Острая сердечная недостаточность методичка
1. Патогенез Внезапно наступающая мышечная несостоятельность желудочков сердца приводит к острой недостаточности кровообращения. При внезапно развивающейся сердечной слабости может наступить смертельный исход. Проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких может наблюдаться при быстром значительном увеличении гидростатического давления в системе малого круга, повышения проницаемости капиллярной стенки, снижении онкотического давления плазмы крови, увеличении лимфообразования и нарушения лимфообращения в легочной ткани. Развитие альвеолярной гипоксии стимулирует активность симпатоадреналовой системы, вызывает повышение высвобождения гистамина, серотонина, кининов и простагландинов. Повышение концентрации медиаторов и простагландина увеличивает гидростатическое давление, альвеолярную гипоксию, повышает сосудистую проницаемость. В дальнейшем отек легких протекает по принципу самоорганизующейся системы в связи с последовательным включением новых патогенных факторов, способствующих его усугублению.
2. Клиническая картина Основными клиническими проявлениями острой сердечной недостаточности кровообращения являются кардиогенный шок, кардиальная астма, альвеолярный отек легких. Различают две формы отека легких:
– интерстициальный (кардиальная астма);
– альвеолярный.
При кардиальной астме отмечается инфильтрация серозной жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что резко ухудшает условия обмена, способствуя повышению легочного сосудистого и бронхиального сопротивления.
Дальнейшее проникновение жидкости из сосудистого русла в ткань легких приводит к проникновению ее в просвет альвеол и развитию альвеолярного отека легких. Нередко альвеолярный отек легких развивается сразу.
Приступ сердечной астмы развивается остро, чаще ночью и характеризуется приступом тяжелого удушья. Больной испытывает чувство страха, лицо напряжено, он принимает вынужденное положение – ортопноэ, чаще отмечается тахипноэ, лицо бледное с серовато-синюшным оттенком, акроцианоз выраженный, кожные покровы влажные, холодные. При перкуссии звук коробочный, притуплен в нижних отделах легких. При аускультации дыхание шумное, слышны сухие хрипы. Границы сердца увеличены, отмечаются тахикардия, ритм галопа. На рентгенограммах выявляются перегородочные линии Керли, отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка, на ЭКГ – перегрузка левого желудочка.
При остром альвеолярном отеке у больного появляется клокочущее дыхание, которое часто слышно на расстоянии.
Беспокоит кашель с пенистой мокротой, часто имеющей прожилки крови. В легких прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
3. Лечение Основные мероприятия направлены на снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. Применяют:
– нитропруссид – 1 мгк/(кг/мин);
– нитроглицерин – 1 %;
– морфин 1%-ный – 1 мл подкожно.
Для борьбы с пеной используют поверхностноактивные вещества:
– раствор силикона;
– антифомсилан.
Для устранения альвеолярной гипоксии у больных отеком легких обычно рекомендуется искусственная вентиляция легких с созданием дополнительного сопротивления на выдохе.
Источник
Существует целый ряд сердечных заболеваний, без надлежащего лечения которых возникает опасность инфаркта миокарда, гипертонического криза, коллапса. При наличии врожденных или приобретенных заболеваний, необходимо ознакомиться с основами сестринского процесса при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Это поможет предотвратить осложнения, которые часто приводят к смерти больного.
Причины и симптомы заболевания
Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это внезапный недостаток кровообращения, вызванный нарушением сократительной функции сердца. Причиной заболевания являются патологические состояния: инфаркт миокарда, порок сердца, сбои в работе сердечного ритма. Существуют примеры развития болезни обособленно: на фоне физического или психологического перенапряжения. Заболевание может развиться всего за несколько часов.
Интересный факт! Основной причиной болезни у женщин является артериальная гипертония, а у мужчин – ишемическая болезнь сердца.
Причин, способствующих развитию сердечной недостаточности, очень много. К ним можно отнести заболевания, связанные с кровообращением и работой сердца. Этот ряд пополняют:
- сахарный диабет;
- аритмия;
- кардиальный синдром;
- миокардит;
- кардиомиопатия;
- гипертония.
Первые симптомы при острой сердечно-сосудистой недостаточности:
- слабость;
- резкое головокружение;
- сильная одышка;
- бледность кожи;
- упадок температуры;
- болевые ощущения в области грудной клетки и в сердце.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность может проявляться тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком и сердечной астмой, которые развиваются в течение пары часов. Без оказания надлежащей помощи и дальнейшего лечения, заболевание может закончиться смертью.
Для предотвращения приступов острой сердечно-сосудистой недостаточности необходимо регулярно проводить полное медицинское обследование, которое сможет определить заболевание на ранних этапах.
Различают два типа острой сердечно-сосудистой недостаточности: левожелудочковая и правожелудочковая. Симптоматическая картина меняется, в зависимости от классификации заболевания.
Левожелудочковая недостаточность характеризуется гипотоническими проявлениями и застоем крови в малом кругу кровообращения, наблюдается левостороннее расширение границ сердца, учащенное сердцебиение (приступ тахикардии) и сердечно-астматический всплеск, который переходит в отек легких. Явным признаком этого заболевания, помимо основных симптомов, является выделение пенистой и кровянистой мокроты из ротовой полости.
При поражении правого сердечного желудочка появляется одышка, болезненные ощущения в печени, цианоз.
Внешние проявления
Основные проявления острой сердечно-сосудистой недостаточности – обморок, шок и коллапс.
Обморок – это внезапная потеря сознания, которая имеет небольшую продолжительность. Это вызвано нарушением поступления крови в головной мозг. Обморок длится до пары минут. Это не отдельное заболевание, а лишь признак сердечно-сосудистых болезней.
Причинами потери сознания являются любые действия, приводящие к нарушению кровообращения и недостаточности кислорода. Закрытые душные помещения, нервное истощение или страх, длительное нахождение стоя – это основные причины, ведущие к обмороку.
Перед обморочным состоянием ощущается головокружение, слабость, в ушах слышатся посторонние шумы, возникает видимая пелена перед глазами, отек конечностей и тошнота. При обмороке больной падает без сознания, дыхание редкое и поверхностное, а пульс становится слабым.
Такое состояние требует экстренной помощи в следующей последовательности:
- Положить больного на ровную поверхность, немного поднять ноги.
- Обеспечить свободный доступ кислорода, избавив тело от давления одежды в районе воротниковой зоны, пояса.
- Приложить ко лбу потерявшего сознание холодный компресс.
Эти действия способствуют сужению сосудов и улучшению тока крови к головному мозгу.
Если спустя пару минут больной не очнулся – это свидетельствует об ошибочном предварительном диагнозе. В таком случае потребуется срочная помощь профильного врача.
Шок – это опасный патологический процесс, вызванный физическим или эмоциональным потрясением. Шоковое состояние подразумевает срыв работы компенсаторной реакции организма (нервная система, дыхательные пути, кровообращение, обмен веществ и другие).
Причины шокового состояния:
- ряд сердечно-сосудистых заболеваний;
- критическое обезвоживание организма;
- большая кровопотеря;
- сильная аллергическая реакция;
- сепсис.
Признаками шока являются: головокружение, слабость, поверхностное дыхание, синеватые губы и ногти, боль в грудной клетке, беспамятство, полная дезориентация, бледность, частый пульс, холодный пот.
Больному запрещено давать любое питье при явных травмах головы, ранениях брюшной полости, внутренних кровотечениях.
Шок – это состояние, которое требует незамедлительного медицинского вмешательства, включая неотложную сестринскую помощь. Она включает оказание противошоковых мер.
- Находящегося в сознании больного необходимо успокоить.
- Тело, даже в летний период, следует укутать в теплый плед или одеть на больного теплую одежду.
- Если нет травм головы, шеи или позвоночника, нужно уложить больного на спину и немного приподнять ноги.
- Напоить потерпевшего сладким чаем.
- Регулярно фиксировать показатели давления и пульса до приезда врача.
Последующие сестринские действия должны курироваться квалифицированным врачом.
Коллапс – это резкое падение сосудистого тонуса и уменьшение количества циркулирующей крови. Приступы коллапса сопровождаются понижением артериального давления и приводят к упадку всех рабочих процессов организма.
Причинами состояния коллапса являются:
- Внезапные большие потери крови, связанные с внешними ранениями или разрывом внутренних органов.
- Резкие приступы аритмии.
- Нарушения сократительной функции миокарда.
- Расширение периферических сосудов (возникает в условиях повышенной влажности и температуры при острых инфекционных заболеваниях).
- Повышенное эмоциональное состояние (часто проявляется у подростков, на фоне сильных переживаний).
Причины, которые вызвали коллапс, не влияют на основные признаки заболевания. Наблюдается внезапное ухудшение состояния. Больной жалуется на головную боль, шумы в ушах, потемнение в глазах. Основным признаком служит ноющая боль в области грудной клетки, сильная слабость и заторможенность. Также явными симптомами коллапса является побледнение, тусклый взгляд и учащенное дыхание. Если не оказать первую доврачебную помощь, больной может потерять сознание.
Сестринский процесс
| Действие | Обоснование |
|---|---|
| Положить больного на ровную и жесткую поверхность, приподняв нижние конечности с помощью подушки или стула. | Облегчается приток крови к мозгу. |
| Обеспечить полный покой. | Снижается степень кислородного голодания. |
| Подложить грелки к конечностям, тело укутать теплым одеялом. При возможности напоить больного горячим чаем. | Снижается степень кислородного голодания. |
| Освободить больного от тесной одежды. Провести ингаляцию кислорода. | Улучшается кровоснабжение мозга, повышается сосудистый тонус. |
| Измерять артериальное давление и пульс каждые 5 минут до приезда врача. | Это покажет динамику состояния больного врачу. |
В случае отключения сознания у больного, требуется провести ряд реанимационных действий, которые включают непрямой массаж сердца и провождение искусственного дыхания. При замедлении в оказании медицинской реанимационной помощи, приступ может окончиться смертью.
Последующее наблюдение у врача является обязательным. В большинстве случаев коллапс вызван тяжелыми заболеваниями. Дома сбои сердечного функционирования можно зафиксировать обычным тонометром – механическим или автоматическим. С помощью регулярной проверки показателей давления и пульса можно предотвратить ряд сердечных заболеваний и смерть.
Как только синдром купирован, больного направляют на лечение в условиях стационара. Там опытный врач-кардиолог пропишет курс лечения, который будет препятствовать рецедиву острого состояния. Если состояние пациента удалось вовремя стабилизировать, и больной идет на поправку – через некоторое время его отправляют домой. Лечение, к сожалению, на этом не заканчивается.
Кроме того, что больной должен неукоснительно выполнять рекомендации лечащего врача, касаемые режима активности и отдыха, питания и образа жизни в целом, к нему ежедневно будет приходить медсества. Ее задача — контролировать состояние пациента, ведь, даже если он пропустит появление каких-то опасных симптомов, она сможет их заметить. В обязанности медицинской сестры также входят инъекции, измерение уровня артериального давления больного, опрос.
Помощь детям
Острая сердечно-сосудистая недостаточность у детей может возникнуть вследствие инфекционно-токсических и аллергических заболеваний, острых отравлений и гипоксии – это энергетически-динамическая недостаточность. Снижение функций сердца также происходит из-за перегрузки миокарда и исчерпания компенсаторных возможностей – это гемодинамическая недостаточность. Деление заболевания на данные типы считается условным.
В терапевтических исследованиях сердечной недостаточности в детском возрасте выявлена прямая связь возникновения болезни с непосредственными поражениями сердечной мышцы (врожденный или приобретенный порок сердца, миокардит, отравление кардиотоксическими ядами).
Основными признаками недостаточности у детей является:
- цианоз;
- одышка;
- сухой хрип и кашель.
Оказание доврачебной помощи при острой сердечно-сосудистой недостаточности у ребенка должно производится при проявлении первых симптомов. Для этого следует придерживать ребенка в полусидячем положении. Кисти рук и ноги нужно опустить в теплую воду. При возможности провести ингаляцию кислорода. Эти действия способствуют стабилизации уровня артериального давления и налаживанию поступления кислорода к головному мозгу.
Приступы сердечной недостаточности у детей – это показатель необходимости полного обследования. Данное заболевание лечится методом устранения причин заболевания.
Отказ от курения и алкоголя положительно повлияет на работу сердца и других органов. Правильное питание и занятия спортом укрепят сердечную мышцу. Любая профилактика сердечных заболеваний предотвращает возникновение острой сердечно-сосудистой недостаточности. Любое самолечение может вызвать негативные последствия. Прежде чем предпринимать какие-либо меры профилактики или лечебное воздействие на организм, необходимо в обязательном порядке проконсультироваться с врачом.
Источник
Как лечится острая сердечная недостаточность?
Общепринято начинать интенсивную терапию острой сердечной недостаточности с мероприятий, направленных на уменьшение посленагрузки на левый желудочек. Используется придание пациенту сидячего или полусидячего положения, оксигенотерапия, обеспечение венозного доступа (по возможности катетеризация центральной вены), введение анальгетиков и нейролептиков, периферических вазодилататоров, эуфиллина, ганглиоблокаторов, диуретиков, в показаниям – вазопрессоров.
Мониторинг
Всем больным с острой сердечной недостаточностью показано мониторирование частоты сердечных сокращений, артериального давления, сатурации, частоты дыхательных движений, температуры тела, ЭКГ и контроль диуреза.
Оксигенотерапия и респираторная поддержка
Для обеспечения адекватной оксигенации тканей, предупреждения дисфункции легких и развития полиорганной недостаточности всем пациентам с острой сердечной недостаточностью показаны оксигенотерапия и респираторная поддержка.
Оксигенотерапия
Применение кислорода при уменьшенном сердечном выбросе может значительно улучшить оксигенацию тканей. Вводят кислород с помощью носового катетера со скоростью 4-8 л/мин в течение первых двух суток. Катетер через нижний носовой ход проводится до хоан. Кислород подается через ротаметр. Скорость потока 3 л/мин обеспечивает вдыхаемую концентрацию кислорода, равную 27 об.%, при 4-6 л/мин – 30-40 об.%.
Уменьшение пенообразования
Для уменьшения поверхностного натяжение жидкости в альвеолах показано проведение ингаляции кислорода с пеногасителем (30-70% спирт или 10% спиртовой раствор антифомсилана). Эти лекарственные средства обладают способностью снижать поверхностное натяжение жидкости, что способствует ликвидации пузырьков пропотевшей в альвеолы плазмы и улучшает транспорт газов между легкими и кровью.
Неинвазивная респираторная поддержка (без интубации трахеи) осуществляется путем поддержания повышенного положительного давления в дыхательных путях (СРАР – Continuous Positive Airway Pressure). Введение кислородо-воздушной смеси в легкие может осуществляться через лицевую маску. Проведение данного вида респираторной поддержки позволяет повысить функциональный остаточный объем легких, увеличить упругость легких, снизить степень вовлеченности диафрагмы в акт дыхания, уменьшить работу дыхательных мышц и снизить их потребность в кислороде.
Инвазивная респираторная поддержка
В случае возникновения острой дыхательной недостаточности (частота дыхания более 40 в минуту, выраженная тахикардия, переход гипертонии в гипотонию, падение РаО2 ниже 60 мм рт. ст. и повышение РаСО2 выше 60 мм рт. ст.), а также из-за необходимости защиты дыхательных путей от регургитации у больных с кардиальным отеком легких возникает необходимость проведения инвазивной респираторной поддержки ИВЛ с интубацией трахеи).
Искусственная вентиляция легких у данной категории больных улучшает оксигенацию организма путем нормализации газообмена, способствует улучшению отношения вентиляция/перфузия, уменьшению потребности организма в кислороде (так как работа дыхательной мускулатуры прекращается). При развитии отека легких эффективно проведение искусственной вентиляции легких чистым кислородом с повышенным давлением в конце выдоха (10-15 см вол. ст.). После купирования неотложного состояния необходимо снизить концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси.
Повышенное давление в конце выдоха (ПДКВ) – устоявшийся компонент интенсивной терапии острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Тем не менее, в настоящее время есть убедительные данные, что высокое положительное давление в дыхательных путях или перераздувание легких приводят к развитию отека легких вследствие повышения давления в капиллярах и увеличения проницаемости капиллярной мембраны. Развитие отека легких, по всей видимости, зависит, прежде всего, от величины пикового давления в дыхательных путях и от того, имеются ли какие-либо предшествующие изменения в легких. Перераздувание легких само по себе может стать причиной повышения проницаемости мембраны. Поэтому поддержание повышенного положительного давления в дыхательных путях при проведении респираторной поддержки должно проводиться под тщательным динамическим контролем состояния пациента.
Наркотические анальгетики и нейролептики
Введение наркотических анальгетиков и нейролептиков (морфин, промедол, дроперидол) помимо обезболивающего эффекта вызывает венозную и артериальную дилатацию, уменьшает частоту сердечных сокращений, оказывает седативное и эйфоризирующее действие. Морфин вводят фракционно внутривенно в дозе 2,5-5 мг до достижения эффекта или общей дозы 20 мг. Промедол вводится внутривенно в дозе 10-20 мг (0,5-1 мл 1% раствора). Для усиления эффекта внутривенно назначается дроперидол в дозе 1-3 мл 0,25% раствора.
Вазодилататоры
Наиболее распространенный метод коррекции сердечной недостаточности – применение вазодилататоров с целью уменьшения рабочей нагрузки сердца путем снижения венозного возврата (преднагрузка) или сосудистого сопротивления, на преодоление которого и направлена работа сердечного насоса (постнагрузка) и фармакологическая стимуляция для увеличения миокардиальной сократимости (инотропные препараты положительного действия).
Вазодилататоры – средство выбора при гипоперфузии, венозном застое в легких и снижении диуреза. Перед назначением вазодилататоров с помощью инфузионной терапии необходимо устранить имеющуюся гиповолемию.
Вазодилататоры подразделяются на три основные подгруппы в зависимости от точек приложения. Выделяют препараты с преимущественным венодилатирующим действием (снижающие преднагрузку), с преимущественно артериодилатирующим действием (снижающие постнагрузку) и имеющие сбалансированное влияние на системное сосудистое сопротивление и венозный возврат.
К препаратам 1-й группы относятся нитраты (основной представитель группы нитроглицерин). Они оказывают прямое вазодилатирующее действие. Нитраты можно принимать под язык, в виде аэрозоля – спрей нитроглицерина по 400 мкг (2 впрыска) каждые 5-10 минут, или изосорбид динитрат по 1,25 мг. Стартовая доза нитроглицерина для внутривенного введения при развитии острой левожелудочковой недостаточности составляет 0,3 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до 3 мкг/кг/мин до получения отчетливого эффекта на гемодинамику (или 20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин).
Препараты 2-й группы – альфа-адренергические блокаторы. Они довольно редко используются в терапии отека легких (фентоламин 1 мл 0,5% раствор, тропафен 1 мл 1 или 2% раствор; вводятся внутривенно, внутримышечно или подкожно).
К препаратам 3-й группы относится нитропруссид натрия. Это мощный сбалансированный вазодилататор короткого действия, расслабляющий гладкую мускулатуру вен и артериол. Нитропруссид натрия служит средством выбора у больных с выраженной гипертензией на фоне низкого сердечного выброса. Перед употреблением 50 мг препарата растворяют в 500 мл 5% глюкозы (в 1 мл такого раствора содержится 6 мкг нитропруссида натрия).
Дозы нитропруссида, требующиеся для удовлетворительного уменьшения нагрузки на миокард при сердечной недостаточности, варьируют от 0,2 до 6,0 мкг/кг/мин и более, в среднем составляя 0,7 мкг/кг/мин.
Диуретики
Диуретики – устоявшийся компонент при лечении острой левожелудочкой недостаточности. Чаще всего используются быстродействующие препараты (лазикс, этакриновая кислота).
Лазикс – петлевой диуретик короткого действия. Угнетает реабсорбцию инов натрия и хлора в петле Генле. При развитии отека легких вводится внутривенно в дозе 40-160 мг. Введение ударной дозы лазикса с последующей инфузией более эффективно, чем повторное болюсное введение.
Рекомендуемые дозы – от 0,25 мг/кг массы до 2 мг/кг массы и выше при наличии рефрактерности. Введение лазикса вызывает венодилатируюший эффект (через 5-10 минут), быстрый диурез, уменьшает объем циркулирующей крови. Максимум их действия наблюдается в течение 25-30 минут после введения. Лазикс выпускается в ампулах, содержащих 10 мг препарата. Аналогичные эффекты могут быть достигнуты путем внутривенного введение этакриновой кислоты в дозе 50-100 мг.
Диуретики у больных острым коронарным синдромом используют с большой осторожностью и в небольших дозах, так как они могут вызвать массивный диурез с последующим снижением объема циркулирующей крови, сердечного выброса и т.п. Рефрактерность к проводимой терапии преодолевают комбинированной терапией с другими диуретиками (торасемид, гидрохлоротиазид) или инфузией допамина.
[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]
Инотропная поддержка
Потребность в инотропной поддержке возникает при развитии синдрома «малого сердечного выброса». Чаще всего используются такие препараты, как химии, добутамин, адреналин.
Допамин вводится внутривенно капельно со скоростью от 1-3 до 5-15 мкг/кг/мин. Высокоэффективен при острой сердечной недостаточности, рефрактерной к терапии сердечными гликозидами добутамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин.
Левосимендан – представитель нового класса препаратов – сенситизаторов кальция. Обладает инотропным и сосудорасширяющим действием, чем он принципиально отличается от других инотропных препаратов.
Левосимендан увеличивает чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к кальцию без изменения концентрации внутриклеточного кальция и цАМФ. Препарат открывает калиевые каналы гладкой мускулатуры, вследствие чего происходит расширение вен и артерий (в том числе коронарных).
Левосимендан показан при острой сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом у больных с систолической дисфункцией левого желудочка при отсутствии тяжелой артериальной гипотонии. Вводится внутривенно а нагрузочной дозе 12-24 мкг/кг в течение 10 минут с последующей длительной .шфузией со скоростью 0,05-0,1 мкг/кг мин.
Адреналин применяется в виде инфузии со скоростью 0,05-0,5 мкг/кг/мин при глубокой артериальной гипотензии (АД сист
Норадреналин вводится внутривенно капельно в дозе от 0,2- 1 мкг/кг/мин. Для более выраженного гемодинамического эффекта норадреналин комбинируют с добутамином.
Использование инотропных препаратов повышает риск развития нарушений сердечного ритма при наличии электролитных нарушений (К+ менее 1 ммоль/л, Mg2+ менее 1 ммоль/л).
Сердечные гликозиды
Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон) способны нормализовать потребность миокарда в кислороде сообразно объему работы и повышать переносимость нагрузок при тех же энергозатратах. Сердечные гликозиды увеличивают количество внутриклеточного кальция, независимо от адренергических механизмов, и увеличивают сократительную функцию миокарда прямо пропорционально степени повреждения.
Дигоксин (ланикор) вводится в дозе 1-2 мл 0,О25% раствора, строфантин – 0.5-1 мл 0,05% раствора, коргликон – 1 мл 0,06% раствора.
При острой левожелудочковой недостаточности, после проведения дигитализации в быстром темпе, отмечается увеличение артериального давления. Причем рост его происходит в основном за счет увеличения сердечного выброса при незначительном (около 5%) увеличении сопротивления периферических сосудов.
Показанием к использованию сердечных гликозидов служат наджелудочковая тахиаритмия и фибрилляция предсердий, когда частоту сокращений желудочков не удается контролировать другими препаратами.
Использование сердечных гликозидов для лечения острой сердечной недостаточности при сохраненном синусовом ритме в настоящее время считается нецелесообразным.
[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75], [76], [77]
Особенности интенсивной терапии острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда
Основной способ предотвращения развития острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда – это своевременная реперфузия. Предпочтительным считается чрескожное коронарное вмешательство. При наличии соответствующих показаний у пациентов с кардиогенным шоком оправдано экстренное коронарное шунтирование. Если данные способы лечения недоступны, то показано проведение тромболитической терапии. Неотложная реваскуляризация миокарда показана и при наличии острой сердечной недостаточности, осложнившей острый коронарный синдром без подъемов сегмента 5Тна электрокардиограмме.
Крайне важны адекватное обезболивание и быстрое устранение сердечных аритмий, приводящих к нарушению гемодинамики. Достижение временной стабилизации состояния пациента осуществляется путем поддержания адекватного заполнения камер сердца, медикаментозной инотропной поддержки, внутриаортальной контрпульсации и искусственной вентиляции легких.
[78], [79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87]
Интенсивная терапия острой сердечной недостаточности у больных с пороками сердца
При развитии приступа сердечной астмы у больного с митральным пороком сердца рекомендуется:
- с целью уменьшения притока крови к правому сердцу больной должен находиться в сидячем или полусидячем положении;
- ингалировать кислород, пропущенный через спирт или антифомсилан;
- ввести внутривенно I мл 2% раствора промедола;
- ввести внутривенно 2 мл I % раствора лазикса (в первые 20-30 минут наблюдается венодилатирующий эффект препарата, позже развивается диуретическое действие);
- при недостаточности проведенных мероприятий показано введение периферических вазодилататоров с точкой приложения в венозном отделе сосудистого русла (нитроглицерин, нанипрусс и т.п.).
Следует дифференцированно подходить к использованию сердечных гликозидов при лечении левожелудочковой недостаточности у больных митральными пороками сердца. Их применение показано у больных с преобладанием недостаточности или изолированной недостаточностью митрального клапана. У пациентов с «чистым» или преобладающим стенозом острая левожелудочковая недостаточность обусловлена не столько ухудшением сократительной функции левого желудочка, сколько нарушениями внутрисердечной гемодинамики из-за нарушения оттока крови из малого круга при сохраненной (или даже усиленной) сократительной функции правого желудочка. Использование сердечных гликозидов в этом случае, усиливая сократительную функцию правого желудочка, может также усилить приступ сердечной астмы. Здесь следует оговорить, что в ряде случаев приступ кардиальной астмы у больных с изолированным или преобладающим митральным стенозом может быть обусловлен снижением сократительной функции левого предсердия или повышенной работой сердца из-за большой частоты сердечных сокращений. В этих случаях применение сердечных гликозидов на фоне мероприятий по разгрузке малого круга кровообращения (диуретики, наркотические анальгетики, венозные вазолилататоры, ганглиоблокаторы и т.п.) вполне оправдано.
Тактика лечения острой сердечной недостаточности при гипертоническом кризе
Цели интенсивной терапии острой левожелудочковой недостаточности на фоне гипертонического криза:
- уменьшение пред- и посленагрузки на левый желудочек;
- предупреждение развития ишемии миокарда;
- устранение гипоксемии.
Неотложные меры: оксигенотерапия, неинвазивная вентиляция легких с поддержанием положительного давления в дыхательных путях и введением антигипертензивных средств.
Общее правило: быстрое (за несколько минут) снижение АД сист или АД диаст – 30 мм рт. ст. После этого показано более медленное снижение артериального давления до значений, имевших место до гипертонического криза (обычно за несколько часов). Ошибочно снижение артериального давления до «нормальных цифр», так как это может привести к уменьшению перфузии органов и улучшению состояния пациента. Для начального быстрого снижения артериального давления рекомендуется использовать:
- внутривенное введение нитроглицерина или нитропруссида;
- внутривенное введение петлевых диуретиков;
- внутривенное введение длительно действующего производного дигидропиридина (никардипин).
- При невозможности использования средств для внутривенного введения
- относительно быстрого снижения артериального давления можно достичь при
- приеме каптоприла сублингвально. Использование бета-адреноблокаторов показано в случае сочетания острой сердечной недостаточности без серьезного нарушения сократительной способности левого желудочка с тахикардией.
Гипертонический криз, обусловленный феохромоцитомой, может быть устранен внутривенным введением фентоламина в дозе 5-15 мг (с повторным введением через 1-2 часа).
Тактика лечения острой сердечной недостаточности при нарушениях сердечного ритма и проводимости
Нарушения сердечного ритма и проводимости нередко служат непосредственной причиной развития острой сердечной недостаточности у пациентов с самыми различными заболеваниями кардиального и экстракардиального характера. Интенсивная терапия при развитии фатальных аритмий проводится согласно универсальному алгоритму лечения остановки сердечной деятельности.
Общие правила лечения: проведение оксигенации, респираторной поддержки, достижение аналгезии, поддержание нормальной концентрации калия и магния в крови, устранение ишемии миокарда. В таблице 6.4 приведены базовые лечебные мероприятия для купирования острой сердечной недостаточности, обусловленной нарушениями сердечного ритма или проводимости сердца.
Если брадикардия устойчива к введению атропина, следует предпринять чрескожную или трансвенозную электрическую кардиостимуляцию.
Источник