Острая сердечная недостаточность реаниматология лекция
ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.
Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.
Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:
1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);
2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);
3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);
4) повышение потребления кислорода тканями;
5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.
К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:
1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;
2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);
3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);
4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);
5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);
6) миогенная дилатация;
7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);
8) дистрофические изменения во внутренних органах.
Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)
(*ФК – функциональный класс)
Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.
Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.
При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.
Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.
Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.
Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.
При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.
При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.
При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).
Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.
Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.
Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.
Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.
Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.
Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).
Проводится исследование следующих показателей:
1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);
2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);
3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.
Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.
ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.
Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.
Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.
Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.
Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).
Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.
Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).
Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);
Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.
Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.
Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.
Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Похожие главы из других книг:
ЛЕКЦИЯ № 5
Хроническая сердечная недостаточность у детей. Клиника, диагностика, лечение
Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце, несмотря на достаточный приток крови, не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении. Причины хронической
ЛЕКЦИЯ № 9. Сердечная недостаточность
1. Классификация сердечной недостаточности
Классификация сердечной недостаточности по Г. Ф. Лангу, Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко.Эта классификация была создана в 1953 г. Согласно ей сердечная недостаточность делится на острую и
25. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Патологическое состояние, при котором сердечнососудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.Этиология. Инфекционно-воспалительные и
Сердечная недостаточность
Это заболевание представляет собой ослабление деятельности сердца, приводящее к его перегрузке и возникновению нарушений в миокарде. Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая недостаточность проявляется сердечной
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – это неспособность сердца обеспечить органы и ткани достаточным для нормального функционирования кровообращением.Часто заболевание связано со снижением сократительной способности сердечной мышцы. Нередко
Сердечная недостаточность
Здоровое сердце в состоянии покоя выбрасывает с каждой систолой от 70 до 80 мл крови в аорту. При напряженной работе оно может выбрасывать 100-150 мл крови за одну систолу. В течение минуты здоровое сердце выбрасывает в аорту 6 л крови, за час — 420 л, за
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – это слабость сердечной мышцы (миокарда), которая не в состоянии двигать кровь с прежней силой, то есть снабжать органы кислородом и питательными веществами. Такая слабость наступает в результате поражения самого
Сердечная недостаточность
Важнейшей причиной сердечной недостаточности тоже является зашлакованность сосудов. Из-за этого замедляется кровообращение, кровь перестает в достаточной мере снабжать ткани и органы кислородом и питательными веществами, вызывая их
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Силен желтушник, но, пожалуй, больше нет такого растения, которое сравнилось бы по могуществу с королевой растительного мира наперстянкой при лечении всех трех степеней хронической сердечной недостаточности, вызванной декомпенсацией
Сердечная недостаточность
Вопреки распространенному мнению, сердечная недостаточность не является болезнью сердца. Сердечной недостаточностью называется возникающее вследствие различных причин состояние, при котором сократительная способность сердечной мышцы
Сердечная недостаточность
Взять сок алоэ – 100 г, ядра грецких орехов – 1 стакан, мед – 3 ст. л., сок щавеля – 30 мл.Смешайте соки с медом и мелко раздробленными орехами. Хорошенько перемешайте. Смесь улучшает работу сердечно-сосудистой системы. Кроме того, она
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность — неспособность сердца обеспечить нормальное кровообращение. Проявление ишемической болезни и пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных болезней легких; реже — миокардита, дистрофии миокарда,
Сердечная недостаточность
369. У меня хроническая сердечная недостаточность, хочу попринимать настой адониса, говорят, он помогает. А противопоказания у адониса есть?Есть. Адонис — ядовитое растение. И при таких заболеваниях, как язвенная болезнь желудка, гастрит и
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – это болезненное состояние, вызванное в основном понижением сократительной способности сердечной мышцы и вследствие этого неспособностью сердца, как насоса, обеспечивать нормальное кровообращение.Причины
Источник
1. Патогенез Внезапно наступающая мышечная несостоятельность желудочков сердца приводит к острой недостаточности кровообращения. При внезапно развивающейся сердечной слабости может наступить смертельный исход. Проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких может наблюдаться при быстром значительном увеличении гидростатического давления в системе малого круга, повышения проницаемости капиллярной стенки, снижении онкотического давления плазмы крови, увеличении лимфообразования и нарушения лимфообращения в легочной ткани. Развитие альвеолярной гипоксии стимулирует активность симпатоадреналовой системы, вызывает повышение высвобождения гистамина, серотонина, кининов и простагландинов. Повышение концентрации медиаторов и простагландина увеличивает гидростатическое давление, альвеолярную гипоксию, повышает сосудистую проницаемость. В дальнейшем отек легких протекает по принципу самоорганизующейся системы в связи с последовательным включением новых патогенных факторов, способствующих его усугублению.
2. Клиническая картина Основными клиническими проявлениями острой сердечной недостаточности кровообращения являются кардиогенный шок, кардиальная астма, альвеолярный отек легких. Различают две формы отека легких:
– интерстициальный (кардиальная астма);
– альвеолярный.
При кардиальной астме отмечается инфильтрация серозной жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что резко ухудшает условия обмена, способствуя повышению легочного сосудистого и бронхиального сопротивления.
Дальнейшее проникновение жидкости из сосудистого русла в ткань легких приводит к проникновению ее в просвет альвеол и развитию альвеолярного отека легких. Нередко альвеолярный отек легких развивается сразу.
Приступ сердечной астмы развивается остро, чаще ночью и характеризуется приступом тяжелого удушья. Больной испытывает чувство страха, лицо напряжено, он принимает вынужденное положение – ортопноэ, чаще отмечается тахипноэ, лицо бледное с серовато-синюшным оттенком, акроцианоз выраженный, кожные покровы влажные, холодные. При перкуссии звук коробочный, притуплен в нижних отделах легких. При аускультации дыхание шумное, слышны сухие хрипы. Границы сердца увеличены, отмечаются тахикардия, ритм галопа. На рентгенограммах выявляются перегородочные линии Керли, отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка, на ЭКГ – перегрузка левого желудочка.
При остром альвеолярном отеке у больного появляется клокочущее дыхание, которое часто слышно на расстоянии.
Беспокоит кашель с пенистой мокротой, часто имеющей прожилки крови. В легких прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
3. Лечение Основные мероприятия направлены на снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. Применяют:
– нитропруссид – 1 мгк/(кг/мин);
– нитроглицерин – 1 %;
– морфин 1%-ный – 1 мл подкожно.
Для борьбы с пеной используют поверхностноактивные вещества:
– раствор силикона;
– антифомсилан.
Для устранения альвеолярной гипоксии у больных отеком легких обычно рекомендуется искусственная вентиляция легких с созданием дополнительного сопротивления на выдохе.
Источник
Лекция№ 8 ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОСН – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной систолической и/или диастолической функции сердца, недостаточной перфузией тканей, повышенным давлением в капиллярах легких, застоем в тканях.
впервые возникшая ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе острая декомпенсация ХСН.
Причины развития острой сердечной недостаточности инфаркт миокарда миокардит миокардиодистрофия экссудативный перикардит с развитием тампонады сердца тромбоэмболия ствола или ветвей легочной артерии (ТЭЛА) гипертонический криз нарушение сердечного ритма с развитием выраженной тахикардии >150 — 160 в минуту или выраженной брадикардии менее 40 в ми нуту; декомпенсации хронической сердечной недостаточности
Клинические варианты ОСН
отек легких — тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, ортопноэ , насыщением артериальной крови кислородом
Симптомы отека легких в интерстициальной стадии одышка до 25 — 30 в минуту, чувство удушья, нехватки воздуха, сухой кашель При объективном осмотре: положение ортопноэ кожа серовато бледная покрыта холодным потом акроцианоз при аускультации: по переднебоковой поверхности сухие хрипы, в нижнебоковых, единичные влажные
Симптомы отека легких в альвеолярной стадии усиление одышки до 40 в минуту нехватка воздуха, удушье кашель с пенистой мокротой белого цвета, а иногда и розового из за примесей эритроцитов положение ортопноэ цианотичное лицо, набухание шейных вен, холодный липкий пот дыхание клокочущее, хрипы «дистанционные» — слышны на расстоянии аускультация: по всей поверхности легких масса влажных хрипов
неотложная помощь при отеке легких Положение, сидя со спущенными ногами Морфин 1% — 1, 0 на 20, 0 физ. раствора в/в струйно Пеногашение, кислород через спирт
Кардиогенный шок – клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за уменьшением сердечного выброса , которая сохраняется после коррекции преднагрузки.
Симптомы кардиогенного шока 1. Падение САД
Неотложная помощь при кардиогенном шоке 1. Адекватное обезболивание 2. Восстановление нормального ритма (урежение ЧСС до 80 — 100 в ми н. притахикардии, учащение при брадикардии
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — закупорка тромбом ветвей легочной артерии.
Причины тромбоэмболии легочной артерии Источники тромбообразования: 1. Нижние конечности (тромбофлебит вен голени, варикозное расширение вен) 2. Органы брюшной полости малого таза: — после операции — при воспалительных заболеваниях 3. Сердце: мерцательная аритмия, тромбоэндокардит
Симптомы тромбоэмболии легочной артерии внезапно возникшая одышка, удушье, нехватка воздуха, общая слабость головокружение сдавливающая боль, стеснение в груди падение АД тахикардия умеренная, возможны приступы мерцательной аритмии кожные покровы: пепельно серые, цианотичные, влажные при низком АД
ЭКГ при тромбоэмболии лёгочной артерии в сочетании с синусовой тахикардией (150 ударов в минуту) и блокадой правой ножки пучка гиса
Рентгенография при тромбоэмболии легочной артерии
Лечение тромбоэмоблии легочной артерии: Симптоматическая терапия: обезболивание борьба с гипотонией и шоком борьба с отеком легких купирование нарушений сердечного ритма госпитализация в блок интенсивной терапии, реанимационное отделение
Спасибо за внимание!
Источник