Острая сердечная недостаточность кардиомиопатия
Кардиомиопатия – первичное поражение сердечной мышцы, не связанное с воспалительным, опухолевым, ишемическим генезом, типичными проявлениями которого служат кардиомегалия, прогрессирующая сердечная недостаточность и аритмии. Различают дилатационную, гипертрофическую, рестриктивную и аритмогенную кардиомиопатии. В рамках диагностики кардиомиопатии проводится ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки, МРТ и МСК сердца. При кардиомиопатиях назначается щадящий режим, медикаментозная терапия (диуретики, сердечные гликозиды, противоаритмические препараты, антикоагулянты и антиагреганты); по показаниям проводится кардиохирургическое вмешательство.
Общие сведения
Определение «кардиомиопатии» является собирательным для группы идиопатических (неизвестного происхождения) заболеваний миокарда, в основе развития которых лежат дистрофические и склеротические процессы в сердечных клетках – кардиомиоцитах. При кардиомиопатиях всегда страдает функция желудочков сердца.
Поражения миокарда при ИБС, гипертонической болезни, васкулитах, симптоматических артериальных гипертензиях, диффузных болезнях соединительной ткани, миокардитах, миокардиодистрофии и других патологических состояниях (токсических, лекарственных, алкогольных воздействиях) являются вторичными и рассматриваются как специфические вторичные кардиомиопатии, вызванные основным заболеванием.
Кардиомиопатия
Причины
Этиология первичных кардиомиопатий на сегодняшний день до конца не изучена. Среди вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий, называют:
- вирусные инфекции, вызываемые вирусами Коксаки, простого герпеса, гриппа и др.;
- наследственную предрасположенность (генетически наследуемый дефект, обусловливающий неправильное формирование и функционирование мышечных волокон при гипертрофической кардиомиопатии);
- перенесенные миокардиты;
- поражение кардиомиоцитов токсинами и аллергенами;
- нарушения эндокринной регуляции (губительное воздействие на кардиомиоциты соматотропного гормона и катехоламинов);
- нарушения иммунной регуляции.
Классификация
Дилатационная (застойная) кардиомиопатия
Симптомы
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется существенным расширением всех полостей сердца, явлениями гипертрофии и снижения сократительной способности миокарда. Признаки дилатационной кардиомиопатии проявляют себя уже в молодом возрасте – в 30-35 лет. В этиологии ДКМП предположительно играют роль инфекционные и токсические воздействия, обменные, гормональные, аутоиммунные нарушения, в 10-20% случаев кардиомиопатия носит семейный характер.
Выраженность гемодинамических расстройств при дилатационной кардиомиопатии обусловлена степенью снижения сократимости и насосной функции миокарда. Это вызывает повышение давления сначала в левых, а затем в правых полостях сердца. Клинически дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками левожелудочковой недостаточности (одышкой, цианозом, приступами сердечной астмы и отека легкого), правожелудочковой недостаточности (акроцианозом, болями и увеличением печени, асцитом, отеками, набуханием вен шеи), сердечными болями, некупирующимися нитроглицерином, сердцебиением.
Диагностика
Объективно отмечается деформация грудной клетки (сердечный горб); кардиомегалия с расширением границ влево, вправо и вверх; выслушивается глухость сердечных тонов на верхушке, систолический шум (при относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапана), ритм галопа. При дилатационной кардиомиопатии выявляются гипотония и тяжелые формы аритмий (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады).
При электрокардиографическом исследовании фиксируются гипертрофия преимущественно левого желудочка, нарушения сердечной проводимости и ритма. ЭхоКГ показывает диффузное поражение миокарда, резкую дилатацию полостей сердца и ее преобладание над гипертрофией, интактность сердечных клапанов, диастолическую дисфункцию левого желудочка. Рентгенологически при дилатационной кардиомиопатии определяется расширение границ сердца.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Характеристика
Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) характеризует ограниченное или диффузное утолщение (гипертрофия) миокарда и уменьшение камер желудочков (преимущественно левого). ГКМП является наследственной патологией с аутосомно-доминантным типом наследования, чаще развивается у мужчин разного возраста.
При гипертрофической форме кардиомиопатии наблюдается симметричная или асимметричная гипертрофия мышечного слоя желудочка. Асимметричная гипертрофия характеризуется преобладающим утолщением межжелудочковой перегородки, симметричная ГКМП – равномерным утолщением стенок желудочка.
По признаку наличия обструкции желудочков различают 2 формы гипертрофической кардиомиопатии – обструктивную и необструктивную. При обструктивной кардиомиопатии (субаортальном стенозе) нарушается отток крови из полости левого желудочка, при необструктивной ГКМП стенозирование путей оттока отсутствует.
Симптомы
Специфическими проявлениями гипертрофической кардиомиопатии служат симптомы аортального стеноза: кардиалгия, приступы головокружения, слабость, обмороки, сердцебиение, одышка, бледность. В более поздние сроки присоединяются явления застойной сердечной недостаточности.
Диагностика
Перкуссионно определяется увеличение сердца (больше влево), аускультативно – глухие тоны сердца, систолические шумы в III-IV межреберье и в области верхушки, аритмии. Определяется смещение сердечного толчка вниз и влево, малый и замедленный пульс на периферии. Изменения на ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии выражаются в гипертрофии миокарда преимущественно левых отделов сердца, инверсии зубца Т, регистрации патологического зубца Q.
Из неинвазивных диагностических методик при ГКМП наиболее информативна эхокардиография, которая выявляет уменьшение размеров полостей сердца, утолщение и плохую подвижность межжелудочковой перегородки (при обструктивной кардиомиопатии), снижение сократительной деятельности миокарда, аномальный систолический пролапс створки митрального клапана.
Рестриктивная кардиомиопатия
Характеристика
Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – редко встречающееся поражение миокарда, протекающее обычно с заинтересованностью эндокарда (фиброзированием), неадекватным диастолическим расслаблением желудочков и нарушением сердечной гемодинамики при сохраненной сократительной способности миокарда и отсутствии его выраженной гипертрофии.
В развитии РКМП большая роль отводится выраженной эозинофилии, оказывающей токсическое действие на кардиомиоциты. При рестриктивной кардиомиопатии происходит утолщение эндокарда и инфильтративные, некротические, фиброзные изменения в миокарде. Развитие РКМП проходит 3 стадии:
- I стадия — некротическая – характеризуется выраженной эозинофильной инфильтрацией миокарда и развитием коронарита и миокардита;
- II стадия — тромботическая – проявляется гипертрофией эндокарда, пристеночными фибринозными наложениями в полостях сердца, сосудистым тромбозом миокарда;
- III стадия — фибротическая – характеризуется распространенным интрамуральным фиброзом миокарда и неспецифическим облитерирующим эндартериитом венечных артерий.
Симптомы
Рестриктивная кардиомиопатия может протекать по двум типам: облитерирующему (с фиброзированием и облитерацией полости желудочка) и диффузному (без облитерации). При рестриктивной кардиомиопатии отмечаются явления тяжелой, быстро прогрессирующей застойной недостаточности кровообращения: выраженная одышка, слабость при незначительных физических усилиях, нарастающие отеки, асцит, гепатомегалия, набухание вен шеи.
Диагностика
В размерах сердце обычно не увеличено, при аускультации выслушивается ритм галопа. На ЭКГ регистрируются мерцание предсердий, желудочковые аритмии, может определяться снижение ST-сегмента с инверсией зубца Т. Рентгенологически отмечаются явления венозного застоя в легких, несколько увеличенные или неизмененные размеры сердца. Эхоскопическая картина отражает недостаточность трикуспидального и митрального клапанов, уменьшение размеров облитерированной полости желудочка, нарушение насосной и диастолической функции сердца. В крови отмечается эозинофилия.
Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия
Характеристика
Развитие аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка (АКПЖ) характеризует прогрессирующее замещение кардиомиоцитов правого желудочка фиброзной или жировой тканью, сопровождающееся различными нарушениями желудочкового ритма, в т. ч. фибрилляцией желудочков. Заболевание редкое и малоизученное, в качестве возможных этиологических факторов называют наследственность, апоптоз, вирусные и химические агенты.
Симптомы
Аритмогенная кардиомиопатия может развиваться уже в подростковом или юношеском периоде и проявляется сердцебиением, пароксизмальной тахикардией, головокружением или обмороками. В дальнейшем опасно развитие жизнеугрожающих видов аритмий: желудочковой экстрасистолии или тахикардии, эпизодов фибрилляции желудочков, предсердных тахиаритмий, мерцания или трепетания предсердий.
Диагностика
При аритмогенной кардиомиопатии морфометрические параметры сердца не изменены. При эхокардиографии визуализируется умеренное расширение правого желудочка, дискинезия и локальное выпячивание верхушки или нижней стенки сердца. Методом МРТ выявляются структурные изменения миокарда: локальное истончение стенки миокарда, аневризмы.
Осложнения
При всех видах кардиомиопатий прогрессирует сердечная недостаточность, возможно развитие артериальных и легочных тромбоэмболий, нарушений проводимости сердца, тяжелых аритмий (мерцательной аритмии, желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии), синдрома внезапной сердечной смерти.
Диагностика
При диагностике кардиомиопатий учитывают клиническую картину заболевания и данные дополнительных инструментальных методов. На ЭКГ обычно фиксируются признаки гипертрофии миокарда, различные формы нарушений ритма и проводимости, изменения ST-сегмента желудочкового комплекса. При рентгенографии легких можно выявить дилатацию, гипертрофию миокарда, застойные явления в легких.
Особенно информативны при кардиомиопатиях данные ЭхоКГ, определяющие дисфункцию и гипертрофию миокарда, ее выраженность и ведущий патофизиологический механизм (диастолическая или систолическая недостаточность). По показаниям возможно проведение инвазивного обследования – вентрикулографии. Современными методами визуализации всех отделов сердца являются МРТ сердца и МСКТ. Зондирование полостей сердца позволяет произвести забор кардиобиоптатов из полостей сердца для морфологического исследования.
КТ органов грудной клетки. Выраженное расширение сердца (преимущественно левые отделы) у пациента с кардиомиопатией.
Лечение кардиомиопатий
Специфическая терапия кардиомиопатий отсутствует, поэтому все лечебные мероприятия имеют целью предотвращение несовместимых с жизнью осложнений. Лечение кардиомиопатий в стабильной фазе амбулаторное, при участии кардиолога; периодическая плановая госпитализация в отделение кардиологии показана пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью, экстренная – в случаях развития некупируемых пароксизмов тахикардии, желудочковой экстрасистолии, мерцательной аритмии, тромбоэмболий, отека легких.
Пациентам с кардиомиопатиями необходимо изменение образа жизни:
- снижение физической активности
- соблюдение диеты с ограниченным потреблением животных жиров и соли
- исключение вредных окружающих факторов и привычек.
Эти мероприятия существенно снижают нагрузку на сердечную мышцу и замедляют прогрессирование сердечной недостаточности.
При кардиомиопатиях целесообразно назначение медикаментозной терапии:
- диуретиков для уменьшения легочного и системного венозного застоя
- сердечных гликозидов при нарушениях сократимости и насосной функции миокарда
- противоаритмических препаратов для коррекции сердечного ритма
- антикоагулянтов и антиагрегантов для предотвращения тромбоэмболических осложнений.
В исключительно тяжелых случаях проводят хирургическое лечение кардиомиопатий: септальную миотомию (резекцию гипертрофированного участка межжелудочковой перегородки) с протезированием митрального клапана либо трансплантацию сердца.
Прогноз
В отношении прогноза течение кардиомиопатий крайне неблагоприятно: сердечная недостаточность неуклонно прогрессирует, велика вероятность аритмических, тромбоэмболических осложнений и внезапной смерти. После диагностики дилатационной кардиомиопатии 5-летняя выживаемость составляет 30%. При планомерном лечении возможна стабилизация состояния на неопределенный срок. Наблюдаются случаи, превышающие 10-летнюю выживаемость пациентов, после проведения операций трансплантации сердца.
Хирургическое лечение субаортального стеноза при гипертрофической кардиомиопатии хотя и дает несомненный положительный результат, но сопряжено с высоким риском гибели пациента во время или вскоре после операции (умирает каждый 6-ой прооперированный). Женщинам, больным кардиомиопатиями, следует воздержаться от беременности ввиду высокой вероятности материнской смертности. Меры по специфической профилактике кардиомиопатий не разработаны.
Источник
Чаще всего острая сердечная недостаточность (ОСН ) развивается на фоне уже имеющейся кардиальной патологии. Причиной смерти пациентов с ОСН становятся кардиогенный отек легких, кардиогенный шок, острая почечная недостаточность. По статистическим данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, острая сердечная недостаточность является одной из наиболее распространенных причин летальных исходов во всем мире.
Острая сердечная недостаточность развивается вследствие нарушения гемодинамики, связанного с патологией миокарда. Мышечная оболочка сердца по той или иной причине теряет способность адекватно сокращаться, тем самым способствуя уменьшению систолического, минутного и ударного объемов крови.
К причинам, вызывающим ОСН, относят:
- ранее перенесенный инфаркт миокарда;
- ишемическую болезнь сердца (ИБС );
- врожденные и приобретенные пороки сердца (в особенности у детей);
- различные кардиомиопатии;
- гипертоническую болезнь;
- артериальную гипертонию;
- сахарный диабет II типа.
Отдельно от причин выделяют факторы риска, способствующие развитию и прогрессии сердечной недостаточности. В отличие от причин, факторы риска возможно исключить, тем самым замедлив прогрессию сердечно-сосудистых заболеваний, а значит и смерть больного. Среди наиболее значимых факторов риска выделяют следующие:
- чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
- тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА );
- нарушение ритма сердца (аритмии);
- хроническая и острая почечная недостаточность;
- гипертиреоз;
- терапия лекарственными средствами, обладающими кардиотоксическим действием;
- ожирение 2-й и 3-й степени;
- табакокурение, злоупотребление алкоголем и наркомания;
- мио- и эндокардиты различной этиологии;
- ревматизм и др.
В определенный момент течения кардиологической патологии, «перегонять» кровь миокарду становится не под силу. Одним из приспособительных механизмов сердечной недостаточности является гипертрофия миокарда — увеличение массы мышечной оболочки сердца. В стадии компенсации сердечной недостаточности, мышечный компонент сердца способен сопротивляться неадекватно возросшей гемодинамической нагрузке, однако по прошествии времени наступает стадия декомпенсации, наступающая в результате «слабости» миокарда. Мышечная оболочка испытывает недостаток питания, возникает дистрофия — нарушение питания. В дальнейшем, мышечный компонент замещается фиброзной тканью — соединительнотканным рубцом — неспособным к сокращению.
Запускаются сложные нейрогуморальные процессы, активируется так называемая симпатоадреналовая система, деятельность которой направлена на сужение периферических сосудов. Тем самым при сниженном объеме сердечного выброса на какое-то время обеспечивается поддержание стабильного уровня артериального давления в большом круге кровообращения.
В стадии декомпенсации заболевания, компенсаторные механизмы, направленные на замедление течения патологического процесса, значительно усугубляют течение патологии. Стойкое сужение сосудов приводит к нарушению кровообращения в почках. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция (сужения просвета сосудов) приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.
В то же время под влиянием гипофиза возрастает объем циркулирующей крови, которая, перегружая сердце, повышает артериальное и венозное давление. Под воздействием повышенного давления избыточное количество жидкости перемещается в ткани.
Таким образом, в результате прогрессивного течения сердечной недостаточности наступают следующие виды нарушения гемодинамики:
Организм испытывает нехватку кислорода, которую сердечно-сосудистая система не в состоянии восполнить. Возникает одышка и цианоз — синюшная окраска слизистых оболочек и кожных покровов, обусловленная повышенным содержанием в крови карбоксигемоглобина. В зависимости от того, в каком круге кровообращения возникает застой, цианоз бывает центральным (застой в малом круге ), и периферическом (застой в большом круге )
Гепатомегалия (увеличение печени) развивается в результате застоя в большом круге кровообращения. Гепатомегалия способна завершиться разрастанием фиброзной ткани с последующим склерозом органа.
К недостаточности клапанного аппарата сердца могут привести расширение полостей сердца. Клинически это проявляется набуханием шейных вен, увеличением частоты сердечных сокращений, расширением границ сердца.
Результатом прогрессии сердечной недостаточности может оказаться сердечная кахексия – крайняя степень истощения больного.
Застой в почках провоцирует развитие олигурии — увеличения количества мочи, повышению ее относительной плотности в связи с протеинурией и гематурией
Кардиомиопатии (часть I). Хроническая сердечная недостаточность
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)
Общая информация
Краткое описание
В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.
Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).
Код протокола: H-Т-032 «Кардиомиопатии» (Часть I. Хроническая сердечная недостаточность*)
Для стационаров терапевтического профиля
* Примечание. Для удобства восприятия протокол H-T-032 «Кардиомиопатии» разделен на две части. См. также Кардиомиопатии (часть II). Нарушения ритма сердца
Терминология, используемая при сердечной недостаточности (СН).
Классификация
Классификация кардиомиопатий (WORD HEART FEDERATION,1995 г)
— ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.
Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.
3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
— идиопатическая;
Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.
Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.
Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.
Диагностика
4. Наличием основного заболевания при специфической кардиомиопатии.
Наличие критериев 1 и 2 обязательно во всех случаях.
Мозговой натрийуретический пептид (МНП) – гиперактивность МНП как стандарт выявления и определения стадии ХСН.
Что такое токсическая кардиомиопатия?
Ни для кого не секрет, что в последнее время заболевания сердечно-сосудистой системы выходят на первые позиции по распространению. Тысячи ученых по всему миру ежедневно трудятся, придумывая новые методы лечения болезней связанных с поражением сердца и сосудов. Ведь сердце – это главный «моторный отсек» нашего организма, потому и все вопросы, связанные с заболеваниями, являются довольно актуальными.
Больше трети всех видов сердечных болезней составляют кардиомиопатии разного генеза. Ежегодно, более 30% всех больных умирают от несвоевременно диагностированной болезни. В целом этот ряд заболеваний являет собой первичные поражения сердечной мышцы, характеризующиеся патологическим изменением мышечной ткани сердца. Среди них особого внимания заслуживает кардиомиопатия токсическая.
Что это за болезнь?
Токсическая кардиомиопатия – это заболевание, которое проявляется воспалительным процессом мышечной ткани сердца, без влияния патологии коронарного кровоснабжения или работы клапанного аппарата. Судя по названию, несложно догадаться, что главным патогенетическим фактором развития заболевания является воздействие токсичных веществ. Но на самом деле, классификация причин возникновения болезни более обширная.
Первичные причины включают в себя:
- врожденные, когда нарушается нормальная закладка тканей сердца в утробе матери;
- приобретенные факторы, когда другое заболевание сердца прогрессирует, вызывая токсическую кардиомиопатию.
Среди вторичных причин возникновения, стоит выделить следующие:
- Поражение сердечной мышцы инфекционного характера.
- Воздействие токсических веществ – злоупотребление алкоголем, курение, употребление наркотиков. Также, можно отравиться тяжелыми металлами, такими как ртуть, цинк, кадмий, свинец, никель и много других.
- Недостаток витаминов, особенно группы В.
- Заболевания желез внутренней секреции (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа).
- Отравление лекарственными средствами.
Именно потому, токсическая кардиомиопатия в МКБ 10 разбита на несколько классов, в соответствии с генезом.
Утонченность и ослабленность стенок сосудов одно из проявлений кардиомиопатии
Что происходит с сердцем в результате постоянной интоксикации?
В наше время очень распространенными и доступными являются наркотические вещества и алкоголь. Но еще хуже то, что чаще всего одно без другого – не может быть. Молодые и взрослые, женщины и мужчины, огромное количество людей предпочитают употреблять эти токсические вещества в паре. Но мало кто знает, что по своему влиянию на организм они – синергисты, то есть усиливают не только психотропный эффект, но и токсическое воздействие.
Результаты были ожидаемыми, но все же – шокирующими:
- масса сердечной мышцы практически у всех была меньше предполагаемой нормы;
- почти у половины основной группы обнаружили атеросклеротические поражения коронарных артерий, что является прямым фактором развития ишемической болезни сердца и инфаркта;
- при обследовании предсердий и желудочков, отмечалось их расширение, увеличение массы, атеросклеротические поражения стенок.
При дальнейшем микроскопическом исследовании срезов сердечных тканей было обнаружено:
- жировая инфильтрация кардиомиоцитов;
- увеличение числа атрофированных клеток;
- замещение мышечной ткани соединительной, что влечет за собой кардиосклероз.
Симптомы заболевания
Отвечая на вопрос – токсическая кардиомиопатия, что это такое – нужно знать основные симптомы заболевания. Среди них стоит выделить:
- Загрудинная боль, которая может локализоваться как в проекции сердца, так и по всей грудной клетке.
- Одышка. Очень частый и важный признак сердечной патологии является именно инспираторная одышка. То есть, когда человеку сложно вдохнуть, но легко выдохнуть.
- Аритмия или другие нарушения сердечного ритма.
- Головокружение, которое не связано с другими причинами.
- Частое повышение артериального давления, как следствие неправильной работы сердца и плохого состояния сосудов.
- Отечность. Чаще всего отекают именно конечности.
- Повышение температуры тела на фоне остальных симптомов может говорить об инфекционном сопровождении токсической кардиомиопатии.
Будьте бдительны: если боль за грудиной продолжается несколько дней подряд и имеет ноющий характер – это прямой повод обратится к врачу.
Лечение токсической кардиомиопатии
- Необходимо устранить фактор, наносящий вред здоровью (прекратить прием токсических веществ).
- Начальные стадии кардиомиопатии лечатся медикаментозно. В первую очередь, доктора рекомендуют принимать препараты группы В-адреноблокаторов (атенолол, бисопролол).
- Важно принимать антикоагулянты в целях профилактики тромбоэмболий.
- Если не удается добиться положительных результатов В-адреноблокаторами, медики утверждают, что стоит перейти на более серьезные препараты, например, на Верапамил. Он является блокатором кальциевых каналов, что в свою очередь уменьшает сократительную активность миокарда, убирает нагрузку и способствует повышению его функциональной активности.
- В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство, когда эффекта от медикаментозной терапии нет. Пациенту может быть имплантирован водитель ритма.
Препараты группы В-адреноблокаторов
Прогноз, продолжительность жизни
Токсическая кардиомиопатия – опасное заболевание, которое ежегодно забирает тысячи человеческих жизней. Тем не менее общий прогноз считается благоприятным. Ученые доказывают, что пациенты, своевременно получившие диагноз и адекватную медикаментозную терапию, доживают до глубокой старости. Конечно же, продолжительность жизни будет зависеть не только от соблюдения врачебных рекомендаций, но и от многих других факторов, включая активный ритм жизни и отказ от плохих привычек.
Но если болезнь была диагностирована поздно, или пациент не получил нужной терапии – прогноз может быть самым неблагоприятным. К счастью, сегодняшний уровень медицины довольно высок, и в каждой стране активно практикует внедрение искусственных водителей ритма, которые не позволят сердцу самостоятельно остановиться. Такой метод лечения дает пациенту надежду на продолжительную жизнь.
Возможные осложнения токсической кардиомиопатии
Если не обращать внимание на перебои в работе сердца и не принять нужных мер, могут развиться осложнения, большинство из которых необратимы и смертельны. К основным стоит отнести:
- стеноз или недостаточность клапанного аппарата;
- отечность конечностей;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- нарушение проводимости и сократительной функции сердца;
- отек легких, как следствие гипертензии в малом круге кровообращения;
- острая сердечная недостаточность, которая может привести к внезапной остановке сердца.
Полезное видео
Кардиомиопатия — причины болезни и группы риска. Смотрите в этом видео:
Источники:
https://vashflebolog.com/heart-failure/ostraya-serdechnaya-nedostatochnost.html
https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D0%B8-%D1%87%D0%B0%D1%81%D1%82%D1%8C-i-%D1%85%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C/12637
Что такое токсическая кардиомиопатия?
Источник