Острая сердечная недостаточность учебник
ГОУ СПО
Тольяттинский медицинский колледж
Методическая
разработка
лекционного
занятия
Синдром
«Сердечная недостаточность»
Дисциплина: «Синдромная
патология»
Специальность: 060101«Лечебное
дело»
Преподаватель:
Андрианов Б.А.
Рассмотрено
и утверждено
на заседании
ЦМК № 5
Протокол №
от
Председатель
ЦМК
_____________Мещерякова
М.Д.
Тема: Синдром
«Сердечная недостаточность»
Цели лекции.
Учебные:
после изучения данной темы студент
должен знать:
– понятие сердечной
недостаточности (СН), определение
хронической и острой сердечной
недостаточности
– основные
заболевания, приводящие к синдрому ХСН
– этиология и
механизм развития синдрома (патогенез
ХСН)
– понятие о
левожелудочковых формах СН (основные
клапанные пороки сердца, ГБ)
– правожелудочковые
формы СН, понятие о «легочном сердце»
– понятие о
бивентрикулярной недостаточности
– острая сердечная
недостаточность, понятие о сердечной
астме и альвеолярном отеке легких
Воспитательные:
после изучения данной темы студент
должен осознавать:
– ответственность
медицинского работника перед обществом,
пациентами
– необходимость
изучения данной темы и ее связь с
дальнейшей практической работой
– свою значимость
и значимость профессии медицинского
работника
– чувство
удовлетворения от полученных знаний и
умений
– мотивацию к
познавательной деятельности
Лекция подготовлена
в монологическом варианте
Время занятия –
2 академических часа (90 мин.)
Этапы | ||||
Название этапа | Описание этапа | Цель этапа | Время (мин) | |
1. Введение | Рассказать | Создать и | 12 | |
2. Левожелудоч-ковые | Разобрать основные | Вспомнить терапию | 15 | |
3. Правожелудоч-ковые | Разобрать основные | Сформировать | 15 | |
4. Определение острой | Дать определение острой сердечной | Акцентировать | 45 | |
5. | 3 | |||
Л
и т е р а т у р а,
используемая
для подготовки лекции
и рекомендуемая
для самостоятельного изучения
Маколкин В.И.,
Овчаренко С.И. Внутренние болезни.
Учебник для
студентов
медицинских ВУЗов. М.: Медицина, 1999. –
292 с.
Шелехов К.К.,
Смолева Э.В., Степанова Л.А. Фельдшер
скорой помощи. Учебник для студентов
медицинских училищ и колледжей.
Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003. – 448 с.Смолева Э.В.,
Степанова Л.А., Кабарухина А.Б., Барыкина
Н.В. Пропедевтика клинических дисциплин.
Учебник для студентов медицинских
училищ и колледжей. Ростов-на-Дону:
«Феникс», 2002. – 448 с.Тобулток Г.Д.,
Иванова Н.А. Синдромная патология,
дифференциальная диагностика и
фармакотерапия. Учебник для студентов
медицинских училищ и колледжей. М.:
ФОРУМ – ИНФРА – М, 2004. – 336 с.Нагнибеда А.Н.
Синдромная патология, дифференциальная
диагностика и фармакотерапия. Учебник
для медицинских колледжей и училищ.
Санкт-Петербург: СПЕЦЛИТ, 2004. – 383с.
Синдром
«Сердечная недостаточность»
План лекции.
1. Определение
и причинная классификация сердечной
недостаточности
2.
Этиология
и патогенез ХСН
3. Левожелудочковые
формы ХСН
4. Правожелудочковые
формы СН
5. Бивентрикулярная
недостаточность
6. Острая
сердечная недостаточность
Синдром
«Сердечная недостаточность»
Определение и
причинная классификация сердечной
недостаточности
Сердечная
недостаточность
– клинический синдром, отражающий
слабость сократительной функции сердца;
возникает при заболеваниях, протекающих
с перегрузкой отделов сердца или
сопровождающихся ишемией и метаболическими
нарушениями в миокарде. Ослабление
миокарда влечет за собой уменьшение
необходимого прироста сердечного
выброса при нагрузке, а затем – снижение
выброса и в покое. Непосредственная
физиологическая реакция на ослабление
сердца включает, в частности, повышение
симпатической стимуляции миокарда.
Позже включаются гуморальные факторы,
обеспечивающие задержку натрия и воды
в организме, увеличение объема
циркулирующей крови и ее депонирование,
особенно в венозном русле перед ослабевшим
отделом сердца. Увеличение реабсорбции
натрия в проксимальных канальцах почек
связано непосредственно с уменьшением
почечного кровотока и клубочковой
фильтрации и вторично – с эндокринными
факторами (вторичный гиперальдостеронизм).
Гидростатическое давление в венозном
русле и капиллярах возрастает и превышает
коллоидно-онкотическое давление крови,
в результате чего жидкость накапливается
в тканях, развивается отечный синдром.
Меньшую роль в образовании отеков играют
увеличение проницаемости капиллярной
стенки вследствие местной гипоксии и
снижение коллоидно-онкотического
давления крови, обусловленное недостаточным
питанием, недостаточным всасыванием в
пищеварительном тракте из-за застоя и
потерей белка в транссудате.
Сердечная
недостаточность может развиться остро
или быть хронической. Вначале она бывает
преимущественно левожелудочковой (с
застоем в венах малого круга кровообращения)
или преимущественно правожелудочковой
(с застоем в венах большого круга). В
дальнейшем появляется недостаточность
обоих желудочков. При большинстве
болезней хронической сердечной
недостаточности (ХСН) предшествует
гипертрофия миокарда (иногда с ухудшением
диастолической функции сердца) и
дилатация полостей (с ухудшением
систолической функции), соотношение
между этими процессами может широко
варьировать.
Чаще встречается
ХСН, поэтому изучение начнем с нее.
ХСН
– патофизиологический
синдром, при котором в результате
какого-то тяжелого заболевания происходит
снижение насосной функции сердца, что
приводит к дисбалансу между потребностями
организма в кровоснабжении и возможностями
сердечной мышцы обеспечить эту
потребность.
Проще говоря, когда сердце не в состоянии
перекачивать кровь в нужном объеме. При
этом для того, чтобы обеспечить все
ткани организма кровью, сердечная мышца
вынуждена нести повышенную нагрузку,
т.е. гипертрофироваться (сердце
увеличивается в размерах, сердечная
мышца становится более «рыхлой»,
«дряблой» и т.п.).
Перечень основных
заболеваний, которые приводят к ХСН:
– Левожелудочковая
СН:
1. Митральный
стеноз
2. Митральная
недостаточность
3. Аортальный
стеноз
4. Аортальная
недостаточность
5. Субаортальный
(гипертрофический) стеноз (чаще это
врожденный порок)
6. ГБ
7. Постинфарктный
кардиосклероз
– Правожелудочковая
СН:
1. Пороки
трикуспидального клапана
2. Хроническое
легочное сердце
– Бивентрикулярная
СН:
1. Миокардиты
2. Дилатационная
кардиомиопатия (этиология до сих пор
не выяснена)
3. Хронические
формы ИБС (атеросклеротический
кардиосклероз)
4. Пороки сердца
на поздних стадиях
Что касается
этиологии всех перечисленных заболеваний,
то если это клапанные пороки, то на 90% –
ревматическая инфекция (помните коварный
ß – гемолитический стрептококк гр. А,
тип 12, на воспаленных миндалинах у нас
живет) – почти все пороки ревматического
характера. По последним публикациям (в
вашем учебнике Смолева, Дыгало, Барыкина)
на первом месте среди причин, вызывающих
ХСН, выдвигается ИБС (ИМ, постинфарктный
кардиосклероз и т.п.). Большой процент
(точно сказать не могу) составляет ГБ.
Хроническое легочное сердце – это, как
правило, результат легочных заболеваний
(бронхиты, пневмонии, БА, эмфизема и
т.п.). При проведении дифференциальной
диагностики все это надо учитывать. А
как это учитывать? Да анамнез выяснять
как можно подробнее! Не забывайте, что
правильный диагноз можно поставить уже
на первом этапе диагностического
процесса!
В патогенезе
СН имеют место быть патология известных
вам компенсаторных систем и механизмов
(САС, РААС, АДГ, ОЦК и т.д. – быстро
вспоминаем эту аббревиатуру!)
Итак, для того,
чтобы поддержать нарушенное кровоснабжение
(к примеру, при любом клапанном пороке
сердца) автоматически подключаются
компенсаторные системы:
Симпато-адреналовая
система
(САС) – увеличивает выброс
катехоламинов,
что приводит к тахикардии и вазоконстрикции,
что на начальных этапах ХСН носит
компенсаторный характер. Но увеличение
периферического сопротивления со
временем приводит к декомпенсации и
гипертрофии миоукарда.
Ренин-ангиотензин-
альдостероновая система (РААС)
– усиливает
выработку ренина,
который активизирует выработку
ангиотензина I,
а затем ангиотензина II,
который, являясь мощным вазоконстриктором,
дополнительно суживает (уже суженные)
сосуды и повышает (уже повышенное)
периферическое сопротивление. Кроме
того, эта система (РААС) увеличивает
выработку альдостерона, который
способствует задержке натрия и воды и
появляются отеки.
3. Увеличивается
продукция антидиуретического гормона
(АДГ) – вновь увеличение ОЦК (отеки!) и
вазоконстрикция (со всеми вытекающими).
Кроме того,
увеличение ОЦК приводит к гипертрофии
миокарда (помните, расширение перкуторных
границ сердечной тупости влево), нарушение
продукции вазодилатирующих факторов
(а это вновь вазоконстрикция!), активация
цитокининовых молекул и т.п.
Теперь разберем
основные диагностические критерии
наиболее часто встречающихся заболеваний.
Левожелудочковые формы хсн
Стеноз митрального
отверстия:
основной этиологический фактор –
ревматизм, и отсюда
соответствующий анамнез (ревматические
атаки, ангины, хронические тонзиллиты
или другая стрептококковая инфекция).
Симптоматика
начинается с одышки, по-началу при
физической нагрузке, а потом и в покое,
приступы сердечной астмы, кашель с
кровохарканьем (признаки левожелудочковой
недостатчности); в последующем, при
нарастании декомпенсации, появляются
симптомы правожелудочковой недостаточности:
отеки, увеличение печени, набухание
шейных вен.
Аускультативно:
хлопающий первый тон на верхушке,
диастолический шум и диастолическое
дрожание.
Перкуторно
можно определить увеличение левого
предсердия и правого желудочка. Эту
гипертрофию можно определить и
специальными методами исследования
(рентген, ЭКГ, эхокардиография, УЗИ и
т.п. – но это 3-й этап диагностического
поиска – прерогатива врачей в стционаре).
Основные
диагностические критерии (повторим,
не помешает):
– аускультативно
– «мелодия митрального стеноза»:
хлопающий первый тон, щелчок открытия
митрального клапана и диастолический
шум на верхушке
– перкуторно –
увеличение левого предсердия и правого
желудочка
– данные ЭхоКГ,
рентгена (митральная конфигурация
сердца)
Митральнаянедостаточность:
этиологический фактор может быть тем
же (ревматизм), но
развивается более медленно, так как
мощный левый желудочек, на который
ложится нагрузка, длительное время
справляется за счет гипертрофии миокарда.
Симптоматика:
Аускультативно: ослабление I
тона на верхушке, систолический шум на
верхушке.
Перкуторно и при
инструментальном обследовании –
признаки
гипертрофии левого
предсердия и левого желудочка.
Основные
диагностические критерии:
– аускультативно
– ослабление I
тона и систолический шум на верхушке
– гипертрофия
левого предсердия и левого желудочка
(перкуторные
границы сердца
смещены влево и вверх)
– на ЭхоКГ –
митральная регургитация
Аортальный
стеноз: тоже
длительное время остается
Компенсированным
(т.е. никак не проявляется), в период
декомпенсации проявляется следующими
диагностическими критериями:
– аускультативно
– систолический шум во II
межреберье справа от
грудины и в точке
Боткина, ослабление II
тона, систолическое дрожание на
аорте
– признаки
гипертрофии левого желудочка
– клинические
симптомы: головокружение, обмороки,
бледность
кожных покровов,
боли в области сердца, малый, медленный
пульс
– Rg,
ЭхоКГ, ФКГ – аортальная конфигурация
сердца, расширение
аорты, патологию
клапана видно (утолщение створок
клапана),
ромбовидный
шум на аорте.
Аортальная
недостаточность:
специфическая симптоматика и
диагностические критерии:
– признак Мюссе
(ритмичное покачивание головы вместе
с пульсацией
сонных артерий)
– признак Мюллера
(пульсация язычка и миндалин)
– признак Ландольфи
(пульсовое сужение и расширение зрачка)
– диастолический
шум во II
межреберье справа и слева от грудины
– ослабление II
тона
– усиленная
пульсация артерий
– низкое
диастолическое давление
– ризнаки
гипертрофии левого желудочка
– Rg,
ФКГ, УЗИ – признаки
ГБ
– соответствующие диагностические
критерии:
– ысокое АД
(собственно гипертензия)
– наличие кризов
– признаки
гипертрофии левого желудочка
– характерные
изменения на глазном дне
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.
Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.
1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);
2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);
3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);
4) повышение потребления кислорода тканями;
5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.
1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;
2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);
3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);
4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);
5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);
6) миогенная дилатация;
7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);
дистрофические изменения во внутренних органах.
Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)
(*ФК – функциональный класс)
Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.
Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя.
При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.
Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.
При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.
При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.
При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).
Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.
Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.
Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.
Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.
Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.
Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).
1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);
2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);
3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.
Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.
ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.
Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.
Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.
Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.
Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).
Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.
Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).
Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);
Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.
Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.
Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.
Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.
Источник