Острая сердечно сосудистая недостаточность реанимация

Острая сердечно сосудистая недостаточность реанимация thumbnail

Под острой сердечно-сосудистой недостаточностью понимают внезапное развитие недостаточности кровообращения, обусловленное первичным нарушением сократительной функции сердца. 

Причинами могут быть инфаркт миокарда, пороки сердца, нарушение сердечного ритма и другие патологические состояния. Острую сердечно-сосудистую недостаточность подразделяют на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную (бивенрикулярную). 

В зависимости от степени развития нарушений различают компенсированную и декомпенсированную недостаточность кровообращения. 

Острая левожелудочковая недостаточность часто развивается у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца, коронарным атеросклерозом и проявляется в виде отёка лёгких. 
Основными симптомами отёка лёгких являются клокочущее, булькающее дыхание, слышимое на расстоянии, частота дыхательных движений, достигающая 30-40 в минуту. Появляется кашель с жидкой пенистой мокротой розового цвета. Аускультативно над всей поверхностью лёгких звучные крупнозернистые хрипы. АД может колебаться в широких пределах, имеет место тахикардия. 
Кожные покровы влажные, холодные, выраженный акроцианоз. 

Интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности

  1. Придание больному полусидячего или сидячего положения; 
  2. Катетеризация центральной или периферической вены и введение анальгетиков и нейролептиков (промедол, дроперидол); 
  3. Ингаляция кислорода с пеногасителем (30-70% спирт, 10% спиртовой раствор антифомсилана); 
  4. Введение периферических вазодилататоров (нитроглицерин, нитропруссид) и эуффилина, ганглиоблокато-ров (пентамин 10-15 мг в/в, арфонад в виде 0,05% раствора в/в капельно); 
  5. Введение диуретиков (лазикс 40-160 мг или этакриновая кислота 50-100 мг в/в струйно); 
  6. При нарастании дыхательной недостаточности показано проведение высокочастотной вентиляции лёгких, ИВЛ с повышенным давлением в конце выдоха; 
  7. При артериальной гипертонии показано введение клофелина (1 мл 0,1% раствора); 
  8. При развитии артериальной гипотонии показано введение симпатомиметиков (добутамина или допамина). 

Острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, проявляется клинически увеличением печени, набуханием шейных вен, появлением периферических и полостных отёков. Отмечается цианоз, снижение АД, нарастающая тахикардия, одышка. 

Причины: инфаркт миокарда правого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки, тромбоэмболия лёгочной артерии, врождённые и приобретенные пороки сердца. 

Интенсивная терапия при правожелудочковой недостаточности состоит в коррекции артериальной гипотензии плазмозаменителями или плазмой в комбинации с добутамином и артериальными вазодилататорами (фентоламин).

При развитие правожелудочковой недостаточности венозные вазодилататоры и мочегонные препараты не вводят, так как они уменьшают венозный возврат и снижают сердечный выброс. 

Тотальная сердечная недостаточность часто развивается при декомпенсации кровообращения у больных с пороками сердца, при инфаркте миокарда, острых отравлениях и др. Характеризуется быстрым развитием тахикардии, гипотонии, циркуляторной гипоксии. 

Острая сосудистая недостаточность характеризуется нарушением кровообращения в результате несоответствия ОЦК и ёмкости сосудистого русла (уменьшение венозного возврата из-за увеличения ёмкости сосудистого русла).

Источник

Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме!

Получить полный доступ к документу

Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания

Я принимаю Условия обслуживания

Продолжить

Реанимация и ИТ при острой сердечно-сосудистой недостаточности

Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, обусловленное неадекватностью сердечного выброса метаболическим потребностям организма. При этом состоянии сердце не обеспечивает органы и ткани достаточным количеством крови, а значит и кислорода, и энергетических веществ. В медицинской практике есть термин «синдром малого выброса», который может быть обусловлен тремя причинами:

а) внезапным снижением сократимости миокарда;

б) внезапным снижением объема крови;

в) внезапным падением сосудистого тонуса или сочетанием этих причин.

Условно сердечно-сосудистую недостаточность разделяют на сердечную и сосудистую. Возникновение нарушений гемодинамики при сердечной недостаточности обусловлено патологией сердца, а при сосудистой недостаточности – снижением тонуса сосудов.

Причинами возникновения сердечной недостаточности являются: гипертоническая болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, миокардиопатия, миокардиодистрофия.

Одной из наиболее частых форм сердечной недостаточности является острая левожелудочковая недостаточность. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется отеком легких.

Читайте также:  Клиническая классификация острой сердечной недостаточности

Отек легких развивается при условии массивного пропотевания жидкости в интерстициальные ткани и альвеолы. К этому приводят повышенное гидродинамическое давление в легочных капиллярах или сниженное онкотическое давление, повышенная проницаемость альвеолокапиллярных мембран.

Состояние больного тяжелое. Положение в постели вынужденное (сидя). Выражена одышка инспираторного характера, цианоз. Может наблюдаться удушливый кашель с отделением кровавой пенистой мокроты. Сначала в легких выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы. При дальнейшем развитии патологического процесса выслушивают множественные влажные хрипы, клокочущее дыхание, слышное на расстоянии.

По скорости развития О.Л. может быть моментальным (развивается на протяжении 5-10 минут), острым (нарастает на протяжении 1 часа) и затяжным (продолжается от 1 до 2 суток). Он может сопровождаться артериальной гипертензией или снижением АД (синдром малого выброса).

Лечение. Больному придают возвышенное положение тела, лучше сидя с опущенными ногами, что способствует депонированию крови в нижних отделах и снижению давления в сосудах малого круга кровообращения. В случае высокого АД применяют отвлекающие мероприятия (горчичники на икроножные мышцы, венозные жгуты на нижние конечности). Применение отвлекающих средств больным с низким АД противопоказано.

Источник

Лекция 3.

Острая сердечная недостаточность.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, обусловленное неадекватностью сердечного выброса метаболическим потребностям организма.

Причинами возникновения сердечной недостаточности являются: гипертоническая болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, миокардиопатия, миокардиодистрофия.

Острая сердечная недостаточность протекает по лево- и правожелудочковому типам.

Острая левожелудочковая недостаточность – неспособность левого желудочка перекачать кровь из малого круга кровообращения в большой. Чаще она возникает при инфаркте миокарда, митральных и аортальных пороках сердца, гипертонической болезни, коронарном склерозе, острой пневмонии.

У больных снижается сердечный выброс. Во время систолы не вся кровь выталкивается в аорту, а частично остается в левом желудочке. Поэтому при диастоле в нем повышается давление, что приводит к застою крови в левом предсердии. Правый же желудочек, который сохраняет свою функцию, продолжает нагнетать кровь в легочные сосуды, которые не в состоянии вместить такой ее объем.

Повышается гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения, жидкая часть крови переходит в ткань легких. У больных отмечается одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. В дальнейшем приступы удушья сопровождаются кашлем с отделением мокроты розового цвета. При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения жидкая часть крови проникает в просвет альвеол. Развивается отек легких.

Состояние больного резко ухудшается. Он принимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыханий в 1 минуту), которая нередко переходит в удушье. Акроцианоз. Психомоторное возбуждение. Дыхание клокочущее с выделением пенистой мокроты. В легких выслушиваются множественные влажные хрипы, слышные на расстоянии.

Различают две формы отека легких: с повышенным АД (гипертоническая болезнь, недостаточность аортальных клапанов) и с нормальным или сниженным АД (при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелой пневмонии).

— придать больному полусидячее положение с опущенными ногами;

— обеспечить через носовые катетеры ингаляцию кислорода, пропущенного через пеногасители (этиловый спирт 30%, антифомсилан)

— наложить больному на руки и ноги венозные жгуты (для уменьшения притока крови к сердцу). При этом в конечностях депонируется да 1-1,5 л крови.

— медсестра должна подсоединить больному кардиомонитор, измерить АД и частоту пульса, катетеризировать мочевой пузырь

При повышенном АД применяют ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин – 0,5-1 мл вмл физ. раствора в/в капельно). Для улучшения венечного кровообращения и снижения гидростатического давления в легочной артерии применяют нитраты, прежде всего нитроглицерин, сначала сублингвально (по 0,8 мг каждыеминут), затем в/в капельно (10-40 мкг/мин) под постоянным контролем АД.

Читайте также:  Конгресс по сердечной недостаточности москва декабрь 2016

Для уменьшения психомоторного возбуждения и одышки применяют наркотические анальгетики. Морфинмг в/м. Он оказывает седативный эффект, снижает возбудимость дыхательного центра, уменьшает одышку, расширяет вены, однако может вызвать угнетение дыхания.

Хороший «разгрузочный» эффект оказывают диуретические средства. Фуросемид в/вмг.

Если отек легких развивается на фоне артериальной гипотензии, необходимо применение вазопрессоров. Допамин используют в сочетании с инфузией нитратов. Для борьбы с артериальной гипотензией и для уменьшения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны используют глюкокортикоиды (преднизолон – 5-10 мг/кг).

Инфузионная терапия должна проводиться под контролем ЦВД. Нельзя повышать его выше нормы.

1 — ОДН – ощущение нехватки воздуха, одышка, кровохарканье, шум трения плевры. У больных с массивной тромбоэмболией отмечается выраженный цианоз лица и верхней части туловища

2 — Острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая возникает в первые минуты заболевания. Характеризуется выраженной тахикардией, аритмией, набуханием шейных вен, увеличением печени, артериальной гипотензией, признаками острой коронарной недостаточности. Повышается ЦВД.

3 — Болевой синдром. Чаще возникает внезапно, по типу удара кинжалом в верхнюю часть грудной клетки. Он обусловлен острой коронарной недостаточностью, расширением легочной артерии, правого желудочка

4 — Церебральный синдром – характеризуется оглушенностью, в некоторых случаях- потерей сознания, судорогами, вызванными гипоксией, отеком мозга.

При возникновении подозрения на ТЭЛА медсестра должна немедленно начать проведение ингаляции кислорода через маску или носовой катетер, а в случае резкого ухудшения общего состояния (нарастании сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности) – подготовить все необходимое для интубации трахеи, переведения больного на ИВЛ и проведения СЛЦР.

Для купирования болевого синдрома в/в вводят 1-2 мл 0,005% раствора фентанила, анальгин или промедол. При возбуждении вводят 1-2 мл сибазона.

Всем больным с подозрением на тромбоэмболические осложнения немедленно проводят фибринолитическую (фибринолизин, урокиназа, актелизе) и антикоагулянтную терапию. В/в вводятЕД гепарина одномоментно, а затем по 1000 ЕД каждый час или по 5 тыс. ЕД каждые 4-6 часов. Вводят препараты, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин, трентал).

При возникновении прогрессирующей сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные (фуросемид), глюкокортикоиды, симпатомиметики (дофамин).

Чаще всего вызывается инфарктом миокарда. Вследствие некроза миокарда или нарушения сердечного ритма резко снижается его насосная функция, возникает синдром малого сердечного выброса. Проявляется низким артериальным давлением, высоким венозным давлением, компенсаторным спазмом периферических сосудов.

Формы кардиогенного шока :

  1. Рефлекторный шок. Проявляется болью со снижением сосудистого тонуса и АД. Относительно легко поддается лечению.
  2. Истинный шок. Причиной его развития чаще всего бывает обширный некроз левого желудочка, который возникает внезапно и приводит к резкому снижению сердечного выброса
  3. Аритмогенный шок. На первый план выступают нарушения ритма сердца, что ухудшает коронарный кровоток и способствует расширению зоны некроза.
  4. Ареактивный шок – самая тяжелая форма кардиогенного шока. Проявляется выраженной гипотензией, которая не поддается консервативной терапии.
  1. Пропальпировать пульс, измерить АД, оценить состояние сознания
  2. Обеспечить оксигенотерапию
  3. Для борьбы с болью – наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид 1%- 1,0), анальгин 50%-2 мл, нестероидные противовоспалительные препараты.
  4. Медикаментозная коррекция сердечного выброса определяется уровнем АД:

а) при систолическом АД ниже 70 мм рт.ст. – растворы норадреналина или дофамина (5-20 мкг/кг/мин.

б) при АДмм рт.ст. – раствор дофамина (2,5-20 мкг/кг/мин)

в) при АД систолическом выше 100 мм рт.ст. – добутамин (2-20 мкг/кг/мин)

г) повышение диастолического АД больше 100 мм рт.ст. – показание к применению периферических вазодилататоров (нитроглицерина, нитропруссида натрия).

5. Нарушения ритма сердца лечат антиаритмическими средствами. При брадикардии – атропин, дофамин, адреналин, изадрин. Тахикардия выше 130 в 1 минуту требует топической диагностики с помощью ЭКГ. При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии – финоптин (верапамил). При мерцательной аритмии – новокаинамид, кордарон. При фибрилляции и трепетании предсердий – сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы.

Читайте также:  Пмп при сердечной недостаточности и инсульте презентация

Гипертонический криз – значительное, нередко внезапное повышение АД, которое может сопровождаться развитием тяжелых сосудистых осложнений с поражением жизненно важных органов и требует ургентной помощи. В настоящее время широкое распространение получила удобная для практических целей классификация Г.К., предложенная в 1999г.:

  1. Осложненные Г.К., характеризующиеся наличием острого или прогрессирующего поражения жизненно важных органов и требующие снижения АД в сроки до 1 часа.( в/черепные геморрагии, ишемический инсульт, острая расслаивающая аневризма аорты, отек легких, аритмии)
  2. Неосложненные Г.К., при которых отсутствует поражение жизненно важных органов. В этом случае требуется снижение АД в сроки от нескольких часов до суток.

Общепринятый в настоящее время подход к лечению неосложненного Г.К. состоит в постепенном (в течениечасов) снижение АД и преимущественное использование оральных антигипертензивных препаратов. Клофелин 0,075-0,15 мг, с последующим приемом по 0, 075 мг каждые 20 минут до достижения антигипертензивного эффекта или до суммарной дозы 0,6-0,8 мг. В лечении отдается предпочтение ингибиторам АПФ (ангиотензинпревращающего фермента)

Общепринятым подходом к лечению больных с осложненным Г.К. является немедленное начало снижения АД для предотвращения поражения жизненно важных органов. Первичной целью является не нормализация АД, а уменьшение его на 20-25% по отношению к исходным. Исключение составляют Г.К., осложненные расслаивающей аневризмой аорты. Необходимо активное и быстрое снижение АД.

Исходя из необходимости медленного и тщательного контролируемого снижения АД при купировании большинства осложнений Г.К. является в/в инфузия гипотензивных препаратов. Перевод на оральные осуществляется после стабилизации ПД на целевом уровне. Нитраты (нитросорбид), блокаторы кальциевых каналов (атенолол, корвитол), ингибиторы АПФ для в/в введения (каптоприл, липрил, энап, эналоприл)

Основные виды нарушений сердечного ритма — асистолия, фибрилляция, частые желудочковые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярные блокады, мерцание предсердий. Причинами возникновения аритмий могут быть инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, кардиоатеросклероз, миокардит, гипертоническая болезнь, интоксикация, гипоксия.

При каком давлении вызывают скорую помощь: высокое АД

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это синдром быстрого развития недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью. Под острой сердечной недостаточностью традиционно понимается возникновение острой (кардиогенной) одышки, сопровождающейся признаками легочного застоя (с возможным отеком легких).

ОСН бывает двух видов — левожелудочковая и правожелудочковая. Наибольшее клиническое значение имеет острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Все причины ОСН можно разделить на 3 группы: 1 — причины, приводящие к резкому росту постнагрузки (ТЭЛА, инфаркт миокарда ПЖ), 2 — причины, приводящие к резкому росту пренагрузки (избыточное потребление жидкости, почечная дисфункция с увеличением ОЦК и т.д.) и 3 — причины, приводящие к увеличению сердечного выброса (сепсис, анемия, тиреотоксикоз и т.д.). Среди причин острой сердечной недостаточности в последние годы упоминают нестероидные препараты и тиазолидиндионы.

Клиническая картина острой сердечной недостаточности характеризуется одним из 6 синдромов или их комбинацией:

  1. нарастание отеков, как правило, наблюдают у больных с хронической сердечной недостаточностью; оно сопровождается усилением одышки, появлением свободной жидкости в полостях и часто гипотен-зией, что резко ухудшает прогноз;
  2. отек легких проявляется одышкой, положением ортопноэ, увеличением числа влажных хрипов выше угла лопатки, снижением сатурации кислородом артериальной крови 90 мм рт.ст., безопасно систолическое АД

Источник