Острая сердечная недостаточность патогенез этиология

23 января 20191081,8 тыс.

Почти все болезни сердца, врождённые и приобретённые, проявляются сердечной недостаточностью (СН), если отсутствует адекватное лечение. Она — главный спутник и следствие пороков сердца, инфаркта, аритмий, атеросклероза сосудов.

Как правило, сердечная недостаточность – хроническое, медленно прогрессирующее заболевание. В некоторых случаях недостаточность сердца может проявляться в острой форме. Последней проблеме и посвящена настоящая статья.

Что такое острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОСН)?

Неспособность сердца нормально выполнять свои функции, свидетельствует о развитии синдрома СН. Острая его форма проявляется жизнеугрожающими состояниями и является одной из самых распространённых причин смерти.

При острой недостаточности (ОН) может быть нарушена функциональность одного или обоих желудочков, предсердий. По локализации дисфункции выделяют недостаточность левых и правых отделов миокарда.

ОСН протекает:

с симптомами застоя крови;
с резким ослаблением способности к сокращению миокарда (кардиогенный шок);
как усугубление хронической СН.

Кардиогенный шок может развиться:

как реакция на боль (рефлекторный);
как следствие аритмии (аритмический);
при больших поражениях при инфаркте (истинный).

Различные классификации разделяют недостаточность сердца и сосудов. Термин «острая сердечно-сосудистая недостаточность» употребляют для состояния с сочетанием обеих патологий, объединенных общностью условий, причин, механизмов их зарождения и развития.

Кардиогенный шок является такой патологией. По МКБ-10 его код R57.0: шок, не классифицируемый в других рубриках. Острая же сердечная недостаточность имеет в этом классификаторе код I50.

Патогенез и этиология ОСН застойного типа зависит от локализации.

Левожелудочковая

Характеризуется застоем крови в лёгочном круге кровообращения (как и левопредсердная). ОСН левого желудочка появляется при различных заболеваниях, особенно часто при болезнях сердца. Наиболее часто такое осложнение даёт инфаркт.

При ОСН левого желудочка часто развивается отек легких. Отёк лёгких — состояние, при котором ткани легких заполняются жидкостью. Нарушается газообмен и организм испытывает кислородное голодание. Различают интерстициальный (сердечная астма) и альвеолярный отёк лёгкого. Последний — опаснее и тяжелее.

Приступы сердечной астмы мучают больного по ночам: ощущается нехватка воздуха, удушье, появляется кашель. При альвеолярном отёке лёгкого симптомы тяжелее, а их развитие весьма стремительно. Уже через несколько минут от начала первых признаков альвеолярного отёка лёгких может наступить смерть.

Левопредсердная

Острая СН застойного типа левого предсердия также проявляется сердечной астмой и отеком легких. Самой распространённой причиной сердечной недостаточности левого предсердия является митральный стеноз.

Правожелудочковая

ОН правого желудочка связана с повреждением лёгочной артерии. Проявляется снижением сократительной функции правого желудочка, нарушением газообмена, резким расширением сердца и легочной артерии, застоем в большом круге кровообращения.

Чаще всего этот синдром развивается при острой закупорке тромбом лёгочной артерии.

Признаки

При острой СН левых отделов сердца наблюдаются:

кашель и хрипы в лёгких;
выделения в виде мокроты с пеной;
затруднённость дыхания в положении лёжа (ортопноэ);

Для острой недостаточности правого желудочка характерны:

вздутие вен на шее;
визуально заметное увеличение печени;
желтизна кожи;
отеки;
боль в правом подреберье;
цианоз пальцев, ушей, носа.

При прослушивании сердца заметно появление характерного тона, границы сердца расширены, сердечный ритм учащённый.

Особенности проявления у мужчин

У мужчин острая сердечная недостаточность часто встречается в молодом возрасте. До 50—60 лет частота развития инфаркта миокарда у мужчин в 5—6 раз выше, нежели у женщин. Именно инфаркт и ишемическая болезнь сердца, а также курение и алкоголь статистически являются ведущими причинами острой сердечной недостаточности у мужчин.

Симптоматическая картина у женщин

Факторы риска развития сердечной недостаточности у женщин отличаются от таковых у мужчин. Связано это с более поздним развитием патологии у женщин, особенностями женского организма, его перестройкой во время менопаузы. Признаки же синдрома у женщин в целом такие же, как у мужчин, но отличаются более выраженным характером.

Опасность появления острой (и хронической) сердечно-сосудистой недостаточности у женщин резко повышается, если они страдают сахарным диабетом или гипертонией. Мерцательная аритмия — один из факторов риска ОСН— в 1,5—2 раза чаще встречается у женщин.

Адаптационные возможности организма с возрастом уменьшаются. Здоровье женщины после наступления климакса подвергается двойной нагрузке: возрастной и связанной с гормональной перестройкой.

Симптомы перед смертью

За 1—2 недели до летального исхода у многих больных появлялись типичные симптомы:

боль в сердце;
одышка;
аритмия;
слабость;
страх смерти.

Немедленное обращение к кардиологу часто может предотвратить (и предотвращает) смерть.

Перед смертью во время приступа обычно наблюдаются симптомы:

обморок из-за фибрилляции желудочков;
судороги;
побледнение и похолодание кожи;
расширение зрачков;
судорожное дыхание;
при аускультации прослушивается маятникообразный ритм сердца.

От начала приступа до остановки сердца такие признаки могут наблюдаться до 2 часов.

Причины заболевания

СН левого желудочка миокарда развивается при:

дисфункциях клапанов сердца;
гипертонии;
кардиосклерозе;
левожелудочковом инфаркте;
аневризме сердца;
гипертрофии желудочка.

Эти и некоторые другие заболевания сопровождаются высокой нагрузкой на левый желудочек миокарда.

Наиболее часто недостаточность левого предсердия появляется при:

стенозе митрального клапана;
тромбе в предсердии;
опухоли предсердия.

Острая СН бывает обусловлена кардиогенными и некардиогенными причинами.

Для левых желудочка и предсердия частыми несердечными причинами ОСН являются

анемия;
тиреотоксикоз;
травмы и опухоли головного мозга.

Среди причин, приводящих к недостаточности правого желудочка:

острая пневмония, другие заболевания лёгких;
инфаркт правого желудочка миокарда, межжелудочковой перегородки;
разрыв аневризмы;
перикардит;
болезни почек, печени, опухоли.

Прогрессирование ОСН левого желудочка часто приводит к ОСН правого желудочка.

Помимо заболеваний сердца и несердечных факторов, сердечную недостаточность провоцируют и иные причины:

злоупотребление алкоголем;
курение;
несоблюдение диеты;
физические и психические перегрузки;
пренебрежение необходимыми требованиями лечения;
лекарственная передозировка;
хирургическое вмешательство.

Сочетание нескольких причин увеличивает риск развития синдрома острой сердечной недостаточности.

Особенности патогенеза у детей

У детей грудного возраста ОСН возникает вследствие врождённых пороков сердца. Позднее к этим причинам присоединяются приобретённые заболевания, не обязательно сердца: ревматизм, аритмии, болезни лёгких, токсикозы.

Часто острая недостаточность сердца у детей — следствие поражения миокарда при воспалении лёгких, вирусных респираторных и кишечных инфекциях, отравлениях, различных формах миокардита, анемии, недостатке витаминов группы B.

ОСН левого желудочка с отеком легкого у детей наиболее часто – следствие ревматических пороков сердца, острого миокардита, инфекционного эндокардита, артериальной гипертензии, аритмий, опухолей миокарда, острого гломерулонефрита.

Правожелудочковая ОСН возникает при различных болезнях лёгких и пороках правого желудочка.

Левожелудочковая ОСН развивается с появлением признаков сердечной астмы и отека легких. Правожелудочковая острая сердечная недостаточность приводит к увеличению печени, а у маленьких детей и селезёнки. Набухание вен на шее характерно для детей старшего возраста, но редко встречается у детей раннего возраста. Отеки встречаются редко.

Ранними симптомами ОСН у грудных детей могут быть:

желудочно-кишечные расстройства;
выпирание большого родничка на голове;
слабая отёчность лица, крестца, половых желёз.

Педиатрическая практика показывает, что ОСН сопровождает многие критические состояния у детей.

Первая неотложная помощь

При острой сердечной—сосудистой недостаточности всегда требуется неотложная помощь специалистов. До их приезда первую помощь должны оказать люди, оказавшиеся во время приступа рядом с больным:

Вызвать скорую помощь.
Открыть окна.
Посадить человека.
Дать больному нитроглицерин: перорально, сублингвально, валокордин, корвалол.
Ноги и руки больного опустить в тёплую воду, а лицо обрызгать холодной водой.
Дать понюхать нашатырный спирт, не допускать потери сознания.
Наложить жгут на бедро, менять его положение через каждые полчаса.
При отсутствии пульса начать массаж сердца и искусственное дыхание.

Сложить руки друг на друга вниз ладонями, расположить в нижней части груди.
Равномерно нажимать со скоростью 1 толчок в секунду на грудь больного, через каждые 15 толчков делать искусственное дыхание “рот в рот”: 2—3 вдоха, нос больного зажать.
После 2—3 повторений предыдущего пункта кровоснабжение больного может начать восстанавливаться. При отсутствии результата продолжать попытку реанимации до приезда бригады скорой помощи.

Медики скорой проводят мероприятия для стабилизации состояния больного:

Проводится кислородная терапия.
Вводятся обезболивающие, мочегонные, бронходилатирующие, сосудорасширяющие средства — внутривенно, мышечно, перорально.
Экстренно проводится ЭКГ, анализы крови, при технической возможности другие методы диагностики: рентген грудной клетки, ЭхоКГ, МРТ, КТ.
Больного доставляют в стационар.

Лечится или нет?

Синдром острой сердечной недостаточности — это всегда осложнение другого заболевания. Даже в том случае, когда до возникновения этого синдрома человек считал себя абсолютно здоровым, а последние обследования никаких отклонений в состоянии здоровья не выявляли. Причин появления острой сердечной недостаточности огромное множество. Это прежде всего заболевания сердца, сосудов, лёгких, почек. Многие из этих болезней протекают бессимптомно, но какой-то момент становится кризисным, возникает ОСН.

Лечение острой сердечной недостаточности — это, в первую очередь, спасение жизни больного и выведение его из критического состояния. Но установление причины, приведшей к ОСН также важно и не терпит отлагательств, поскольку такими причинами могут быть крайне тяжёлые заболевания: инфаркт, инсульт. Устранение синдрома сердечной недостаточности тесно связано с лечением основного заболевания и с тем, лечится или нет это заболевание.

Для улучшения прогноза не только ОСН, но и основного заболевания, её вызвавшего, нужно в короткие сроки осуществить диагностику и провести адекватные лечебные мероприятия, такие как:

УЗИ сердца;
коронарографию;
реваскуляризацию миокарда;
кардиостимуляцию;
зондирование лёгочной артерии.

Смерть от острой сердечной недостаточности может наступить через 5—10 минут.

2% населения развитых стран страдают от сердечной недостаточности. Поэтому любые диагностические меры, позволяющие определить вероятность возникновения сердечной недостаточности весьма ценны.

Так, недавно российские и немецкие исследователи предложили использовать томографию и капилляроскопию для определения нарушений кровообращения у больных СН. Такая оценка позволяет определить риск возникновения отеков, а значит, поможет в предотвращении возникновения острой и утяжеления течения хронической сердечной недостаточности.

Лечение

Цель неотложного лечения острой сердечной недостаточности, проводимого в стационаре, — стабилизация гемодинамики и спасение жизни.

Препараты

Вначале определяют вид острой сердечной недостаточности и диагноз основного заболевания, известного или параллельно диагностируемого, какие препараты и мероприятия будут проводиться при лечении:

оксигенотерапия — для компенсации дефицита кислорода;
внутривенное введение вазодилататоров, нитроглицерина или нитропруссида при отсутствии гипотонии;
для лучшего диуреза используются петлевые диуретики — фуросемид, торасемид – внутривенно, посредством инфузии;
при недостаточном давлением заполнения желудочков миокарда — внутривенное введение жидкости;
для снятия стресса и улучшения гемодинамики — морфин внутривенно;
дигитализация при мерцательной аритмии быстродействующими сердечными гликозидами(дигоксин, целанид);
амиодарон — для медикаментозной кардиоверсии;
при сильном приступе тахикардии внутривенное введение аденозина;
внутривенно вводят адреномиметик: допамин, добутамин, норадреналин – средство, улучшающее метаболизм в сердечной мышце;
эуфиллин (аминофиллин) внутривенно используют при лечении отёка лёгких, для снятия бронхоспазма;
назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы для предотвращения повторного возникновения острой сердечной недостаточности.

Только медикаментозного лечения препаратами при острой сердечной недостаточности бывает недостаточно.

Фибрилляция желудочков требует немедленной электроимпульсной терапии, гемодинамическая нестабильность — экстренного выполнения коронароангиографии. Часто для оценки состояния сердца необходимо установить венозный катетер. Механические способы поддержки кровообращения используются при ожидании трансплантации сердца.

Симптомы ОСН могут уменьшиться и даже устраниться в результате успешно проведённого комплекса мероприятий, но в дальнейшем необходимо продолжение лечения и действия, направленные на более точное выявление основного заболевания.

Образ жизни и питание

Сердечная недостаточность чаще всего возникает как осложнение болезней сердца, поэтому основные рекомендации по диете и образу жизни такие же, как при многих хронических сердечно—сосудистых заболеваниях:

отказ от курения;
резкое ограничение алкоголя;
поддержание нормального веса;
физическая активность без перегрузок, но регулярная;
правильное питание с преобладанием свежих овощей, фруктов, нежирных сортов мяса, рыбы, морепродуктов; отказ от жареных, копчёных, консервированных продуктов, сдобы; ограничение калорийности рациона;
ограничение соли и жидкости;
исключение эмоциональных перегрузок, стрессов;
соблюдение всех врачебных предписаний;
регулярное посещение кардиолога и терапевта;
позитивный настрой.

Последнюю рекомендацию выполнить особенно трудно, но абсолютно необходимо: депрессивные мысли сами по себе укорачивают жизнь.

Вопросы профилактики

Помимо соблюдения определённых правил в питании и образе жизни необходимо учитывать и те факторы, которые модифицировать невозможно: пол, возраст, наследственность.

Риск возникновения большинства сердечных заболеваний у мужчин до 50 лет выше, чем у женщин, после 50 у женщин этот риск резко возрастает. С возрастом у представителей обоих полов всегда появляются те или иные проблемы со здоровьем.

Внимательное отношение к своему здоровью означает, что человек должен учитывать, когда повышается риск заболеваний, особенно опасных для жизни.

Чем глубже знание о наследственных заболеваниях по отцовской и материнской линии, тем лучше. Многие заболевания сердца наследуются из поколения в поколение. Людям с заболеваниями сердца в их роду следует быть вдвойне осторожными и внимательными к своему здоровью.

Профилактика сердечной недостаточности — дело не только больных, но и их врачей: это составная и неотъемлемая часть в лечении всех сердечных болезней.

Например, часто причиной смерти при операциях аорто-коронарного шунтирования становится острая сердечная недостаточность. Осложнение развивается из—за нарушений в работе миокарда в процессе операции и исходного состояния сердца. Выработка критериев операционного риска, возможность прогнозирования острой сердечной недостаточности при операциях на сердце — важная задача кардиохирургии.

Тромболизис, проводимый в начале развития инфаркта миокарда уменьшает частоту развития острой сердечной недостаточности.

Аналогично, узкие специалисты при лечении различных заболеваний должны учитывать риски для сердца, возникающие в связи с лечением несердечных болезней.

Хроническая форма болезни

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Если острая СН — синдром, связанный с развитием отека легких или кардиогенного шока, то хроническая форма сердечной недостаточности развивается длительно, иногда незаметно для больного на фоне имеющегося сердечно-сосудистого заболевания.

Симптомы ХСН:

одышка;
головокружение, слабость;
отеки ног;
скопление жидкости в области живота;
аритмии.

При хронической форме периодически возникает обострение с усилением симптомов вплоть до развития острой формы СН.

Этот синдром является прогрессирующим, и без лечения больной обречён. Лечение позволяет замедлить развитие СН и улучшить состояние сердца. Очень важно раннее выявление сердечной недостаточности.

Причины хронической сердечной недостаточности в основном те же, что и острой. По наиболее часто используемой классификации Василенко-Стражеско тяжесть ХНС зависит от стадии, которых в этой классификации 3. Третья стадия — самая тяжёлая. В результате стойкой недостаточности кровообращения в жизненно важных органах возникают необратимые изменения.

Полезное видео

Об опасности сердечной недостаточности расскажет следующее видео:

Заключение

Госпитальная летальность при ОСН составляет 4—11%, смертность в течение первого года после выписки 30—36%, и почти в половине случаев не удалось установить причины возникновения недостаточности. Эти результаты эпидемиологических исследований доказывают сложность проблемы: невозможно лечить неустановленное заболевание.

Вместе с тем 80% ОСН составляет острая декомпенсация ХСН. То есть, в конечном счёте именно уже установленная сердечная недостаточность чаще приводит к летальному исходу.

Очевидный вывод: необходимо самое пристальное внимание как к появлению первых признаков сердечной недостаточности, так и к состоянию сердца в целом. Это поможет понять истинные причины развития синдрома. И помочь в решении этой задачи сможет только такое отношение к проблеме и медиков, и их пациентов.

Источник

Острая сердечная недостаточность патогенез этиология

ТОП 10:

Острая сердечная недостаточность(ОСН) — клинический синдром, быстрого развития недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью.

ОСН бывает двух видов – левожелудочковая и правожелудочковая. Наибольшее значение имеет левожелудочковая недостаточность

ПричиныСердечные:

•нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда;
•усугубление течения хронической сердечной недостаточности;
•гипертонический криз;
•эндокардит, разрыв клапана или хорды;
•нарушения сердечного ритма ^ Тахи- или брадиаритмии;
•декомпенсированный стеноз аортального клапана;
•тяжело протекающие острые миокардиты;
•тампонада сердца;
•травмы сердца;
•тромбоз легочной артерии;
Внесердечные:
•тяжело протекающие инфекции с септическим состоянием;
•тяжелый инсульт мозга;
•почечная недостаточность;
•тиреотоксический криз;
•злоупотребление алкоголем и наркотическими препаратами;
•бронхиальная астма тяжелое течение, астматический статус;
•феохромоцитома;
•тяжелая анемия.
ПатогенезМеханизм развития левожелудочковой недостаточности:В результате различных причин происходит снижение сократительной способности левого желудочка при сохранении функции правого, происходит переполнение кровью легочных сосудов, повышается давление в артериях малого круга кровообращения, начинается пропотевание жидкости в ткани, окружающие легочные артериолы, капилляры (стадия интерстициального отека), и затем жидкая часть крови выходит в просвет легочных альвеол (наступает стадия альвеолярного отека). Происходит выраженное нарушение газообмена, нарастает гипоксемия, нарастают признаки дыхательной недостаточности, что способствует высвобождению большого количества биологически активных веществ, адреналина и норадреналина, что приводит к повышению проницаемости сосудов и повышению периферического сопротивления, и создает условия для дальнейшего прогрессирования отека легких.

Механизм развития правожелудочковой недостаточности:правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, чем левого. Связана она с перегрузкой правого желудочка избыточным поступлением жидкости, при быстрых переливаниях крови и кровезамещающих жидкостей, особенно если они переливаются в катетер, стоящий в подключичной или яремной вене, или тромбоэмболией, или эмболией (воздушной, жировой) легочной артерии — сосуда, выходящего из правого желудочка и несущего кровь в легкие.

При тромбоэмболическом варианте правожелудочковой недостаточности тромбы обычно образуются в венах нижних конечностей в результате различных причин. Кроме того, этому способствуют варикозное расширение вен, приступы мерцательной тахиаритмии (заболевание, характеризующееся очень быстрым, до 300 в минуту, сокращением предсердий при более медленном, до 140 в минуту, сокращении желудочков), операции на фоне повышенной свертывающей функции крови, длительное стояние в одной позе (также при повышенной свертывающей функции крови). Особенно способствует тромбообразованию курение. Оно вызывает сгущение крови, а вышеперечисленные причины запускают механизм образования тромбов. Таким образом, в венах нижних конечностей образовался тромб. Обычно это происходит в икроножных мышцах.Вначале тромб небольшой и прикреплен к внутренней стенке вены. Но со временем он увеличивается и при некоторых обстоятельствах — прыжки, толчки, удары по ноге и т. д. — он отрывается и током крови заносится в правый желудочек, а оттуда в легочный ствол (главный сосуд, несущий кровь в легкие) и затем в одну из ветвей легочной артерии. Если тромб маленький, то он застрянет в мелкой артерии и тогда клиническая картина напоминает пневмонию: кашель с мокротой (иногда кровянистой), повышение температуры тела, одышка, боли в грудной клетке. Когда тромб большой, он перекрывает большой легочный сосуд (артерию), а это приводит к рефлекторному сокращению всех остальных легочных артерий, что и вызывает перегрузку правого желудочка. И будь он таким же сильным, как левый, то он, может быть, и прокачал бы «застопорившуюся» кровь, но правый желудочек значительно слабее левого, поэтому при малейшем застое крови в легочных артериях он устает и развивается его недостаточность.
Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Сердечная астма: приступ развивается внезапно, чаще ночью. Больной просыпается от ощущения удушья инспираторного типа, сухого кашля. Наблюдается возбуждение, характерно ощущение страха смерти. Лицо и верхняя половина туловища покрываются крупными каплями пота, появляется цианоз губ, носа, нередко акроцианоз. Вены шеи набухают, дыхание учащено до 30-40 в 1 мин. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество сухих хрипов, в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы.
При переходе сердечной астмы в отек легкихпоявляется пенистая, жидкая, розовая мокрота; отмечаются клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии. Присоединяется обильное количество влажных хрипов, распространяющихся от нижних отделов легких вверх. Имеет место тахикардия с частотой пульса до 120-150 в 1 мин. Тоны сердца становятся глухими или не выслушиваются из-за шумного дыхания и хрипов, появление систолического шума на верхушке сердца, возможно острое расширение сердца влево,. К клинической картине отека легких может присоединяться тяжелый шок, смерть наступает в результате прекращения сердечной деятельности или дыхания.
Симптомы острой правожелудочковой недостаточности

проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием вен (лучше всего заметно на шее) и печени, и тахикардией; возможно появление отеков в нижних отделах тела (при горизонтальном положении – на спине или боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии вплоть до картины кардиогенного шока.
Оказание неотложной помощи

•Придать больному полусидящее положение.

•Наложить жгуты на конечности (при этом не должен нарушаться артериальный кровоток).

•Опустить ноги в горячую воду.

– При длительности приступа стенокардии более 15 мин дайте больному разжевать 160-325 мг ацетилсалициловой кислоты.

1. Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинается с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) .При систолическом артериальном давлении не ниже 90 мм рт. ст. — нитроглицерин в таблетках под язык повторять каждые 3 мин (всего 3—4 таблетки при условии переносимости нитратов).

2. Фуросемид (лазикс, урикс), уменьшающий уже через 5-15 минут после в/в введения гемодинамическую нагрузку на миокард. Благодаря развивающемуся позже диуретическому действию преднагрузка уменьшается еще сильнее. Фуросемид вводится в/в болюсно без разведения в дозе от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.
3. Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем показано присоединение к терапии наркотического анальгетика – морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 минут после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляет дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце, уменьшает психомоторное возбуждение; препарат применяется внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего 1 мл 1% раствора доводят до 10 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят по 2-5 мл) с повторным введением при необходимости через 15 минут. Противопоказаниями являются нарушения ритма дыхания (дыхание Чейна – Стокса), выраженное угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, , отек мозга.
4. Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии устойчивый к проводимой терапии, или любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, также как отек легких на фоне гипертонического криза без мозговой симптоматики служат показанием к в/в капельному введению нитроглицерина или изосорбида динитрата. Инфузия осуществляется под постоянным контролем АД и ЧСС в первоначальной дозе 10-15 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 минут на 10 мкг/мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности, снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. (каждые 10 мг препарата разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида; в 1 капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата). Противопоказаниями к применению нитратов являются нескомпенсированная артериальная гипотензия, гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.
5. При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне гипертонического криза с мозговой симптоматикой показано внутривенное капельное введение смешанного вазодилататора миотропного действия натрия нитропруссида (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы) под контролем артериального давления и ЧСС в начальной дозе 0,5 мкг/кг мин, либо 20 мкг/мин с ее увеличением каждые 5 минут на 5 мкг/мин до достижения ожидаемого эффекта (средняя доза – 1-3 мкг/кг мин), максимальной скорости введения (5 мкг/кг мин) или развития побочных эффектов. В отличие от нитратов, натрия нитропруссид не только уменьшает преднагрузку, но, усиливая артериальный приток к тканям, в частности, усиливая мозговой и почечный кровоток, снижает и постнагрузку, что приводит к рефлекторному возрастанию сердечного выброса.
6. Современная вазодилатирующая терапия, включающая мощные диуретики, низвела до минимума значимость кровопускания и наложения венозных жгутов на конечности, однако при невозможности провести адекватную терапию в связи с отсутствием препаратов, эти методы не только могут, но и должны применяться, особенно при бурно прогрессирующем отеке легких (кровопускание в объеме 300-500 мл).
7. При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком или при снижении АД на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, к лечению показано присоединение негликозидных инотропных средств – в/в введение добутамина в дозе 2,5-10 мкг/кг мин, допамина 5-20 мкг/кг/мин. Стойкая гипотензия с уровнем САД ниже 60 мм рт.ст. требует добавления инфузии норадреналина.
8. Средством непосредственной борьбы с пенообразованием при отеке легких являются “пеногасители” – вещества, обеспечивающие разрушение пены, снижая поверхностное натяжение Простейшее из этих средств – пары спирта. Спирт наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л, а спустя несколько минут – со скоростью 6-8 л кислорода в 1 мин (менее эффективно использование смоченной спиртом ваты, вложенной в маску); исчезновение клокочущего дыхания наблюдается в сроки от 10-15 мин до 2-3 часов; самый простой способ – распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора – наименее эффективен; в крайнем случае возможно внутривенное введение 5 мл 96% этилового спирта в виде 33% раствора.
9. Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с мембраностабилизирующей целью (4-12 мг дексаметазона).
10. При отсутствии противопоказаний, с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина – 5000 МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 1 тыс. МЕ/час с продолжением терапии в стационаре.
^ Неотложная помощь при острой правожелудочковой недостаточностисостоит в разгрузке большого круга кровообращения и улучшении сократительной способности миокарда правого желудочка. В этих целях делают обильное кровопускание (400—500 мл) или на область печени ставят 10—12 пиявок. Для разгрузки правого сердца можно наложить жгуты на три конечности, поочередно сменяя их через каждые 10—15 минут. Это уменьшает массу циркулирующей крови и приток ее к сердцу. Одновременно вводят внутривенно 0,5—1 мл 0,05% раствора строфантина (или 1 мл 0,06% раствора коргликона), 2 мл кордиамина, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (или диафиллина) и 10 мл 40% раствора глюкозы, под кожу камфару. Сразу же начинают кислородные ингаляции. Применяют быстродействующие мочегонные средства — лазикс. Обильные внутривенные введения жидкости противопоказаны. В борьбе с болью применяют наркотики.

ñ Синдром слабости синусового узла: этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями.

Синдромом слабости синусового узла в основном страдают пожилые пациенты (старше 60-70 лет) обоего пола, Помимо истинной дисфункции синусового узла, связанной с его органическим поражением, встречаются вегетативные и медикаментозные нарушения функции автоматизма, устраняющиеся лекарственной денервацией сердца либо отменой препаратов, ведущих к подавлению образования и проведения импульса.

Синусовый (синусно-предсердный) узел является генератором импульсов и водителем сердечного ритма первого порядка, расположен в зоне устья верхней полой вены в правом предсердии. В норме в синусовом узле зарождаются электрические импульсы с частотой 60—80 в 1минуту.

При развитии синдрома слабости синусового узла возникает периодическая или постоянная утрата синусно-предсердным узлом ведущей позиции в формировании сердечного ритма.

Классификация СССУ

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:

1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет;

2. Компенсированная форма:

ñбрадисистолический вариант – слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; .

ñбрадитахисистолический вариант – к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация электрокардиостимулятора показана в случаях декомпенсации синдрома слабости синусового узла под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

ñбрадисистолический вариант – определяется стойко выраженная синусовая брадикардия; проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 секунд.

ñбрадитахисистолический вариант (синдром Шорта) – к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны;

4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного синдрома слабости синусового уз