Острая сердечно сосудистая недостаточность кардиогенный шок

Общие сведения

Острая левожелудочковая недостаточность (кардиогенный шок) — остро развившаяся сердечная недостаточность, возникшая в результате нарушений систолической и/или дисастолической функции левого желудочка. Для ОЛЖН характерна яркая клиническая симптоматика венозного застоя в малом круге кровообращения. Клинические синдромы, которыми проявляется острая левожелудочковая недостаточность:

• кардиогенный шок;
• острое лёгочное сердце;
• отёк лёгких.

Самым частым и тяжёлым вариантом течения является отёк лёгких, который проявляется выраженной нарастающей одышкой в покое.

Кардиогенный шок и левожелудочковая недостаточность — это остро возникшее патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система становится неспособной обеспечивать адекватный для организма кровоток. Временно необходимый уровень перфузии может быть достигнут за счёт истощаемых резервов, далее развивается декомпенсация. Такое состояние принято относить к наиболее тяжёлой форме нарушений деятельности сердца — 4 классу сердечной недостаточности. Летальность может достигать 60-100%.

Кардиогенный шок регистрируется чаще всего в странах со слабо развитой профилактической медициной, высокими показателями сердечно-сосудистой патологии, отсутствием высокотехнологической помощи.

Патогенез

Патогенетические механизмы связаны с резким, критическим падением кровяного давления и последующим ослаблением кровотока в органах и тканях. Ведущим фактором является не сама гипотония, а именно уменьшение циркулирующей по сосудам крови в определённый промежуток времени. Компенсаторно-приспособительные реакции запускаются в ответ на ухудшение перфузии.

Организм направляет все свои резервные запасы на обеспечение питанием жизненно-важных органов: головной мозг и сердце. При этом скелетная мускулатура, конечности и кожные покровы испытывают кислородное голодание. В ответ периферические капилляры и артерии спазмируются. Всё это приводит к активации нейроэндокринных систем, в организме задерживается вода и ионы натрия, развивается ацидоз.

Диурез может снижаться до показателя в 0,5 мл/кг в час и меньше. У пациентов диагностируется олигурия, анурия, нарушается работа печёночной системы, развивается полиорганная недостаточность. Чрезмерная вазодилатация отмечается на поздних стадиях и провоцируется выбросом цитокинов и ацидозом.

Классификация

Классификацию проводят по патогенетическим механизмам. Определить разновидность кардиогенного шока на догоспитальном этапе невозможно. В выборе методов лечения помогает определиться этиология болезни, которую можно установить только в условиях стационара. Летальность при ошибочной диагностике составляет 70-80%. Возможные варианты шока:

• Рефлекторный. Все нарушения связаны с выраженным болевым синдромом. Диагностировать заболевание удаётся уже при незначительном объёме поражения, т. к. не всегда размеры некротического очага соответствуют выраженности болевого синдрома.
• Истинный кардиогенный. Развивается сразу после острого инфаркта миокарда и характеризуется объёмным некротическим очагом поражения. Насосная функция сердца резко снижается, падает минутный объём крови. Наблюдается характерный симптомокомплекс. Показатель летальности достаточно высокий — 50%.
• Ареактивный. Самая опасная разновидность. Схож с истинным кардиогенным шоком, однако патогенетические факторы выражены намного сильнее. Практически не поддаётся медикаментозной коррекции. Крайне высокий показатель летальности — 95%.
• Аритмический шок. Считается самым прогностически благоприятным. Проявляется в результате нарушения ритма и проводимости. Аритмический шок может развиться при AV блокадах 2 и 3 степени, пароксизмальной тахикардии, полных поперечных блокадах. Вся симптоматика исчезает через 1-2 часа после восстановления ритма.

Патологические изменения формируются поэтапно, ступенчато. Принято выделять 3 стадии шока:

• Компенсация. Характерна умеренная гипотония, уменьшение минутного объёма, ослабление перфузии на периферическом уровне. Центральное кровообращение справляется и поддерживает кровообращение. Пациент находится в сознании и предъявляет жалобы на боли в области сердца, головокружения, головные боли. Стадия компенсации полностью обратима.
• Декомпенсация. Характерен богатый симптомокомплекс. Перфузия крови в сердце и головном мозге снижена, уровень кровяного давления критически низкий. Пациент может находиться без сознания или в сопоре. Необратимых изменений нет, но до их развития остаются считанные минуты. Образование мочи снижается за счёт ослабления почечного кровотока.
• Стадия необратимых изменений. Характерен переход в терминальную стадию. Присутствующая симптоматика усиливается, во внутренних органах формируются некротические изменения, наблюдается ярко выраженная церебральная и коронарная ишемия. У пациентов диагностируется ДВС-синдром, на кожных покровах высыпают петехии, возникают внутренние кровотечения.

Причины кардиогенного шока

Синдром развивается в результате критического уменьшения показателя минутного выброса, резкого снижения сократительной способности левого желудочка, что в конечном итоге ведёт к недостаточности кровообращения. В органы и ткани не поступает необходимого количества крови, развивается кислородная гипоксия, голодание, падает кровяное давление, развивается характерная клиническая симптоматика.

Причины, по которым может развиться кардиогенный шок:

• Инфаркт миокарда. Является основной и главной причиной развития кардиогенного шока. На долю инфарктов приходится 80% всех случаев кардиогенного шока. Синдром развивается преимущественно при крупноочаговых повреждениях миокарда, трансмуральных инфарктах с поражение 40-50% сердечной массы. Синдром не развивается при мелкоочаговых инфарктах, т. к. оставшиеся кардиомиоциты полностью восполняют работу повреждённой части миокарда.
• Миокардит. Патогенез развития синдрома кроется в образовании противокардиальных антител, поражении кардиомиоцитов инфекционными токсинами и агентами. Шок, который приводит к летальному исходу, наблюдается в 1% случаев тяжёло протекающего инфекционного миокарда, вызванного пневмококками, стафилококками, вирусами герпеса и Коксаки.
• Интоксикация кардиотоксическими ядами. Резерпин, Клонидин, сердечные гликозиды, фосфорорганические соединения и инсектициды оказывают негативное влияние на работу сердечной мышцы при передозировке. Наблюдается падение минутного объёма крови, снижается частота сокращений сердца, ослабляется сердечная деятельность.
• Массивная тромбоэмболия. При закупорке ветвей лёгочной артерии крупного калибра тромбом развивается острая правожелудочковая недостаточность из-за выраженного нарушения в лёгочном кровотоке. Сосудистая недостаточность развивается из-за расстройств гемодинамики, которые обусловлены перенаполнением правого желудочка и застойными явлениями в нём.
• Тампонада сердца. Жизнеугрожающее состояние может развиться при гемоперикардите, перикардите, травмах грудной клетки, расслоении аорты. При чрезмерном скоплении жидкости в перикардиальной сумке затрудняется работа сердца, нарушается кровоток и развиваются шоковые состояния.
• Крайне редко патологическое состояние может развиться при разрыве миокарда, дефектах межжелудочковой перегородки, дисфункции папиллярных мышц, блокадах, аритмиях.

Факторы, которые повышают вероятность развития сердечно-сосудистых катастроф:

• сахарный диабет;
• пожилой возраст;
• атеросклероз;
• гипертонические кризы;
• хронически протекающие аритмии;
• чрезмерные физические нагрузки.

Симптомы кардиогенного шока

В самом начале пациенты отмечают выраженный болевой синдром кардиогенного характера. Клинические симптомы кардиогенного шока по своей локализации и ощущениям схожи с инфарктом миокарда.

Пациенты отмечают боль за грудиной сжимающего характера с иррадиацией в левую руку, лопатку, челюсть. Практически не встречается иррадиация болевого синдрома на правую сторону.

Симптомы левожелудочковой недостаточности

Характерна дыхательная недостаточность, которая проявляется частичной или полной утратой способности с самостоятельному свободному дыханию (беспокойство, втягивание крыльев носа и включение в акты дыхания вспомогательной мускулатуры, страх смерти). Если развивается альвеолярный отек лёгких, то у пациента изо рта идёт розоватая, белая пена. Пациент принимает вынужденное положение, наклоняясь вперед и упираясь руками в стул.

Наблюдается снижение уровня систолического давления до 80-90 мм рт. ст. и ниже. Пульсовое может падать до 20-25 мм рт. ст. Регистрируется выраженная тахикардия с ЧСС 100-110 ударов в минуту, прощупывается слабого напряжения и наполнения нитевидный пульс. Частота сокращений может снижаться до 45-50 ударов в минуту. Кожные покровы приобретают бледный оттенок, на ощупь становятся влажными и холодными. Пациенты предъявляют жалобы на выраженную слабость, упадок сил. Диурез снижается либо вовсе прекращается. На фоне шока нарушается сознание, развивается сопор, кома.

Анализы и диагностика

Диагностика кардиогенного шока базируется на данных физикального осмотра, инструментальных и лабораторных обследований. При внешнем осмотре кардиолог или реаниматолог обращает внимание на внешние признаки заболевания:

• потливость;
• бледность;
• мраморность кожи.

Объективная диагностика включает:

• Физикальное обследование пациента. Характерно снижение уровня кровяного давления до 9050 мм рт. ст. и ниже, пульсовой показатель может опускаться ниже отметки 200 мм рт.ст. Гипотония может отсутствовать на начальных этапах заболевания, что объясняется запуском компенсаторных возможностей организма. Сердечные тоны глухие, при прослушивании лёгких отмечаются мелкопузырчатые влажные хрипы.
• Электрокардиография. На ЭКГ в стандартных 12 отведениях регистрируются характерные признаки инфаркта миокарда: смещение сегмента ST; снижение амплитуды зубца R; отрицательный зубец Т. Дополнительно могут регистрироваться атриовентрикулярные блокады, экстрасистолия.
• Лабораторные анализы и обследования. Проводится оценка концентрации электролитов, тропонина, мочевины, креатинина, печёночных ферментов, глюкозы. Уже в первые часы после инфаркта миокарда повышается уровень тропонинов I и Т. По увеличению концентрации мочевины, натрия и креатинина подозревают недостаточность почечной системы. При реакции гепатобилиарной системы увеличивается активность печёночных ферментов.

Обязательно проведение дифференциальной диагностики кардиогенного шока и вазовагальных синкопе, расслаивающей аневризмы аорты. При синкопе на ЭКГ нет специфических характерных изменений, в анамнезе у пациента психологический стресс либо болевое воздействие. При расслоении аорты болевой синдром отмечается вдоль позвоночного столба и сохраняется на протяжении нескольких дней, может носить волнообразный характер.

Лечение

Пациенты с подозрением на кардиогенный шок и острую сердечную недостаточностью экстренно госпитализируются в круглосуточный стационар в отделение кардиологии. В составе бригады скорой медицинской помощи, которая обслуживает такой вызов, обязательно должен быть врач-реаниматолог. На догоспитальном этапе проводятся мероприятия по обеспечению центрального и периферического венозного доступа. Организуется тромболизис и оксигенация по показаниям. После поступления в стационар продолжается терапия, начатая врачами бригады скорой помощи.

Доктора

Лекарства

Медикаментозная коррекция нарушений

Эффективно введение петлевых диуретиков для купирования отёка лёгких. Нитроглицерин позволяет уменьшить сердечную преднагрузку. При ЦВД ниже 5 мм рт. ст. и отсутствии признаков отёка лёгких проводится инфузионная терапия. Объём инфузии считается достаточным, если это показатель достигает 15 единиц.

Показано назначение кардиотоников, антиаритмиков (Амиодарон), стероидных гормонов, наркотических анальгетиков. Показанием для использования через шприц-перфузор Норадреналина является выраженная гипотония. Кардиоверсия применяется при стойких нарушениях сердечного ритма. При тяжёлой дыхательной недостаточности проводят ИВЛ.

Процедуры и операции

Для лечения пациентов с кардиогенным шоком могут применяться такие варианты высокотехнологической помощи, как:

• искусственный желудочек;
• внутриаортальная баллонная контрпульсация;
• баллонная ангиопластика.

Своевременная хирургическая помощь повышает шансы пациента на выживаемость.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке

Лечение кардиогенного шока должно быть начато как можно раньше и проведено максимально качественно. Именно от этих двух составляющих зависит жизнь пациента.

Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке:

• Уложить пациента на ровную горизонтальную поверхность и по возможности приподнять ножной конец.
• Обеспечьте максимальный доступ кислорода: откройте окно, расстегните стесняющую дыхание одежду.
• Подайте кислород (алгоритм предполагает подачу через носовой катетер либо специальную маску).
• Обезбольте пациента. При рефлекторном шоке и инфаркте миокарда могут применяться наркотические медикаменты, например, Морфин, который вводят медленно внутривенно, предварительно растворив в физиологическом растворе.
• Неотложная помощь предполагает восстановление объёма циркулирующей крови и притока крови посредством введения раствора Реополиглюкин. Если положительной динамики нет, то кровяное давление повышают вводя 0,1% раствора Атропина в дозе 0,5-1 мл.

Действия должны быть направлены и на устранение причин, которые спровоцировали развитие шока. При желудочковых нарушениях ритма вводят антиаритмик Лидокаин. При неэффективности организуется дефибрилляция. При инфаркте миокарда проводится антиагрегантная и тромболитическая терапия перпаратами Аспирин, Клопидогрел, Альтеплаза.

Профилактика

Профилактика базируется на предупреждении развития инфаркта миокарда, тяжёлых жизнеугрожающих аритмий, тромбоэмболий, миокардитов и травматических повреждений сердца. Эффективно прохождение диспансеризации, профилактических осмотров, ведение здорового образа жизни. При появлении первых признаков сердечно-сосудистой катастрофы необходимо незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Последствия и осложнения. Причина смерти

Левожелудочковая недостаточность известна своим грозным осложнением — полиорганной недостаточностью. Изменения касаются работы почечной системы, печени, нарушается нормальное функционирование пищеварительной системы.

Системная органная недостаточность развивается в результате отсутствия своевременного специфического лечения либо при слишком тяжёлом течении болезни, когда предпринимаемые меры оказываются малопродуктивными. Основные симптомы:

• запах сырого мяса изо рта;
• рвота «кофейной гущей»;
• звёздочки на коже;
• анемия;
• набухание ярёмных вен.

Причина смерти – некроз миокарда левого желудочка и, как следствие, полиорганная недостаточность.

Прогноз

Прогноз носит неблагоприятный характер. Показатель летальности крайне высок — 50%. При своевременном оказании медицинской помощи это показатель снижается до 30-40%. Среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство (восстановление проходимости повреждённых сосудов сердца), выживаемость достоверно выше.

Список источников

• Кардиогенный шок: современные аспекты лечения. Миронков А.Б., Прямиков А.Д., Цветков Р.С., Абашин М.В. Анестезиология и кардиореанимация. – 2014. – №1
• Стандарты лечения кардиогенного шока: спорные и нерешенные вопросы/ Литовский И.А., Гордиенко А.В.// Вестник Российской военно-медицинской академии. – 2016 – №3 (55)
• Кардиогенный шок: Учебное пособие / Голуб И.Е., Сорокина Л.В. – 2011.