Острая сердечная недостаточность при алкоголизме
Сердечная недостаточность при алкоголизме. Алкогольная кардиомиопатия и сердечная недостаточностьВ качестве примеров приведем несколько наблюдений над больными с алкогольной кардиопатией, осложненной сердечной недостаточностью различных форм и стадий. Ритм правильный, тоны глухие. Артериальное давление 130/100 мм рт. ст. Язык влажный. Живот мягкий, печень выступает на 2 см, плотная. При попытке использовать больного на нетяжелой работе обращала внимание одышка, несоответствующая степени нагрузки. На ЭКГ у больного выявлена полная блокада правой ножки пучка Гиса и возможные очаговые изменения в передне-боковой стенке левого желудочка. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявлена умеренная гипертрофия левого желудочка сердца, патологических изменений в легких не обнаружено. Лабораторные показатели без существенных отклонений от нормы. При повторных осмотрах оставалась тахикардии до 100 в минуту, ЭКГ без существенной динамики. У больного была диагностирована алкогольная кардиопатия, осложненная сердечной недостаточностью НА стадии, назначен дигоксин по 0,25 мг 3 раза в день, фуросемид по 40 мг через день, неробол 15 мг в день. Лечение проводилось в терапевтическом стационаре. Через пять недель у больного состояние заметно улучшилось, уменьшилась тахикардия до 80 в минуту, артериальное давление 120/80 мм рт. ст., исчезла одышка при небольшой нагрузке, губы приобрели нормальную окраску, перестал выслушиваться ритм галопа на верхушке сердца. На ЭКГ сохраняется картина блокады правой ножки пучка Гиса. Выписан для продолжения лечения сердечными гликозидами в амбулаторных условиях. При осмотре через 4 мес состояние больного удовлетворительное. Вернулся к работе, алкоголь не употребляет, хорошо справляется с нагрузкой, одышки нет. Пульс 76 в минуту, ритм сердца правильный. На ЭКГ остается блокада правой ножки пучка Гиса. За 3 нед до осмотра по совету врачей перестал принимать сердечные гликозиды. Таким образом, у больного с алкогольной кардиопатией в исходе дистрофии миокарда развился кардиосклероз с блокадой правой ножки пучка Гиса, осложненный сердечной недостаточностью преимущественно по левожелудочковому типу. При соблюдении режима, воздержании и адекватной кардиотонической терапии удалось добиться достаточной компенсации сердца, позволившей отказаться от дальнейшей терапии сердечными гликозидами. – Также рекомендуем “Клинические примеры острой сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии” Оглавление темы “Алкогольное поражение органов”: |
Источник
В последние десятилетия проблема хронического алкоголизма приобрела большую социальную значимость. Среди населения работоспособного возраста значительно увеличилось число лиц систематически употребляющих алкоголь в больших количествах. Такая же тенденция отмечается среди населения пенсионного и молодого возраста.
Безусловно, это нашло своё отражение в структуре заболеваемости и смертности населения практически всех регионов нашей страны (Ивашкин В.Т. 1999). Количество судебно-медицинских вскрытий трупов лиц, страдавших хроническим алкоголизмом, прогрессивно увеличивается, что подчеркивает необходимость изучения данной проблемы.
В отечественной и зарубежной литературе отсутствуют методологические основы верификации причин и механизмов при внезапной смерти при хроническом алкоголизме.
Цель исследования: изучить структуру причин внезапной смерти, механизмы танатогенеза и висцеропатологию при хроническом алкоголизме.
В ходе исследования произведен анализ 120 случаев внезапной смерти, из них 80 лиц, систематически употреблявших алкоголь, составили группу исследования, в группу контроля вошли 40 случаев внезапной смерти без указаний в анамнезе на хронический алкоголизм.
На первом этапе работы мы акцентировали внимание на структуре непосредственных причин внезапной смерти в обеих группах, что отражено в таблице №1.
Таблица №1
Непосредственные причины внезапной смерти в группах исследования и контроля
№ | Непосредственная причина смерти | Группа исследования | Группа контроля |
---|---|---|---|
1 | Острая сердечно-сосудистая недостаточность | 66,25% (53) | 45,00% (18) |
2 | Острая дыхательная недостаточность | 6,25% (5) | 27,50% (11) |
3 | Тромбозы и эмболии легочной артерии | 5,00% (4) | 2,50% (1) |
4 | Острая почечная недостаточность | 2,50% (2) | 5,00% (2) |
5 | Печеночная недостаточность | 1,25% (1) | – |
6 | ДВС синдром | 5,00% (4) | 5,00% (2) |
7 | Тромбозы и эмболии | 12,5% (10) | 12,50% (5) |
8 | Синдром полиорганной недостаточности | 1,25% (1) | 2,50% (1) |
На втором этапе нами проведен анализ висцеропатологии и патологии мозга, выделены основные характерные изменения, отражающие типовые патологические процессы при хроническом алкоголизме.
Согласно изложенным в таблице результатам ведущей непосредственной причиной внезапной смерти при хроническом алкоголизме является острая сердечно-сосудистая недостаточность. Среди механизмов танатогенеза в этих случаях превалирует нарушения ритма и проводимости. Основой данного процесса является алкогольная дилятационная кардиомиопатия, имевшая место в большинстве секционных случаев.
Макроскопически в подавляющем большинстве случаев сердце увеличено, полости расширены, масса составляет 550 – 600 г. Достаточно часто стенка левого желудочка утолщена, мышца дряблая. В трети случаев в пристеночном эндокарде определялись очаги фиброза и свежие тромботические наложения.
Микроскопически выявляется неравномерная гипертрофия наряду с очагами атрофии мышечных волокон, в 65% отмечена вакуольная дистрофия, гомогенезация кардиомиоцитов с утратой поперечной исчерченности. Отмечены так же микроскопические очаги некроза разной давности с явлениями организации.
При окраске осмиевой кислотой выявляется вариабельная «перегрузка» кардиомиоцитов липидами от небольшого числа мелких капель, до образования довольно крупных вакуолей заполняющих большую часть цитоплазмы. Данная морфологическая особенность порождает нарушения проведения импульсов.
Наличие столь разнообразных диффузных изменений в миокарде позволяет говорить о формировании электрофизиологической неоднородности миокарда. Значительная разность электрофизиологических свойств кардиомиоцитов порождает приходящий блок проведения в проводящей системе на различных уровнях, что является важнейшей составляющей механизма re-entry ( Кушаковский, 1971). Данный универсальный аритмогенный механизм лежит в основе широкого спектра нарушений ритма, в том числе и фатальных: желудочковые тахикардии, трепетание и фибрилляция желудочков (Торшхоева Х.М. 1997).
Тромбоэмболические осложнения обусловлены проявлениями синдрома эндотелиальной дисфункции (Агеев Ф.Т. 2003), в сочетании с нарушениями гемостаза (образование пристеночных тромбов в камерах сердца и реже в крупных сосудах). Реализации тромбозов эмболий способствуют нарушения ритма в частности мерцательная аритмия.
Следует подчеркнуть ещё ряд характерных для хронического алкоголизма особенностей: 1). предсуществующая висцеропатология приобретает прогредиентное течение с развитием осложнений на фоне хронического алкоголизма; 2). отмечаются характерные алкогольные поражения печени в виде стеатогепатоза, стеатогепатита, алкогольного цирроза печени; 3). имеет место различной выраженности алкогольная энцефалопатия.
Список литературы
- Агеев Ф.Т. «Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний»// Сердечная недостаточность том 4, №1, 2003. С. 22 – 23.
- Ивашкин В.Т. «Алкогольная болезнь печени» // Материалы Ассмансхаузского международного семинара гепатологов 1999. С. 12 – 17.
- Кушаковский М.С. «О природе трансмембранных потенциалов сердечных волокон» // в кн.: Дистрофии миокарда. Под ред. И.И. Исакова Л., 1971 С. 21 – 47.
- Торшхоева Х.М. «Факторы возникновения аритмий сердца у молодых» // Топ – Медицина №4 1997. С. 11 – 13.
похожие статьи
Патоморфологические изменения внутренних органов при сочетанной интоксикации алкоголем и наркотиками / Гиголян М.О., Штарберг А.И., Черемкин М.И. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 58-61.
Изменения структур внутренних органов и головного мозга при терминальных состояниях, обусловленных интоксикацией алкоголем и его суррогатами, судебно-медицинское и клиническое значение / Павлов А.Л. — 2014.
Изучение комбинированного применения алкоголя, наркотических и сильнодействующих веществ с целью потенцирования клинических эффектов / Павлова А.З., Ларев З.В., Калёкин Р.А., Орлова А.М. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 235-237.
Морфологическая характеристика хронической диффузной алкогольной энцефалопатии / Богомолов Д.В., Денисова О.П., Збруева Ю.В., Джуваляков П.Г. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 50-53.
Критерии диагностики хронической алкогольной интоксикации при судебно-медицинском исследовании лиц, погибших внезапно / Конев В.П., Голошубина В.В., Московский С.Н., Богза М.В., Сорокина В.В., Абубакирова Д.Е. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №3. — С. 47-50.
больше материалов в каталогах
Алкоголизм, хроническая алкогольная интоксикация
Источник
Алкоголь при сердечной недостаточности
Часто в преддверие праздников люди с проблемами сердечной недостаточности встают перед выбором — позволить ли себе выпить немного за праздничным столом или отказаться от алкоголя. В этой статье приведена достоверная информация, которая позволит определиться с выбором.
Сердечной недостаточностью считается ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, которая обусловлена перегрузкой сердца в результате гипертонии, сердечной аритмии или повреждением миокарда.
Ученые отследили несколько групп по разному выпивающего населения, общей численностью более 14 тысяч человек в период с 1987 по 2011 год. В числе исследуемых были следующие группы:
2. Трезвенники, употреблявшие алкоголь в прошлом.
3. Люди, употребляющие хотя бы раз в неделю 14 мл этанола (приблизительно один бокал вина).
4. Выпивающие 1-2 бокала вина в неделю.
5. Выпивающие 2-3 бокала вина в неделю.
6. Более 3 бокалов вина в неделю.
По результатам исследования, наилучшие результаты показала группа, в которой употребляли до 14 мл чистого этанола в неделю, то есть, примерно 1 бокал вина. А наихудшие показатели были в группе трезвенников, прекративших употребление алкоголя.
С одной стороны, у малопьющих людей риск развития сердечной недостаточности был ниже примерно на 20%, чем у трезвенников, но с другой стороны, смертность в группе с употреблением более 3 бокалов вина в неделю оказалась выше на 47% для мужчин и на 89% (. ) для женщин.
Как показывает и другое исследование, женщины являются более восприимчивыми, чем мужчины к кардиотоксическому воздействию алкоголя.
Таким образом, научные данные говорят о том, что, несмотря на опасность пьянства, алкоголь в умеренных дозах не влияет на развитие сердечной недостаточности и даже может снизить риск ее развития примерно на 15-20% по сравнению с теми, кто не пьет алкоголь вообще.
Чрезмерное или неумеренное потребление алкоголя устойчиво ассоциируется с увеличением заболеваемости и смертности, но на сегодняшний день несколько эпидемиологические исследования показали, что умеренное потребление алкоголя снижает общую смертность, в основном от сердечно-сосудистых заболеваний.
Существуют некоторые разногласия относительно конкретных воздействий различных видов напитков (вино, пиво и крепкие спиртные напитки) на состояние сердечно-сосудистой системы и другие болезни.
Как видно из исследований, регулярное и умеренное потребление вина (в данном исследовании, ссылка на которое приведена ниже, указывается один-два бокала в день) ассоциируется с уменьшением частоты развития сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии, диабета и некоторых видов рака.
Умеренное потребление пива также была связано с этими эффектами, но в меньшей степени, вероятно потому что в пиве ниже содержание полифенолов.
Эти преимущества для здоровья в основном были обусловлены увеличением антиоксидантной защиты, изменением липидного профиля, и противовоспалительными эффектами этих напитков.
Эпидемиологические данные показывают, что потребление вина, винограда и других продуктов, содержащих полифенолы, связано с уменьшением риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Преимущества потребления вина при сердечно-сосудистых проблемах оказалось более существенными, чем у других алкогольных напитков. Эксперименты показывают, что полифенолы винограда могут уменьшить риск атеросклероза за счет ряда механизмов, включая ингибирование окисления липопротеинов низкой плотности (плохого холестерина) и других благоприятных эффектов.
Рекомендую также прочесть:
Навигация по записям
Алкоголь при сердечной недостаточности : 2 комментария
Хороший у Вас сайт, очень нужный людям!
Виталий, это получается, что лучше всего выпивать небольшой бокал вина или 250 грамм пива в день или в неделю?
Спасибо за добрый отзыв! Настойчиво рекомендовать выпивать какие то небольшие дозы алкоголя с моей стороны было бы неправильно. Многими людьми это будет расцениваться как призыв к пьянству. По поводу употребления небольших доз этанола идут большие споры после публикации моих статей где бы то ни было. Люди расценивают это как призыв к пьянству и никак не хотят согласиться с тем, что все зависит от культуры потребления. Нужно четко понимать что такое пьянство и что такое небольшие дозы. Змеиный яд в малых количествах является лекарством, но это не означает, что укусы змей будут полезными. Согласно исследованиям, соотношение польза — вред в вопросе потребления алкоголя носит U образный характер. Если совсем точно — то J образный. Небольшие количества этанола дают положительный эффект и снижают риски болезней (в основном сердечно-сосудистых)и смертности от всех причин, но после преодоления определенного предела потребления — резко повышают. Все точно также как и со змеиным ядом. Вся беда в том, что в России отсутствует культура пития. Практически никто не ограничивается выпивание одной рюмки. Наоборот, выпивание первой, неизбежно влечет за собой выпивание и второй и третьей и потере контроля в дальнейшем. В нашей группе, где есть несколько ученых, считается, что максимальной безвредной дозой будет примерно 20-30 мл этанола в сутки.Это у рюмка крепкого напитка или 1 бокал вина или 300 мл пива. Всем известен французский парадокс, при котором традиционное ежедневное употребление вина французами дает самое низкое количество сердечно сосудистых заболеваний. Но нужна умеренность. Полагаю, что если вы сможете держать себя в рамках потребления 1 бокала вина в день или 1 рюмки водки/виски/коньяка, то это будет только на пользу. Такие же дозы употребленные раз в неделю — вообще не могут рассматриваться как опасные, они будут напротив, полезными. У нас в группе есть как умеренно выпивающие, так и абсолютные трезвенники. А наш ученый Владимир Милованов — никогда не употреблял в жизни алкоголя больше 50 мл. Он употребляет в целях геропротекции два раза в неделю примерно по 20 мл этанола. Это может быть у него как водка, так и какая либо настойка. На ваш вопрос о безопасных дозах. По нашим представлениям (нашей группы) 100-150 мл вина даже при ежедневном употреблении не причинит никакого вреда, и принесет только пользу.
Использованные источники: dolgo-jv.ru
Алкогольная кардиомиопатия: симптомы, лечение
Термин «алкогольная кардиомиопатия» не вполне корректен. В современной кардиологии под кардиомиопатией понимается заболевание миокарда по неизвестной причине, характеризующееся увеличением сердца и прогрессированием сердечной недостаточности. Поэтому правильно говорить об алкогольной миокардиодистрофии. Это поражение сердца возникает у лиц, злоупотребляющих алкоголем, и характеризуется нарушением обмена веществ в клетках сердечной мышцы.
Механизм развития
Алкоголь (этанол) и продукт его распада – ацетальдегид – оказывают токсическое действие на клетки мышцы сердца. В них нарушается энергетический обмен, уменьшается образование «топлива» для биологических реакций – аденозинтрифосфата (АТФ). Коме того, страдает обмен кальция, калия и магния, что нарушает сократимость миокарда.
Этанол и ацетальдегид вызывают увеличение концентрации в крови катехоламинов (например, норадреналина), что повышает потребность миокарда в кислороде. Катехоламины непосредственно повреждают клеточные мембраны, активируют перекисное окисление липидов и тем самым способствуют разрушению клеток сердца.
Клинические формы
Описание клинических форм алкогольной миокардиодистрофии дали в 1977 г. Е. М. Тареев и А. С. Мухин.
- Классическая форма. У больного имеется типичный хронический алкоголизм. Его беспокоят боли в сердце, особенно по ночам, одышка, частое сердцебиение. Появляются перебои в работе сердца. Эти симптомы резко усиливаются на 2–3 день после приема большого количества спиртных напитков.
- Псевдоишемическая форма. Больной жалуется на боли в области сердца. Они могут быть разной длительности и силы, могут вызываться физической нагрузкой или не быть с ней связанными. Боли в сердце необходимо дифференцировать с проявлениями ИБС. Для алкогольной миокардиодистрофии характерно небольшое повышение температуры тела, увеличение сердца, развитие недостаточности кровообращения (одышка, отеки). Боли часто сопровождаются нарушениями ритма.
- Аритмическая форма. На первый план выступают нарушения ритма – фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, что проявляется частым сердцебиением, перебоями в работе сердца, а иногда и головокружением, вплоть до эпизодов потери сознания. При этом у больного отмечается увеличение сердца, одышка.
Клинические стадии
Стадии в течении алкогольной миокардиодистрофии подробно описал В. Х. Василенко в 1989 г.
- 1-я стадия длится до 10 лет, характеризуется эпизодическими болями в сердце, иногда нарушением ритма.
- 2-я стадия развивается у больных с хроническим алкоголизмом со «стажем» более 10 лет. Появляется сердечная недостаточность – одышка, отеки на ногах, кашель. У больных начинает появляться синюшность лица, губ, а также кистей и стоп (акроцианоз). Одышка у таких пациентов может усиливаться в положении лежа, что свидетельствует о застое крови в малом круге кровообращения. Застой крови в большом круге кровообращения проявляется, помимо всего прочего, увеличением печени. Развивается фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) и другие серьезные нарушения ритма.
- 3-я стадия – тяжелая недостаточность кровообращения. Происходит нарушение функции внутренних органов, необратимое изменение их структуры.
Симптомы
Симптомы алкогольной миокардиодистрофии с наибольшей силой проявляются в период абстиненции (в течение 8 дней после эпизода избыточного употребления алкоголя).
- Боли. Боли в области сердца не связаны с физической нагрузкой. Они возникают утром, в основном колющие, ноющие, длительные. Боль ощущается в области верхушки сердца (приблизительно на пересечении 5 ребра и условной вертикальной линии, проходящей на 1–2 см левее середины левой ключицы). Обычно боль неинтенсивная. Она не проходит после приема нитроглицерина. Усиление болевого синдрома отмечается после эпизода злоупотребления алкоголем.
- Одышка. Больного беспокоит частое поверхностное дыхание и чувство нехватки воздуха, усиливающееся даже при небольшой нагрузке. На свежем воздухе самочувствие улучшается.
- Перебои в работе сердца. Больного может беспокоить ощущение перебоев, «замирания» сердца, неритмичный пульс, эпизоды головокружения. На электрокардиограмме может регистрироваться суправентрикулярная или желудочковая экстрасистолия, фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Нарушения ритма особенно выражены у лиц с тяжелым поражением сердца.
- Отеки, увеличение печени. Это признаки прогрессирующей сердечной недостаточности. Для нее характерна также одышка при незначительной физической нагрузке и в покое. Одышка усиливается в положении лежа, поэтому больной принимает положение полусидя. Такое вынужденное положение называется ортопноэ.
Возникают отеки на ногах, особенно к вечеру, а в тяжелых случаях – распространенные отеки всего тела, увеличение живота (асцит). Увеличивается печень.
Диагностика
Для диагностики алкогольной миокардиодистрофии проводится электрокардиография, эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), суточное мониторирование электрокардиограммы, нагрузочная проба (например, велоэргометрия или тредмил-тест). Обязательно назначается консультация нарколога для подтверждения диагноза «хронический алкоголизм».
Лечение
Главный лечебный фактор – прекращение употребления алкоголя.
Для улучшения процессов обмена веществ в миокарде назначаются препараты, стимулирующие синтез белка в клетках сердца (Милдронат), а также улучшающие энергетический обмен (Цитохром С, Неотон и др.). С этой же целью используют поливитамины.
Для подавления перекисного окисления липидов в мембранах клеток и прекращения их повреждения назначают антиоксидантные средства, например, витамин Е.
При развитии некоторых видов аритмий назначаются антагонисты кальция (например, Верапамил). Он влияет на метаболизм кальция в клетках, оказывая антиаритмическое действие. Кроме того, эти препараты улучшают тканевое дыхание, нормализуют расслабление клеток миокарда, стабилизируют клеточные мембраны.
Для стабилизации лизосомальных мембран назначают Эссенциале или Пармидин. В результате предупреждается выход в клетки агрессивных лизосомальных ферментов и гибель миокардиоцитов.
Для устранения кислородного голодания и «закисления» внутренней среды организма больным с алкогольной миокардиодистрофией рекомендуется пребывание на свежем воздухе, прием кислородных коктейлей, ингаляции увлажненного кислорода, сеансы гипербарической оксигенации. Кроме этого, назначаются антигипоксанты (например, Мексидол).
Для нормализации электролитного баланса проводится насыщение организма солями калия. Назначается калиевая диета. Можно рекомендовать прием внутрь хлорида калия вместе с апельсиновым или томатным соком. Часто при ухудшении самочувствия препарты калия вводят внутривенно. Особенно это важно при наличии нарушений ритма.
Для устранения влияния избытка катехоламинов на миокард назначаются бета-адреноблокаторы (например, Анаприлин). При развитии сердечной недостаточности и аритмий лечение этих синдромов проводится по соответствующим схемам.
К какому врачу обратиться
При появлении симптомов алкогольного поражения сердца необходимо обратиться к кардиологу. Однако лечение будет безуспешным без лечения пристрастия к алкоголю, поэтому больной нуждается в лечении у нарколога.
Короткий видеосюжет об алкогольной кардиомиопатии:
Использованные источники: myfamilydoctor.ru
Алкогольное поражение сердца
Чрезмерное употребление алкогольных напитков оказывает разрушительное воздействие на организм человека. В первую очередь страдают сердце, мозг, поджелудочная железа, желудок, печень, пищевод. При этом, под влиянием этила слипаются эритроциты, образуя комочки, которые разносятся по всему организму, способствуя закупориванию мелких капилляров. Как следствие наступает обезвоживание.
Первый, самый сильный удар «принимает» на себя сердце. В результате систематического приема горячительных напитков происходит алкогольное поражение сердца, а в структуре фиброзно-мышечного органа развиваются необратимые изменения.
Эпидемиология алкогольного поражения сердца
Учитывая данные Всемирной организации здравоохранения, алкогольная зависимость поработила более 70 миллионов человек. При этом, самый высокий процент смертности наступает в результате сердечно-сосудистых заболеваний.
Клиническим проявлением алкогольного поражения сердца является алкогольная кардиомиопатия, которая в соответствии с МКБ-10 имеет код — I42.6.
На начальной стадии этиловой зависимости сразу запускается компенсаторный механизм, так называемая периферическая вазодилятация, которая вуалирует угнетающее воздействие спиртного на миокард. Алкоголь не только подавляет сократимость среднего мышечного слоя сердца, но и вызывает нарушение процессов проводимости, возбудимости.
Рассмотрим патогенетические механизмы поражения миокарда алкоголем.
- Ухудшение состояния мембраны кардиомиоцида.
- Повреждение аддукт-соединения.
- Опосредованное воздействие, ярко выраженное в гипертрофированном миокарде.
- Сбои поступления экзогенных нутриентов.
- Аутоиммунное повреждение миокарда, возникает в результате формирования комплексов: плазма + белки + ацетальдегид.
В следствие снижения сократительной способности сердца, уменьшения количества клеточных ядер, нарушения структуры мышечных волокон и синтеза белка возникают предсердно-желудочковая блокада, сердечная недостаточность, кардиомиопатия, миокардиодистрофия, кардиосклероз, ишемическая болезнь. При этом, алкоголизм повышает риск образования тромбозов и инфарктов.
Патоморфология и патогенез
Патогенез алкогольного поражения мышечного органа опосредуется через следующие механизмы:
- действие других веществ, которые могут добавлять в горячительные напитки, например, кобальта;
- прямого токсического влияния этила;
- нутритивного эффекта, в связи с нехваткой тиамина, при этом развивается характерное состояние, подобное бери-бери.
Алкоголь и продукты его метаболита – ацетальдегид, оказывают токсическое действие на процессы транспорта и связывания кальция, метаболизм липидов, активность миофибриллярной АТФ-азы, дыхание митохондрий, синтез белка миокардиоцитами. Длительный прием спиртных напитков перед поражением миокарда способствует уменьшению мускариновых, альфа1-адренэргических рецепторов в сердце. Алкоголь может не только усиливать или ослаблять сокращаемость сердечной мышцы, но и проводить возбуждение в предсердиях, желудочках.
Помните, этил способен влиять даже на состояние миокарда человека, выпивающего однократно умеренные дозы алкоголя. При этом, часто наблюдается острая стадия отравления организма ацетальдегидом. У непьющего человека, который выпивает небольшое количество спиртного, постепенно происходит нарушение сократительной функции левого желудочка.
Морфологические симптомы алкогольного поражения фиброзно-мышечного органа напоминают дилатационную кардиомиопатию.
К основным признакам можно отнести:
- потливость;
- возбуждение;
- тахикардия;
- сердечная боль;
- отдышка;
- повышение АД;
- учащение сердцебиения;
- увеличение объемов сердца.
Систематическое отравление организма этанолом является причиной возникновения патологических изменений сердца. В случае неоказания своевременной помощи больному, клиническая картина заболевания усугубляется, как следствие появляется опасность наступления инфаркта миокарда или быстрого летального исхода.
Профилактика алкогольного поражения сердца
Если избежать возникновения недуга не удалось, необходимо незамедлительно обратиться к врачу, который после диагностики назначит лечение, направленное на восстановление работы сердца, а также других внутренних органов (печени, поджелудочной железы, желудка), которые пострадали в результате пагубного влияния зеленого змея.
Первым условием исцеления является полный отказ от употребления алкогольных напитков. В противном случае терапия не принесет желаемого результата.
Помните, гораздо легче предотвратить развитие заболевания, чем его лечить.
Именно поэтому, следует придерживаться следующих профилактических мероприятий:
- свести к минимуму или полностью исключить прием алкогольных напитков;
- избегать стрессов, перенапряжения;
- соблюдать диету, которая позволит уменьшить уровень холестерина в крови;
- отказаться от курения;
- соблюдать режим сна и отдыха;
- ежедневно проводить занятия физкультурой;
- периодически принимать следующие травяные настойки: череды, боярышника, ландыша майского, листьев березы бородавчатой, цикория, которые помогут нормализировать работу сердечно-сосудистой системы.
Выполнение вышеперечисленных рекомендаций позволит поддержать сердце в здоровом состоянии и свести вероятность развития его патологий к минимуму.
Использованные источники: stopalkogolizm.ru
Источник