Острая сердечная недостаточность учебники
Причины острой сердечной недостаточности:
- Острое расстройство транспортной функции сердца.
- Уменьшение силы сердечных сокращений: острый инфаркт миокарда, миокардиты, токсические поражения (алкоголь, дифтерия, ионизирующее излучение и др.), метаболические нарушения (азидоз, тиреотоксикоз, и др.), системные заболевания, первичные кардиомиопатии.
- Расстройства релаксации: амилоидоз, субаортальный стеноз, гиперпаратиреоз, саркоидоз.
- Механические причины: регургитация (острая недостаточность митрального или аортального клапана, разрыв межжелудочковой перегородки, острая аневризма левого желудочка), препятствие оттоку крови (аортальный стеноз, субаортальный стеноз).
- Нарушение ритма.
- Остро возникшее препятствие заполнению полостей сердца,
- Внешние воздействия: тампонада сердца, перикардит, напряженный пневмоторакс.
- Препятствие притоку крови: митральный стеноз, миксома предсердия.
- Острая недостаточность правого желудочка: тромбэмболия легочной артерии. Первичная легочная гипертензия, стеноз легочной артерии, инфаркт правого желудочка.
- После операции на сердце.
Клиника ОЛН характеризуется развитием приступа сердечной астмы, крайнем проявлением которого является отек легких. Больные жалуются на выраженную одышку (удушье) с затрудненным вдохом, усиливающуюся в положении лежа, что заставляет больного принять вынужденное положение (ортопноэ), ощущение сдавления грудной клетки, сердцебиение.
Объективно: диффузный цианоз, перкуторый звук над легкими изменяется от ясного легочного звука до притупленного тимпанита с переходом в тупой перкуторный звук, изменяется характер дыхания, оно становится жестким затем ослабленным и наконец бронхиальным. При альвеолярном отеке легких выслушиваются крепитирующие, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью легких.
Позже появляются крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии, обильная пенистая, иногда с розовым оттенком мокрота. Дыхание становится клокочущим. При аускультации сердца отмечается тахикардия, ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа (появление патологического III тона).
Неотложная помощь
- Придать пациенту положение сидя для уменьшения венозного возврата;
- Назначить ингаляцию увлажненного кислорода 100% через маску;
- Нитроглицерин по 1-2 таб. сублингвально с интервалом в 5 мин до прекращения приступа или до момента когда начнет действовать вв нитроглицерин;
- Диуретики: фуросемид вв в дозе 40-100 мг. При снижении ОЦК – эксфузия венозной крови (250-400 мл), или наложение жгутов но конечности;
- Продолжение лечения вазодилататорами, блокаторами –адренорецепторов при условии стабилизации состояния пациента, антогонистами Са при высоком АД;
6.Рассмотреть необходимость назначения морфина сульфата от 3 до 5 мг вв в течение 3-х мин (противопоказания: кровоизлияние в мозг, хроническое легочное сердце, бронхиальная астма);
- Симпатомиметические амины (допамин, добутамин) при неэффективности терапии, при условии снижения АД;
- В некоторых случаях эуфиллин в дозе 240-480 мг медленно в течение 10-12 мин;
- При сохранении гипоксемии, гиперкапнии проводят интубацию трахеи
Наиболее частой причиной развития острой правожелудочковой недостаточности является тромэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Для диагностики ТЭЛА следует учитывать данные анамнеза, факторы риска развития тромбэмболий, внезапность начала заболевания. Степень клинических проявлений зависит от массивности поражения.
Внезапная одышка, независящая от положения тела, сопровождающаяся острой, часто связанной с дыханием, болью в правой половине грудной клетки с артериальной гипотензией, резкая боль в правом подреберье после продолжительной болезни или хирургического вмешательства, как правило, обусловлена ТЭЛА. Характерным является несоответствие выраженной одышки скудной аускультативной картине в легких.
Другими частыми клиническими признаками ТЭЛА являются: повышение температуры тела с первых суток, бледно-цианотичный цвет кожных покровов или резкий диффузный цианоз верхней половины тела, набухание шейных вен, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания над очагом поражения, шум трения плевры, расширение сердечной тупости вправо, тахикардия, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, нитевидный пульс.
Для уточнения диагноза и определения массивности поражения используют инструментальные и лабораторные методы исследования: ЭКГ- регистрируется синусовая тахикардия или фибриляция предсердий, отклонение электрической оси вправо, часто Р-pulmonale, признаки блокады правой ножки пучка Гиса; R-графия грудной клетки, где имеются признаки ателектаза или инфильтрации легочной ткани, часто жидкость в плевральной полости, признаки ампутации легочного сосуда.
Список использованной литературы:
- Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система: Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский — Москва, МЕДпресс-информ, 2013 г.- 904 с.
- Заболевания печени и желчевыделительной системы: Вольфганг Герок, Хуберт Е. Блюм — Санкт-Петербург, МЕДпресс-информ, 2009 г.- 200 с.
- Кардиохирургия: Джесси Рассел — Санкт-Петербург, Книга по Требованию, 2013 г.- 104 с.
- Острая почечная недостаточность: В. М. Ермоленко, А. Ю. Николаев — Санкт-Петербург, ГЭОТАР-Медиа, 2010 г.- 240 с.
- Острая сердечная недостаточность: Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. — Санкт-Петербург, Медицинское информационн, 2012 г.- 328 с.
- Практикум по анатомии человека. В 4 частях. Часть 3. Сердечно-сосудистая и лимфоидная системы: А. Г. Цыбулькин, Л. Л. Колесников, Т. В. Горская — Санкт-Петербург, Новая Волна, Умеренков, 2013 г.- 146 с.
- Сердечная недостаточность. Все, что нужно знать: Джон Клиленд — Москва, АСТ, Астрель, 2006 г.- 96 с.
- Сердечно-сосудистая патология. Современное состояние проблемы: — Санкт-Петербург, Медиа Медика, 2009 г.- 364 с.
- Сердечно-сосудистая система. Лечение препаратами «Тяньши» и не только: С. В. Кузьмич — Москва, Феникс, 2011 г.- 224 с.
- Сердечно-сосудистая система: Джесси Рассел — Санкт-Петербург, Книга по Требованию, 2012 г.- 74 с.
- Сердце и сердечно-сосудистая система: — Москва, АСТ, Астрель, 2009 г.- 112 с.
Неотложная помощь.
- Поддержка гемодинамики и дыхания: оксигенотерапия, вазопрессорные
препараты (адреналин, норадреналин) и др.;
- Тромболитическая терапия;
- Хирургическая эмболэктомия;
- Антикоагулянтная терапия (фраксипарин, клексан).
ЭКГ, ФКГ, рентгенограммы органов грудной клетки, кислородная подушка, аппарат для искусственной вентиляции легких, фантомы: легкие-сердце, сердце
Контрольные задания:
- Перечислить признаки острой левожелудочковой недостаточности. Течение каких заболеваний осложняет этот синдром?
- Перечислить признаки острой правожелудочковой недостаточности. Течение каких заболеваний осложняет этот синдром?
- Назовите клинические признаки сердечной недостаточности II Б стадии.
- Проведение тест — контроля. Решение ситуационных задач.
Основная:
- Пропедевтика внутренних болезней /под ред Гребенева А.Л./. Москва, Медицина, 2002.
- Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах, К.: Здоров’я, 2003.- 300 с.
- Лекция по теме занятия.
Дополнительная:
- Внутренние болезни (под редакцией Сметнева А.С., Кукеса В.Г.), М., «Медицина», 1982.
Источник
Генератор титульных листовТаблица истинности ONLINE |
|
Источник
ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.
Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.
Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:
1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);
2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);
3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);
4) повышение потребления кислорода тканями;
5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.
К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:
1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;
2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);
3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);
4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);
5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);
6) миогенная дилатация;
7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);
8) дистрофические изменения во внутренних органах.
Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)
(*ФК – функциональный класс)
Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.
Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.
При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.
Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.
Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.
Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.
При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.
При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.
При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).
Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.
Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.
Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.
Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.
Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.
Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).
Проводится исследование следующих показателей:
1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);
2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);
3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.
Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.
ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.
Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.
Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.
Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.
Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).
Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.
Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).
Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);
Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.
Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.
Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.
Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Похожие главы из других книг:
ЛЕКЦИЯ № 5
Хроническая сердечная недостаточность у детей. Клиника, диагностика, лечение
Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце, несмотря на достаточный приток крови, не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении. Причины хронической
ЛЕКЦИЯ № 9. Сердечная недостаточность
1. Классификация сердечной недостаточности
Классификация сердечной недостаточности по Г. Ф. Лангу, Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко.Эта классификация была создана в 1953 г. Согласно ей сердечная недостаточность делится на острую и
25. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Патологическое состояние, при котором сердечнососудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.Этиология. Инфекционно-воспалительные и
Сердечная недостаточность
Это заболевание представляет собой ослабление деятельности сердца, приводящее к его перегрузке и возникновению нарушений в миокарде. Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая недостаточность проявляется сердечной
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – это неспособность сердца обеспечить органы и ткани достаточным для нормального функционирования кровообращением.Часто заболевание связано со снижением сократительной способности сердечной мышцы. Нередко
Сердечная недостаточность
Здоровое сердце в состоянии покоя выбрасывает с каждой систолой от 70 до 80 мл крови в аорту. При напряженной работе оно может выбрасывать 100-150 мл крови за одну систолу. В течение минуты здоровое сердце выбрасывает в аорту 6 л крови, за час — 420 л, за
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – это слабость сердечной мышцы (миокарда), которая не в состоянии двигать кровь с прежней силой, то есть снабжать органы кислородом и питательными веществами. Такая слабость наступает в результате поражения самого
Сердечная недостаточность
Важнейшей причиной сердечной недостаточности тоже является зашлакованность сосудов. Из-за этого замедляется кровообращение, кровь перестает в достаточной мере снабжать ткани и органы кислородом и питательными веществами, вызывая их
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Силен желтушник, но, пожалуй, больше нет такого растения, которое сравнилось бы по могуществу с королевой растительного мира наперстянкой при лечении всех трех степеней хронической сердечной недостаточности, вызванной декомпенсацией
Сердечная недостаточность
Вопреки распространенному мнению, сердечная недостаточность не является болезнью сердца. Сердечной недостаточностью называется возникающее вследствие различных причин состояние, при котором сократительная способность сердечной мышцы
Сердечная недостаточность
Взять сок алоэ – 100 г, ядра грецких орехов – 1 стакан, мед – 3 ст. л., сок щавеля – 30 мл.Смешайте соки с медом и мелко раздробленными орехами. Хорошенько перемешайте. Смесь улучшает работу сердечно-сосудистой системы. Кроме того, она
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность — неспособность сердца обеспечить нормальное кровообращение. Проявление ишемической болезни и пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных болезней легких; реже — миокардита, дистрофии миокарда,
Сердечная недостаточность
369. У меня хроническая сердечная недостаточность, хочу попринимать настой адониса, говорят, он помогает. А противопоказания у адониса есть?Есть. Адонис — ядовитое растение. И при таких заболеваниях, как язвенная болезнь желудка, гастрит и
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – это болезненное состояние, вызванное в основном понижением сократительной способности сердечной мышцы и вследствие этого неспособностью сердца, как насоса, обеспечивать нормальное кровообращение.Причины
Источник