Острая сердечная недостаточность у детей раннего возраста

Острая и хроническая сердечная недостаточность у детей: клиника, особенности клинических проявлений у детей раннего возраста, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, наблюдение. Сосудистые дистонии у детей: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, наблюдение

Острая и хроническая

Сердечная недостаточность у детей

Сердечная недостаточность (СН) – нарушение способности сердца поддерживать кровообращение, необходимое для метаболических потребностей организма, без участия дополнительных компенсаторных механизмов.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – нарушение способности сердца поддерживать кровообращение вследствие острого ослабления сократительной функции миокарда. Нередко состояние больного при ОСН напоминает картину шока («кардиогенный шок»).

При ОСН первично нарушается метаболизм миокарда с нарушением обменных и энергетических процессов в сердечной мышце (энергетически-динамическая сердечная недостаточность).

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – нарушение способности сердца поддерживать кровообращение при прогрессирующих заболеваниях сердца и сосудов (пороки сердца, гипертоническая болезнь, кардиты, эндокардиты, кардиомиопатии и др.).

При ХСН снижение сократительной способности миокарда происходит в результате перегрузки сердца, когда оно неспособно совершать ту работу, которая от него требуется, а компенсаторные возможности исчерпаны (гемодинамическая сердечная недостаточность).

Возрастная структура причин СН у детей выглядит следующим образом:

* У новорожденных ОСН развивается вследствие ВПС (ОАП, коарктация аорты, транспозиция магистральных сосудов, синдром гипоплазии желудочков).

* У детей первых 3 месяцев жизни ОСН также является следствием ВПС (коарктации аорты с фиброэластозом или без, большого ДМЖП, пароксизмальной тахикардии, тотального аномального дренажа легочных вен).

* У детей первых лет жизни ОСН и ХСН развиваются на фоне ВПС (ДМЖП, тетрада Фалло), неревматических кардитов (врожденных, острых и подострых приобретенных), аритмий, пневмоний, токсикозов.

* У старших детей ОСН и ХСН являются следствием ревматизма, неревматических кардитов (хронических приобретенных), аритмий, инфекционного эндокардита, легочной патологии.

Острая сердечная недостаточность у детей

Этиология ОСН. ОСН у детей чаще всего развивается вследствие бактериального и токсического поражения миокарда при токсической пневмонии, гриппе, кишечных инфекциях, отравлениях, первичном ревматическом миокардите и пороках сердца, дифтерийном и брюшнотифозном миокардите, остром гломерулонефрите, длительно существующей анемии. Причиной ОСН может быть также гиповитаминоз (особенно авитаминоз В) и сдвиги электролитного баланса (особенно уровня калия).

Изолированная левожелудочковая ОСН (вплоть до отека легкого) встречается чаще у детей с ревматическими пороками сердца, своевременно нераспознанным острым неревматическим миокардитом, кардиомиопатиях, при инфекционном эндокардите с поражением левосторонних клапанов, коарктации и стенозе аорты, артериальной гипертензии, аритмиях, опухолях сердца, остром гломерулонефрите.

Чрезмерное внутривенное вливание солевых растворов, плазмы, крови без контроля венозного давления также могут привести к острой перегрузке ЛЖ, особенно у больных с пневмонией.

Изолированная правожелудочковая ОСН может возникнуть при тяжелой форме бронхиальной астмы, хронической пневмонии, пороках правых отделов сердца, стенозе легочной артерии, болезни Эбштейна, ДМПП, тромбоэмболии легочной артерии, экссудативном и слипчивом перикардите, эмфиземе легкого, спонтанном пневмотораксе.

Во время операции правожелудочковая ОСН возникает вследствие быстрого переливания цитратной крови без одновременного введения кальция, который препятствует спазму сосудов малого круга кровообращения (МКК) и ослаблению миокарда, нейтрализует цитрат натрия. Рентгеноконтрастные вещества, гипертонические растворы (40% глюкоза) тоже могут вызвать сильное сужение сосудов МКК и привести к развитию правожелудочковой ОСН.

Патогенез ОСН. Для ОСН характерно снижение сократительной функции миокарда вследствие уменьшения образования или нарушения использования энергии.

Энергия, необходимая для сокращения сердечной мышцы, вырабатывается в процессах аэробного окисления жирных кислот (в меньшей степени глюкозы) и накапливается в митохондриях в форме молекул АТФ. АТФ используется для синтеза креатинфосфата, который переносит энергию внутрь клетки и используется в местах потребления энергии для рефосфорилирования АТФ. Креатининкиназы, связанные с миофибриллами миокарда, плазматической мембраной клеток и мембраной саркоплазматического ретикулума, используют синтезированный в митохондриях креатинфосфат для постоянного и быстрого ресинтеза АТФ как в миофибриллах, так и в клеточных и субклеточных мембранах.

Нарушение в системе креатинфосфокиназных систем клетки приводит к нарушению нормальной функции клетки. Резкое уменьшение креатинфосфата в миофибриллах при повреждениях сердечной мышцы является одним из главных факторов нарушения ее сократительной функции.

В результате нарушения обмена веществ в миокарде и наступившего вследствие этого ухудшения его сократительной функции уменьшается выброс крови из полости сердца, что ведет к гемодинамическим нарушениям, уменьшению минутного объема крови, повышению венозного давления, увеличению ОЦК.

При левожелудочковой ОСН повышается давление в капиллярах МКК с транссудацией плазмы в легочную ткань и развитием картины отека легкого.

При правожелудочковой ОСН резко повышается венозное давление, кровь перемещается из сосудов легких в сосуды большого круга кровообращения (БКК) с развитием периферических отеков и застойным увеличением печени.

Классификация ОСН. В зависимости от поражения тех или иных отделов сердца различают левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную ОСН.

В оценке степени выраженности ОСН может использоваться модифицированная классификация Г.Ф.Ланга:

Клиническая картина ОСН. ОСН у детей может развиться в течение нескольких минут и продолжаться несколько дней. Она может возникнуть как осложнение при ряде заболеваний и у совершенно здоровых детей в результате чрезмерного физического напряжения.

Клинически целесообразно различать внезапно возникшую ОСН (за несколько минут или часов) и медленно развивающуюся (в течение нескольких суток).

Первая форма более типична для острых повреждений сердца – миокардитов, аритмий, операций на сердце, остро возникших перегрузок давлением или объемом (перестройка гемодинамики при ВПС у новорожденных, острая клапанная недостаточность). Более медленное развитие ОСН отмечается при истощении компенсаторных механизмов у детей с кардиальной патологией (врожденные и приобретенные пороки сердца) или другими заболеваниями (пневмония, приступ бронхиальной астмы).

ОСН развивается по левожелудочковому типу с характерным для него синдромом сердечной астмы и отека легких либо по правожелудочковому с резким увеличением печени, набуханием шейных вен, редкими периферическими отеками. Реже у детей встречается тотальная ОСН.

Наиболее ранним клиническим признаком ОСН является прогредиентная (нарастающая) тахикардия, не соответствующая температуре тела и эмоциональному возбуждению ребенка, устойчивая к несердечной лекарственной терапии и сохраняющаяся во время сна. Поначалу учащение сердечных сокращений носит компенсаторный характер и призвано поддержать адекватный минутный объем кровообращения при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ударного объема сердца.

Почти одновременно с тахикардией развивается одышка, сначала только при нагрузке, а затем постоянная. Одышка также вначале носит компенсаторный характер, однако нарастающая СН приводит к нарушению газообмена в легких и нарастанию частоты дыхания с вовлечением вспомогательных мышц.

Учащение дыхания без углубления (тахипноэ) характерно для левожелудочковой ОСН, затрудненное дыхание (диспноэ) характерно для правожелудочковой или тотальной ОСН. Как правило, сердечная одышка инспираторная, но при левожелудочковой ОСН может присоединяться экспираторный компонент.

Тахипноэ и диспноэ относительно легко устраняются кислородом, ребенку придают полусидячее положение.

Приступообразная одышка является признаком сердечной астмы или отека легкого, она нередко сопровождается кашлем, усиливающимся с переменой положения тела, разнокалиберными влажными и сухими хрипами, пенистым отделяемым из трахеи.

Цианоз при ОСН имеет определенную локализацию (акроцианоз, цианоз слизистых оболочек), нередко бывает преходящим (исчезает или уменьшается в покое, при дыхании кислородом, кардиальной терапии), что отличает его от такового при заболеваниях легких.

При пальпации грудной клетки верхушечный толчок несколько ослаблен и сдвинут влево. Границы сердечной тупости могут быть расширены или оставаться нормальными, что определяется основным заболеванием. Тоны сердца, как правило, приглушены (иногда глухие), может быть ритм галопа, появляются различные сердечные шумы, интенсивность имевших место ранее шумов ослабевает, выявляются аритмии.

При правожелудочковой или тотальной недостаточности увеличивается печень, а у детей младшего возраста и селезенка. Внезапное увеличение печени сопровождается болью (в связи с растяжением печеночной капсулы), которая нередко связывается с дискинезией желчного пузыря или плевритом.

У старших детей одновременно с гепатомегалией набухают шейные вены (для детей первых лет это нехарактерно).

Отеки при ОСН, как правило, отсутствуют или встречаются крайне редко (у новорожденных при ОСН отеки, как правило, некардиального генеза).

Обмороки (синкопе) также могут быть одним из проявлений ОСН у детей. В основе их лежит внезапная гипоксия мозга из-за низкого сердечного выброса или асистолии. В связи с тем, что синкопе могут быть проявлением и других поражений сердца, необходимо иметь их ввиду (АВБ, синдром слабости синусового узла, тетрада Фалло).

Частым спутником ОСН является сосудистая недостаточность, включающая признаки гиповолемии (снижение венозного давления, спавшиеся вены, холодные конечности, сгущение крови по показателю гематокрита) и нарушения иннервации (мраморный рисунок кожи с цианотическим оттенком, артериальная гипотония, слабый пульс).

К другим признакам ОСН относятся нарастающее беспокойство, возбуждение, затруднения при кормлении, тошнота, рвота, боли в животе, в терминальном периоде появляются брадикардия, брадипноэ, мышечная гипотония, арефлексия.

У детей раннего возраста картина ОСН имеет свои особенности. Как правило, она проявляется раздражительностью ребенка, затруднением при кормлении, отказом от пищи, беспокойством, расстройством сна.

Иногда первыми симптомами ОСН у детей в этом возрасте бывают рвота, боли в животе и его вздутие. Больших отеков у детей раннего возраста, даже при выраженной СН, как правило, не бывает. Чаще всего отмечаются одутловатость лица, отечность век, выбухание большого родничка, пастозность в области мошонки и крестца. Расширение границ сердца определяется не всегда.

Особого описания заслуживают проявления левожелудочковой ОСН – сердечная астма и отек легких. Сердечная астма получила свое название из-за астматической (экспираторной) одышки и физикальных данных над легкими во время приступа, аналогичных таковым при приступе бронхиальной астмы.

Сердечная астма представляет собой особую форму одышки, возникает внезапно, преимущественно ночью, в виде приступов удушья инспираторного, смешанного или экспираторного характера. Обычно ночью ребенок пробуждается из-за нехватки воздуха и инстинктивно садится в постели. Маленькие дети мечутся, беспокойны. Кожа сначала резко бледная, а затем синюшная, покрыта холодным липким потом.

Физикальные данные скудные. Нередко хрипы выслушиваются только в нижних отделах легких. Сердечная тупость несколько расширяется влево, пульс малого наполнения, учащен. Брадикардия встречается редко. АД несколько повышено или на обычных для данного больного цифрах, понижается лишь при продолжительных и тяжелых приступах. Мокрота жидкая, пенистая, розовая.

Рентгенологически определяются застойные явления в МКК (затемнение в области корней и нижних отделов легких). Длительный приступ сердечной астмы приводит к столь значительному переполнению сосудов легких, что плазма начинает пропотевать в альвеолы и развивается отек легких – крайняя степень левожелудочковой ОСН.

Нарастающий отек легких нарушает диффузию кислорода и двуокиси углерода через альвеолярно-капиллярные перегородки, наступают гипоксемия и гиперкапния, и тем самым к сердечной недостаточности присоединяется дыхательная.

По мере увеличения отека количество хрипов в легких нарастает, они становятся звучными, дыхание – шумным, клокочущим, выделяется пенистая, окрашенная кровью мокрота, нарушается сознание. Без адекватной и интенсивной терапии ребенок может умереть. У детей раннего возраста отек легких обычно осложняет течение других заболеваний (пневмонии, травмы головного мозга).

При присоединении к явлениям левожелудочковой СН правожелудочковой и появлении периферических отеков гидростатическое давление в МКК снижается, что приводит к урежению или полному исчезновению приступов сердечной астмы.

Диагностика ОСН основывается на данных анамнеза, клинической картине, результатах рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических методов исследования.

Анамнез позволяет выяснить обстоятельства, предшествовавшие развитию ОСН – чем болел ребенок, когда началось данное заболевание, с чем оно связано, было ли подобное обострение сердечного заболевания раньше.

Чаще ОСН развивается у детей с кардиальной патологией (пороки сердца, кардиты, нарушения ритма).

Рентгенологические данные позволяют не только уточнить характер имеющейся сердечной патологии, но и выявить динамику легочного рисунка, размеров сердечной тени, интенсивность пульсации. При нарастающей левожелудочковой ОСН рентгенологические изменения легочного рисунка опережают клинические признаки.

При оценке данных ЭКГ также обращается внимание на изменения в динамике ритмической деятельности (появление желудочковых экстрасистол, блокадных комплексов), сегмента SТ и зубца Т. Если одновременно присутствуют соответствующие изменения зубцов Р и R, перегрузка того или иного отдела сердца не вызывает сомнения.

Нарастание отрицательной динамики в морфологии зубца Т (сглаженный, отрицательный в большом числе отведений) указывает на возросший обменный дисбаланс в миокарде.

Эхокардиографическое исследование выявляет изменения размеров полостей, толщины стенок, их подвижности, конечных систолического и диастолического объемов, ударного объема сердца, фракции выброса.

Лечение ОСН слагается из двух этапов: неотложной помощи и поддерживающей терапии.

В первую очередь больному необходимо придать возвышенное положение, в целях борьбы с гипоксией обеспечить дыхательные ингаляции 30-40% смеси увлажненного кислорода и назотрахеальное отсасывание слизи из верхних дыхательных путей. Питание до выхода из критического состояния должно быть парентеральным.

Для улучшения сократительной функции миокарда применяются сердечные гликозиды (при ОСН предпочтение отдается строфантину и коргликону). Строфантин 0,05% внутривенно вводиться в разовой дозе детям возраста 1-6 месяцев 0,05-0,1 мл, 1-3 лет 0,1-0,2 мл, 4-7 лет 0,2-0,3 мл, старше 7 лет 0,3-0,4 мл. Введение препарата можно повторять 3-4 раза в сутки. Коргликон 0,06% внутривенно вводится в разовой дозе детям возраста 1-6 месяцев 0,1 мл, 1-3 лет 0,2-0,3 мл, 4-7 лет 0,3-0,4 мл, старше 7 лет 0,5-0,8 мл. Препарат вводится не более 2 раз в сутки на 20% растворе глюкозы. Возможно внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения 0,03-0,05 мг/кг равномерно в 2-3 дня по 3 раза в день (чем больше масса тела, тем меньше доза насыщения на 1 кг). Далее переходят на поддерживающую дозу, которая равняется 1/4-1/6 дозы насыщения и дается в 2 приема в сутки.

Противопоказаниями к назначению СГ является брадикардия, АВБ, желудочковая тахикардия, их назначают осторожно при инфекционном эндокардите (возможен отрыв и миграция тромбов), анурии, экссудативном перикардите.

Для уменьшения притока крови к сердцу одновременно назначаются лазикс или фуросемид внутривенно в дозе 2-5 мг/кг в сутки (сразу можно ввести ½ дозы), эуфиллин 2,4% по 1 мл на год жизни (не более 5 мл во избежание нарастания тахикардии и гипотонии).

В лечении отека легких помимо вышеизложенного используются пеногасители (ингаляции увлажненного кислорода через аппарат Боброва, в который наливают 96% спирт детям старшего возраста, 30-75% – младшего).

При симптомах отека легкого и сердечной астмы хороший эффект наблюдается при введении смеси аминазина, пипольфена и промедола (каждый по 0,1 мл на год жизни) внутривенно вместе с реополиглюкином. Для снижения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран и борьбы с гипотонией внутривенно вводят глюкокортикоиды – преднизолон по 3-5 мг/кг в сутки (первоначальная доза может составлять ½ суточной).

Для устранения психомоторного возбуждения, беспокойства вводятся седуксен 0,5% (0,1-0,2 мл на год жизни), наркотические анальгетики (фентанил 0,005% 0,001 мг/кг внутримышечно и внутривенно, промедол 1% 0,1 мл на год жизни подкожно и внутримышечно), и нейролептики (дроперидол 0,25% 0,25-0,5 мг/кг внутривенно).

Для борьбы с сопутствующей сосудистой недостаточностью, ухудшающей работу сердца и усугубляющей метаболический ацидоз, показано осторожное капельное введение жидкости под контролем диуреза в первый день не более 40-50 мл/кг, в дальнейшем – до 70 мл/кг (при отеке легких, олигурии и отечном синдроме – 20-30 мл/кг).

Рекомендуется чередовать вливания поляризующей смеси (10% раствор глюкозы по 10-15 мл/кг + инсулин 2-4 ЕД + панангин 1 мл на год жизни + 0,25% новокаин 2-5 мл) 2 раза в сутки с растворами реополиглюкина, плазмы (10 мл/кг), при стойком ацидозе вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия.

При артериальной гипертензии вводится папаверин 2% 1-2 мл внутримышечно, пентамин 5% внутривенно детям до 2 лет 0,16-0,36 мл/кг, 2-4 лет 0,12-0,16 мл/кг, 5-7 лет 0,08-0,12 мл/кг, старше 8 лет 0,04-0,08 мл/кг (разовая доза), дроперидол. При артериальной гипотензии вводится допамин в дозе 1-5 мкг/кг в минуту внутривенно капельно в течение 4-48 часов, мезатон 1% внутривенно медленно 0,1-1,0 мл на 20-30 мл 10-20% раствора глюкозы.