западающее внутрь и состоящее из грануляций. Повторные инфаркты, стенокардия и гипертония приводят к развитию кардиосклероза там, где таких участков много и они не могут выполнять прежние функции. Морфогенез таких изменений хорошо виден на приложенном фото.

Постинфарктный кардиосклероз

Ниже можно увидеть динамику изменения лабораторных показателей, в зависимости от времени развития некроза.

Клинический случай

В стационар поступил пациент с сильными загрудинными болями, которые отмечались на протяжении трех дней. Прием анальгетиков и «Нитроглицерина» не приносил облегчения. Ранее был поставлен диагноз стенокардии напряжения ФК II. За неделю до приступа испытал сильный стресс, состояние ухудшалось. На кардиограмме определился крупноочаговый инфаркт с локализацией в передней стенке, острая стадия. В крови — повышение миоглобина и тропонина.

Через месяц стационара пациент был выписан для лечения в амбулаторных условиях. ЭКГ показало рубцевание в области поражения, показатели крови пришли в норму.

Совет специалиста

При появлении первых признаков инфаркта меры следует принимать незамедлительно. Я советую сразу звонить в скорую помощь, и пока врач едет, обеспечить больному полный покой, усадить или уложить в такое положение, которое максимально облегчит состояние. Дать «Корвалол», «Нитроглицерин», «Аспирин», проветрить помещение.

Самым опасным является острейший период, который обычно проявляется очень сильной болью, одышкой, нарушениями ритма. От быстроты и правильности действий находящегося рядом человека зависит жизнь пациента. Лучше всего при вызове врача описать симптомы, чтобы могла приехать специализированная бригада, которая снимет ЭКГ, даст кислород и введет препараты для ограничения зоны некроза.

Источник

Содержание

Инфаркт миокарда
Причины инфаркта миокарда
Классификация инфаркта миокарда
Симптомы инфаркта миокарда
Осложнения инфаркта миокарда
Диагностика инфаркта миокарда
Лечение инфаркта миокарда
Прогноз при инфаркте миокарда
Профилактика инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Инфаркт миокарда

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта ?