Острая сердечная недостаточность и диабет
Что такое «диабетическое сердце»
Диабетическая кардиопатия – это состояние дисфункции сердечной мышцы у пациентов с нарушениями компенсации диабета. Часто заболевание не имеет выраженных симптомов, а пациент чувствует только ноющую боль.
Возникают нарушения сердечного ритма, в частности, тахикардия, брадикардия. Сердце не может нормально перекачивать кровь. От повышенных нагрузок оно постепенно растет в размерах.
Проявления же этой болезни такие:
- боль в сердце, связанная с физическими нагрузками;
- нарастание отеков и одышки;
- пациентов беспокоит боль, не имеющая четкой локализации.
У молодых лиц диабетическая кардиопатия часто протекает без выраженных симптомов.
Диета при повышенном давлении для мужчин и женщин
Высокое артериальное давление (АД) возникает по нескольким причинам. Это наследственные факторы, хронические заболевания почек, сосудов и сердца. Гипертоническая болезнь встречается у больных самых разных возрастных категорий: от грудничков до людей преклонного возраста.
Не всегда высокое давление можно назвать гипертонической болезнью. В норме у здорового человека повышение артериального давления наблюдается при употреблении определенных продуктов (кофе, энергетики, острые блюда, сахар, соль). При попадании в организм они стимулируют сужение сосудистой сетки, и ускорение кровообращения на короткий отрезок времени – от часа до двух.
Зная о таких свойствах, многие используют их в качестве стимуляторов, чтобы взбодриться, согреется или повысить настроение. Для людей, не подверженных гипертензии, они безопасны, а вот у гипертоников могут спровоцировать головные боли и кратковременное помутнение сознания. На некоторое время повышают давление физические нагрузки, стрессы и беременность на определенных триместрах.
Различают несколько стадий этого заболевания, характеризующихся различной симптоматикой:
- первая – средние показатели тонометра колеблются до 159 до 99, периодически АД приходит в норму;
- вторая – средние показатели – 179 на 109, наблюдаются гипертонические кризы, АД в норму возвращается крайне редко;
- третья – показания манометра выше 180 на 110, в норму уже не возвращается.
Гипертоническим кризом принято называть резкие скачки на повышение давления, они характеризуются резким ухудшением состояния больного, мигренями, рвотой, слабостью, судорогами.
Как проявляется
Можно выделить несколько основных симптомов:
- периодические носовые кровотечения;
- головные боли в области висков;
- нечеткость зрения;
- появление отеков;
- спутанность сознания;
- красные пятна на лице при занятиях спортом;
- тахикардия;
- усталость и нарушения сна.
Основными причинами гипертонии принято считать общие нарушения системы кровообращения по причине неправильного образа жизни. Сюда относятся:
- частое столкновение со стрессовыми ситуациями;
- нервная работа;
- травмы сосудов и головы;
- плохая наследственность.
Провоцируют гипертонию прогрессирующие патологии:
- атеросклероз;
- диабет;
- болезни почек и надпочечников.
У женщин спровоцировать развитие заболевания могут:
- прием гормональных препаратов;
- патологии яичников;
- беременность;
- климакс.
У мужчин проблемы возникают из-за:
- злоупотребления спиртным;
- курения;
- неправильного питания.
Но основной причиной гипертензии согласно статистике считаются малоподвижный образ жизни и ожирение.
Наше самочувствие напрямую зависит от того, что мы едим. Проблемы со здоровьем в раннем возрасте возникают из-за несбалансированного питания, неурегулированных пищевых привычек и переедания. Многие недоумевают: как правильное питание при высоком давлении может помочь больному? Ведь пищеварительная система не связана с деятельностью сосудов и сердечной мышцы. На самом деле именно диета при повышенном давлении чрезвычайно важна.
Все вещества, поступающие к нам в организм, оказывают положительное либо отрицательное влияние практически на все органы. Особенно у людей, которые уже страдают определенными патологиями. Так, пациенты, у которых наблюдаются нарушения в работе почек, при неконтролируемом употреблении соленого и острой пищи, чаще мучаются от приступов гипертензии, чем те, кто следит за своим рационом.
Оперативное лечение
Для лечения заболеваний сердца, вызванных сахарным диабетом, применяются препараты таких групп.
- Противогипертонические средства. Целью лечения является достижение показателей артериального давления меньше 130 / 90 мм. Однако если сердечная недостаточность осложняется почечными нарушениями, рекомендуется еще более низкое давление.
- Ингибиторы АПФ. Доказано значительное улучшение прогноза течения болезней сердца при регулярном приеме таких средств.
- Блокаторы рецепторов ангиотензина способны остановить гипертрофию сердечной мышцы. Назначаются для всех групп пациентов с нарушениями сердца.
- Бета-блокаторы способны уменьшать частоту сокращений сердца и понижать артериальное давление.
- Нитраты применяют для купирования сердечного приступа.
- Сердечные гликозиды применяют для лечения мерцательной аритмии и при выраженных отеках. Однако в настоящее время область их применения заметно сужается.
- Антикоагулянты назначаются для уменьшения вязкости крови.
- Мочегонные – назначают для устранения отеков.
Многих больных интересует, проводится ли шунтирование как лечение сердечной недостаточности. Да, проводится, ведь шунтирование дает реальные шансы на устранения препятствий в кровотоке и наладить работу сердца.
Показаниями к операции являются:
- боль за грудиной;
- приступ аритмии;
- стенокардия прогрессирующая;
- увеличение отеков;
- подозрение на инфаркт;
- резкие изменения на кардиограмме.
Радикальное устранение болезней сердца при сахарном диабете возможно при условии оперативного лечения. Операция (в том числе шунтирование) проводится с использованием современных методов лечения.
Операция при сердечной недостаточности включает в себя такие.
- Баллонная вазодилатация. Она устраняет область сужения артерии, питающей сердце. Для этого в артериальный просвет вводится катетер, по которому к суженной области артерии подводится специальный баллончик.
- Аортокоронарное стентирование. В просвет коронарной артерии вводится специальная сетчатая конструкция. Она препятствует образование холестериновых бляшек. Эта операция не приводит к значительной травматизации пациента.
- Аортокоронарное шунтирование позволяет создать дополнительный путь для крови и значительно снижает возможность рецидивов.
- Вживление кардиостимулятора применяется при диабетической кардиодистрофии. Аппарат реагирует на все изменения в сердечной деятельности и корректирует ее. Риск возникновения аритмий при этом значительно снижается.
Целью лечения любого нарушения деятельности сердца является максимальное приведение ее показателей к физиологической норме. Это способно продлить жизнь пациенту и снизить риск дальнейших осложнений.
Исследований, направленных исключительно на изучение терапии СН в популяции пациентов с верифицированным сахарным диабетом, немного. Доступная информация по эффективности лечения исходит из подгрупп больных сахарным диабетом (20-35%), сформированных в ходе клинических исследований СН. Характеристика этих подгрупп зачастую неполная и не содержит сведений о сахароснижающей терапии, тем не менее существующие данные говорят о пропорционально одинаковой эффективности диуретиков, иАПФ и β-адреноблокаторов как у больных сахарным диабетом, так и у пациентов, не страдающих этим заболеванием.
С учетом того, что абсолютный риск заболеваемости и смертности при диабете существенно выше, абсолютная эффективность лечения также выше при диабете, чем при его отсутствии. Применение таких препаратов, как триметазидин, этомоксир и дихлороацетат, способствующих переориентации метаболических процессов от окисления свободных жирных кислот к гликолизу, было протестировано на пациентах с диастолической дисфункцией миокарда и сахарным диабетом. Действие этих препаратов, несмотря на некоторые недавние перспективные результаты их применения, по-прежнему неоднозначно.
Francesco Cosentino, Lars Rydén, Pietro Francia и Linda G. Mellbin
Сахарный диабет и метаболический синдром
У многих пациентов при сахарном диабете поражается сердце. Поэтому почти у 50% людей возникает инфаркт. Причем такие осложнения могут развиться даже в раннем возрасте.
Сердечная недостаточность при сахарном диабете связана с высоким содержанием глюкозы в организме, из-за чего на сосудистых стенках откладывается холестерин. Это приводит к медленному сужению их просвета и появлению атеросклероза.
На фоне протекания атеросклероза у многих диабетиков развивается ишемическая болезнь сердца. Причем при повышенном уровне глюкозы боль в области расположения органа переносится более тяжело. Также по причине сгущения крови возрастает вероятность тромбоза.
Помимо этого, у диабетиков может часто повышаться уровень АД, что способствует возникновению осложнений после инфаркта (аневризма аорты). В случае плохой регенерации постинфарктного рубца значительно увеличивается вероятность повторных инфарктов или даже летального исхода. Поэтому крайне важно знать, что такое поражение сердца при сахарном диабете и как лечить такое осложнение.
Продолжительность жизни при диабете сокращается по причине постоянно завышенного уровня глюкозы в крови. Это состояние называют гипергликемией, которая оказывает непосредственное воздействие на формирование атеросклеротических бляшек. Последние сужают либо перекрывают просвет сосудов, что приводит к ишемии сердечной мышцы.
Большинство врачей убеждены, что переизбыток сахара провоцирует дисфункцию эндотелия – области скопления липидов. В следствие этого стенки сосудов становятся более проницаемыми и образуются бляшки.
Еще гипергликемия способствует активизации оксилительного стресса и формированию свободных радикалов, которые также оказывают отрицательное воздействие на эндотелии.
После проведения ряда исследований была установлена связь между вероятностью появления ИБС при сахарном диабете и возрастанием гликированного гемоглобина. Следовательно, если HbA1c повышается на 1%, то риск возникновения ишемии увеличивается на 10%.
Сахарный диабет и сердечно сосудистые заболевания станут взаимосвязанными понятиями, если больной будет подвержен влиянию неблагоприятных факторов:
- ожирение;
- если у кого-то из родственников диабетика был инфаркт;
- часто повышенный уровень АД;
- табакокурение;
- злоупотребление спиртными напитками;
- наличие холестерина и триглицеридов в крови.
Чаще всего при гипергликемии развивается диабетическая кардиомиопатия. Болезнь появляется при сбоях в работе миокарда у больных с нарушенной компенсацией диабета.
Нередко болезнь протекает практически бессимптомно. Но иногда пациента беспокоит ноющая боль и аритмичное биение сердца (тахикардия, брадикардия).
При этом главный орган перестает перекачивать кровь и функционирует в интенсивном режиме, из-за чего его размеры увеличиваются. Поэтому такое состояние называют – диабетическое сердце. Патология в зрелом возрасте может проявляться блуждающими болезненными ощущениями, отечностью, одышкой и дискомфортом в груди, возникающим после физической нагрузки.
Ишемическая болезнь сердца при сахарном диабете развивается в 3-5 раз чаще, чем у здоровых людей. Примечательно, что риск появления ИБС зависит не от тяжести протекания основного заболевания, а от его длительности.
Ишемия у диабетиков часто протекает без выраженных признаков, что не редко приводит к развитию безболевого инфаркта сердечной мышцы. Причем болезнь протекает волнообразно, когда острые приступы сменяются хроническим течением.
Особенности ИБС в том, что после кровоизлияния в миокард, на фоне хронической гипергликемии, начинает стремительно развиваться кардиальный синдром, сердечная недостаточность и поражение коронарных артерий. Клиническая картина ишемии у диабетиков:
- одышка;
- аритмия;
- затрудненное дыхание;
- давящие боли в сердце;
- беспокойство, связанное со страхом смерти.
Сочетание ишемии с диабетом может привести к развитию инфаркта миокарда. Причем у такого осложнения имеются некоторые особенности, такие как нарушенное сердцебиение, отек легких, сердечные боли, иррадирующие в ключицу, шею, челюсть или лопатку. Иногда у больного возникает острые сдавливающие болевые ощущения в грудки, тошнота и рвота.
К сожалению, у многих пациентов инфаркт случается потому, что они даже не подозревают о наличии диабета. А тем временем воздействие гипергликемии приводит к смертельным осложнениям.
У диабетиков вероятность развития стенокардии увеличивается в два раза. Ее основные проявления – частое сердцебиение, недомогание, потливость и одышка.
У стенокардии, возникшей на фоне СД, есть свои особенности. Так, на ее развитие воздействует не тяжесть протекания основного заболевания, а длительность поражения сердца. Кроме того, у больных с повышенным сахаром недостаточное кровоснабжение миокарда развивается гораздо стремительнее, нежели у здоровых людей.
У многих диабетиков симптомы стенокардии слабо выражены либо полностью отсутствуют. При этом у них чаще появляются сбои в сердечном ритме, что нередко заканчивается смертью.
Еще одним последствием сахарного диабета 2 типа является сердечная недостаточность, которая также, как и другие сердечные осложнения, возникающие на фоне гипергликемии, имеет свою специфику. Так, ХСН при высоком сахаре часто развивается в раннем возрасте, особенно у мужчин. К характерным симптомам болезни относят:
- отечность и посинение конечностей;
- увеличение сердца в размерах;
- частое мочеиспускание;
- быстрая утомляемость;
- увеличением массы тела, что объясняется задержкой жидкости в организме;
- головокружение;
- одышка;
- кашель.
Диабетическая миокардиодистрофия также приводит к нарушению ритма сердцебиения. Патология возникает из-за сбоя в обменных процессах, спровоцированного дефицитом инсулина, что затрудняет прохождение глюкозы через клетки миокарда. В итоге в сердечной мышце скапливаются окисленные жирные кислоты.
Протекание миокардиодистрофии приводит к возникновению очагов нарушений проводимости, мерцающей аритмии, экстрасистолии или парасистолии. Также микроангиопатия при диабете способствует поражению мелких сосудов, питающих миокард.
Синусовая тахикардия возникает при нервном либо физическом перенапряжении. Ведь ускоренная работа сердца необходима для обеспечения органа питательными компонентами и кислородом. Но если сахар в крови будет постоянно подниматься, то сердце вынужденно работать в усиленном режиме.
Развитие сердечной недостаточности
На фоне сахарного диабета у больных может развиваться сердечная недостаточность. Она имеет много особенностей течения. Для врача лечение таких больных всегда связано с определенными трудностями.
Сердечная недостаточность у пациентов с диабетом проявляется в гораздо более молодом возрасте. Женщины более подвержены болезни, чем мужчины. Высокая степень распространенности сердечной недостаточности доказано многими исследователями.
Клиническая картина болезни характеризуется такими признаками:
- увеличением размера сердца;
- развитием отеков с посинением конечностей;
- одышка, вызванная застоем жидкости в легких;
- головокружение и повышенная усталость;
- кашель;
- учащенные позывы к мочеиспусканию;
- рост массы тела, вызванный задержкой жидкости в организме.
Источник
Острая сердечная недостаточность.
Определение ОСН:
ОСН – это остро (в течение нескольких минут или часов)возникшая неспособность сердца обеспечить кровообращение на оптимальном уровне, соответствующем метаболическим потребностям организма.
В зависимости от пораженного отдела сердца различают ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярную сердечную недостаточность.
ОЛЖН – это острая сердечная недостаточность, обусловленная остро возникшим нарушением систолической и (или) диастолической функции левого желудочка и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения (МКК).
Этиология ОЛЖН:
а/ острый инфаркт миокарда;
б/ воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии);
в/ кардиомиопатии любой природы;
г/ внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз);
д/ внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии);
е/ быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН;
ж/ остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма;
з/ травмы сердца.
Патогенетические факторы:
— снижение сократительной способности левого желудочка (при сохраненной функции правого) приводит к переполнению кровью легочных сосудов, выраженному повышению гидростатического давления в МКК и пропотеванию жидкой части крови в легочную ткань.
В начальной стадии отечная жидкость скапливается в стенке альвеол, интерстициальной ткани легких (интерстициальный отек), затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек легких);
— нарушение диффузии газов в легочной ткани и усугубление таким образом гипоксемии, вызываемой основным заболеванием;
— высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического ацидоза большого количества биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), повышающих проницаемость сосудов и способствующих дальнейшему прогрессированию отека легких;
— резкое нарушение и активности сурфактанта, что в дальнейшем усугубляет отек легких и гипоксию;
— нарушение функции ЦНС и вегетативной нервной системы → возбуждение больного и, следовательно, увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, спазмирование коронарных артерий → ухудшение коронарного кровотока;
— развитие тяжелой ДН и гипоксии при отеке легких, повышается тонус периферических артерий, т.е. повышается посленагрузка и уменьшается сердечный выброс.
Клиническая картина ОЛЖН:
Сердечная астма:
— резко выраженное удушье;
— сильное чувство страха смерти и беспокойство;
— дыхание частое, поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа;
— вынужденное полувозвышенное или сидячее положение больного;
— выраженный акроцианоз;
— кожа покрыта холодным потом;
— пульс нитевидный, часто аритмичный;
— низкое АД (однако у больных с АГ возможно высокое АД);
— глухость сердечных тонов, акцент II тона на легочной артерии;
— мелкопузырчатые хрипы и крепитация в нижних отделах легких;
— R-логические признаки венозного застоя, венозное полнокровие, расширение корней легких.
Альвеолярный отек легких:
— клокочущее дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»);
— кашель с отделением пенистой розовой мокроты;
— вынужденное, полувозвышенное или сидячее положение;
— акроцианоз, холодный пот;
— нитевидный, аритмичный пульс;
— артериальная гипотензия;
— глухость тонов сердца, акцент II тона на легочной артерии;
— притупление перкуторного звука в нижних отделах легких;
— крепитация и влажные хрипы над нижними отделами легких и даже выше;
— R: венозное полнокровие легких, увеличение корней легких (форма «бабочки»), округлые, очаговые тени, разбросанные по всем полям.
Кардиогенный шок (крайняя степень ОЛЖН):
— симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная, «мраморная» влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела);
— нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже – возбуждение);
— олигурия (уменьшение диуреза < 20 мл/час), при крайне тяжелом течении – анурия;
— снижение САД < 90 мм рт.ст. (даже < 80 мм рт.ст.), а у лиц с предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.; длительность гипотензии более 30 мин.;
— снижение пульсового АД до 20 мм рт.ст. и ниже;
— снижение среднего АД менее 60 мм рт.ст. (ДАД + 1/3 пульсового АД).
Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН).
ОПЖН – это острая сердечная недостаточность, обусловленная остро возникшей дисфункцией правого желудочка, характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в большом круге кровообращения (БКК).
Этиология ОЛЖН:
— тромбоэмболия легочной артерии;
— инфаркт миокарда правого желудочка;
— тампонада сердца;
— клапанный пневмоторакс;
— астматический статус;
— массивный экссудативный плеврит;
— тяжелая распространенная пневмония.
Клиническая картина ОПЖН:
— выраженное набухание шейных вен;
— симптом Куссмауля (усиление набухания шейных вен на вдохе);
— патологическая пульсация в эпигастральной области и нередко во II межреберье слева от грудины;
— тахикардия;
— расширение правой границы сердца (не всегда выявляется), акцент и раздвоение II тона на легочной артерии;
— систолический шум над мечевидным отростком;
— болезненное набухание, увеличение печени, положительный симптом Плеша (надавливание на болезненную увеличенную печень вызывает усиление или появление набухания шейных вен);
— ЭКГ – признаки острой перегрузки правого желудочка (глубокие зубцы S1 – QIII, высокий зубец R в V1-2, глубокий S в V5 – V6, депрессия SТ в I, II, aVL, подъем SТ в III, aVF и V1-2 и др.
Острая бивентрикулярная недостаточность:
развивается тогда, когда патологический процесс, вызвавший ОЛЖН, прогрессирует, ОЛЖН не купируется и к ней присоединяется правожелудочковая недостаточность.
Клиника характеризуется преобладанием правожелудочковой недостаточности, симптоматика левожелудочковой недостаточности сохраняется, но значительно ослабевает, уменьшаются явления застоя в легких.
Лечение ОЛЖН:
1/ Нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции:
— морфин 1%, в/в медленно 1 мл в 10 мл натрия хлорида или 5% глюкозы (или п/к) → уменьшается одышка, снимаются напряжение и беспокойство больного, купируется болевой синдром при инфаркте миокарда. Но возможны значительное угнетение дыхания и снижение АД;
— дроперидол 0,25% р-р 1-2 мл в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в медленно или
— седуксен 0,5% р-р 1-2 мл в/в в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида → оказывают седативное действие, не вызывают свойственных морфину побочных эффектов. Вводить под контролем АД!
— натрия оксибутират – рекомендуется больным с тенденцией к снижению АД; в/в 4-6 г препарата (20-30 мл 20% р-ра) очень медленно 6-10 минут → выраженный седативный эффект, нормализация АД.
2/ Уменьшение преднагрузки (венозного возврата крови к сердцу):
— нитроглицерин – уменьшает преднагрузку, расширяет коронарные артерии, улучшает коронарный кровоток – 0,5 мг под язык с интервалом 15-20 минут (повторять 3-4 раза в течение часа), при выраженных явлениях застоя в легких – в/в капельно 5 мл 1% р-ра в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы – 5 капель в минуту. АД должно быть не ниже 90-100/60 мм рт.ст.;
— натрия нитропруссид – смешанный вазодилататор, уменьшает пред- и постнагрузку, в/в капельно, при тяжелом и бурно протекающем отеке, особенно на фоне артериальной гипертензии; 30 мг растворить в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида, раствор защитить темной бумагой от действия света (6 капель в минуту). АД должно быть не ниже 90/60 мм рт.ст.;
— наложение жгутов (турникетов) или манжеток от аппарата измерения АД (уменьшают преднагрузку). В качестве жгута можно использовать широкие резиновые трубки. Жгуты накладываются на 15 см ниже паховой области и на 9 см ниже плеча. Одновременно следует пережимать только 3 конечности. Каждые 15-20 минут один из жгутов необходимо снимать и накладывать его на свободную конечность. Артериальный пульс должен прощупываться дистально по отношению к каждому жгуту или манжетке, т.е. пережимаются вены, а не артерии. Метод противопоказан при наличии тромбофлебита или варикозного расширения вен.
3/ Разгрузка малого круга кровообращения (МКК).
Диуретики:
— фуросемид 40 мг 1-2 минуты в/в медленно, через 60-80 минут при отсутствии эффекта еще 40 мг. Эффект наступает через несколько минут и продолжается 2-3 часа (выделяется до 2-х л мочи);
— урегит (этакриновая кислота) в/в 50 мг.
Контроль АД!
4/ Снижение давления в МКК и БКК.
Если отсутствуют натрия нитропруссид, нитроглицерин + высокое АД → ганглиоблокаторы:
— арфонад 0,1% р-р – 250 мг растворить в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида – в/в капельно;
— пентамин в/в 50-100 мг (1-2 мл 5% р-ра) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и по 3-5 мл этой смеси вводят в вену с интервалом 5-10 минут до получения эффекта. Контроль АД (измерять каждые 2-3 минуты) или
— можно клофелин 1 мл 0,01% р-ра в/в медленно;
— в/в капельно 2,4% р-р эуфиллина 10 мл в 200 мл натрия хлорида (рекомендуется при бронхоспазме и противопоказан при инфаркте миокарда).
5/ Оксигенотерапия.
Ингаляции увлажненного кислорода, через носовые катетеры: скорость подачи – 8 л/минуту (40%-60% концентрация кислорода).
6/ Разрушение пены в альвеолах.
Использование пеногасителей:
— ингаляции кислорода, пропущенного через 70о спирт – исчезает клокочущее дыхание через 10-15 минут;
— в/в введение 96о этилового спирта с 15 мл 5% р-ра глюкозы;
— ингаляции 2-3 мл 10% спиртового р-ра антифомсилана в течение 10-15 минут.
После предварительного применения седативных средств больные значительно лучше переносят ингаляции пеногасителя.
7/ Повышение сократительной способности миокарда.
Сердечные гликозиды – осторожно! Только при тахисистолической форме мерцательной аритмии или трепетании предсердий;
— на фоне ↓ АД – допмин или добутрекс.
8/ Уменьшение альвеолярно-капиллярной проницаемости:
— ГКС – при респираторном дистресс-синдроме с резким повышением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран при инфекции, травме, шоке, аспирации, панкреатите, на фоне снижения АД.
Критерии купирования отека легких и транспортабельности больных:
— уменьшение одышки до 22-26 в минуту;
— исчезновение пенистой мокроты;
— исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких;
— уменьшение цианоза;
— отсутствие рецидива отека легких при переводе больного в горизонтальное положение;
— стабилизация гемодинамики.
Больного транспортируют на носилках с поднятым головным концом, в ряде случаев (при узких лестничных пролетах) – на стуле.
Госпитализация в блок интенсивной терапии, минуя приемное отделение.
Эпидемиологические аспекты хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Частота ХСН в возрастной группе до 65 лет составляет 1%, в группе 65-74 лет – 4-5% и около 10% у лиц старше 75 лет. По результатам Фремингемского наблюдения, частота ХСН удваивается каждое десятилетие, при этом отмечается незначительное преобладание среди больных лиц мужского пола. Наличие ХСН в 4 раза повышает риск летальности. Риск внезапной смерти у этих больных увеличивается в 5 раз по сравнению с группой контроля. Прогноз летальности сопоставим с таковым у онкологических б-х.
Частота ХСН как причины смерти в настоящее время возросла в 4 раза по сравнению с 1968 годом. Госпитальная летальность составляет 7-10%. Выживаемость мужчин составляет в среднем 1,7 года, женщин – 3,2 года. У пациентов старше 65 лет смертность от ХСН выходит на 1-е место.
Причины развития и прогрессирования ХСН:
а/ поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность (миокардиты, дилатационная кардиомиопатия, атеросклеротический кардиосклероз, сахарный диабет, гипер- или гипотиреоз и т.д);
б/ перегрузка сердечной мышцы:
— давлением (стенозы митрального, трикуспидального клапанов, устья аорты, артериальная гипертензия);
— объемом (недостаточность клапанов сердца, выраженная анемия);
— комбинированная (сложные пороки сердца);
в/ нарушение диастолического наполнения желудочков:
— гипертрофическая кардиомиопатия;
— констриктивный перикардит.
Классификация ХСН (Н.Д.Стражеско, В.Х.Василенко):
I стадия – начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения, утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают, трудоспособность понижена.
II А стадия – признаки застойных явлений по малому (чаще) или большому кругу кровообращения. Трудоспособность резко ограничена.
II Б стадия – характеризуется выраженным нарушением гемодинамики и водно-электролитного обмена. Застойные явления по большому и малому кругу. Характерны выраженные отеки и водянки полостей. Трудоспособность утрачена.
III стадия – конечная, дистрофическая стадия ХСН с необратимыми изменениями во внутренних органах, признаки сердечной кахексии. Трудоспособность утрачена.
Диагностические критерии ХСН:
пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ; набухание шейных вен;
хрипы в легких; Большие критерии
кардиомегалия; отек легких; ритм «галопа». отек лодыжек; ночной кашель; одышка во время физической нагрузки;
увеличение печени; Малые критерии
выпот в плевральной полости (чаще справа); синусовая тахикардия; уменьшение ЖЕЛ на 30% и более.
Осложнения ХСН:
нарушения ритма сердца; тромбоз глубоких вен; тромбоэмболия; ХПН; кардиальный цирроз печени; нарушение мозгового кровообращения; внезапная смерть.
Инструментальные методы диагностики ХСН:
ЭКГ; R-исследование органов грудной клетки; ЭхоКГ (определяется толщина стенок миокарда); функция внешнего дыхания (ФВД); компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ); катетеризация камер сердца; коронарная ангиография; контроль веса пациентов (проводить постоянно); уменьшение веса в период активного лечения ухудшения ХСН является благоприятным показателем; увеличение веса на 2 кг и более в неделю требует дополнительного врачебного контроля. Уменьшение веса пациента на 5-7% в течение последних 5-7 месяцев, несмотря на лечение, является неблагоприятным показателем (развитие «сердечной кахексии»).
Современные принципы лечения и медицинской реабилитации ХСН:
питание: 5-6 раз/сут., 1900-2500 ккал/сут. в зависимости от веса больного; ограничение жидкости до 1500 мл/сут. и соли до 2-4 г/сут. + разгрузочные дни при ожирении и выраженной ХСН; режим: труда и отдыха; при II—III ст. ХСН – постельный режим, кислородный режим (пребывание на свежем воздухе, оксигенотерапия или гипербарическая оксигенация); медикаментозная терапия:
— ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл, трандолаприл);
— диуретики (фуросемид, верошпирон, гипотиазид);
— β-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, карведилол);
— сердечные гликозиды (дигоксин).
Source: skorayaborisov.blogspot.com
Источник