Острая сердечная недостаточность атеросклеротический кардиосклероз
С каждым годом среди людей, приходящих ко мне на прием, возрастает число пациентов с хронической патологией, особенно системы кровообращения. Атеросклеротический кардиосклероз — диффузное заболевание, обусловленное поражением коронарных артерий холестериновыми бляшками, вследствие которого развивается хроническая кислородная недостаточность мышечной ткани. По причине этого сердце утрачивает способность адаптироваться к повышению нагрузки.
О болезни
Причиной этого заболевания является атеросклероз — это хронический процесс в сосудистой стенке артериол среднего и крупного калибра, в основе которого лежат накопление холестерина, разрастание рубцовой ткани и сужение просвета сосуда.
В международной классификации заболеваний (МКБ 10) кардиосклероз кодируется в группе ишемической болезни сердца (ИБС):
- I25 — хроническая ИБС:
- 0 — атеросклеротическая кардиоваскулярная болезнь.
На приеме данное состояние я диагностирую у пациентов с длительным течением ишемической болезни сердца и ее последствиями (стенокардией, инфарктом миокарда, нарушениями ритма, недостаточностью кровообращения).
Причины возникновения
На сегодняшний день установлено, что атеросклеротический кардиосклероз — заболевание, обусловленное сочетанием множества факторов. На некоторые из них возможно влиять теми или иными терапевтическими мерами. Благоприятной основой для отложения холестерина является наличие повреждений внутренней выстилки сосуда (интимы).
Риски развития атеросклеротического кардиосклероза:
- Немодифицируемые (неизменяемые):
- генетическая предрасположенность (наследственные дислипидемии);
- возраст (мужчины старше 40, женщины — 50 лет);
- мужской пол (эстрогены, продуцируемые во время менструального цикла, защищают сосуды от пропитывания холестерином).
- Модифицируемые (изменяемые):
- дислипидемия, вызванная нерациональным питанием;
- артериальная гипертензия;
- табакокурение, алкоголь;
- избыточная масса тела, метаболический синдром;
- нарушения обмена углеводов (гипергликемия, сахарный диабет);
- тахикардии;
- малоподвижный образ жизни;
- хронический стресс;
- гипергомоцистеинемия (избыток данной аминокислоты вызывает повреждения интимы сосуда, на которые легче прикрепляться холестерину).
В основе развития атеросклеротического кардиосклероза выделяют:
- Сочетанное нарушение обмена белков и жиров. Ранее главную роль отдавали гипердипидемии — повышенной концентрации жиров в сыворотке пациента, обусловленной избыточным их потреблением. На сегодняшний день доказано, что значительную роль в отложении холестериновых бляшек играет дисбаланс между «хорошими» (высокой плотности — ЛПВП) и «плохими» (низкой и очень низкой плотности — ЛПНП, ЛПОНП) липопротеидами.
- Гормональный дисбаланс. Инсулинорезистентность, сахарный диабет, гипотиреоз способствуют накоплению холестерина во внутреннем слое клеток (эндотелии) артериол.
- Гемодинамическую нагрузку. Постоянное высокое сопротивление крови при гипертонической болезни способствует быстрому развитию патологических процессов в сосудистом русле.
- Нервный фактор. Постоянные стрессы, конфликты, недосыпание, неблагоприятный психоэмоциональный фон ведут к нарушению контроля над метаболизмом белков и липидов и расстройствам тонуса сосудов.
- Непосредственное состояние стенок сосудов. На неповрежденной интиме венечных артерий атеросклеротическая бляшка не образуется. Поэтому наличие возрастных изменений, инфекционного процесса, тромбоза облегчает построение холестеринового отложения.
Основная опасность данного заболевания состоит в том, что холестериновые бляшки по мере увеличения в размере теряют свою стабильность, на их поверхности образуются язвочки, наслаиваются тромботические массы. В конечном итоге поражённый сосуд полностью перекрывается, развивается ишемия миокарда. Только после этого появляются симптомы, с которыми пациент и обращается к врачу.
Если пораженные сосуды мелкого калибра, со временем кровоснабжаемые участки сердечной мышцы прорастают соединительнотканными волокнами, которые замещают кардиомиоциты, постепенно снижая сократительную способность миокарда. В случае закупорки более крупного венечного сосуда развивается клиника острого коронарного синдрома с некрозом ткани сердца и замещением нефункционирующего участка фиброзным рубцом.
Типичные симптомы
Атеросклеротический кардиосклероз не имеет яркой симптоматики до тех пор, пока компенсаторные возможности кровотока поддерживают доставку кислорода на должном уровне в участок, питаемый пораженным сосудом. Яркая клиника присутствует в случае критического сужения просвета артериолы.
На некоторых участках миокарда за длительное время накопления холестерина образовываются новые обходные пути кровоснабжения или сама бляшка вершиной растет в сторону наружной стенки сосуда, а просвет остаётся неизмененным.
При данном заболевании будут присутствовать общие клинические признаки атеросклероза:
- ксантелазмы (подкожные скопления холестерина, чаще вокруг глаз);
- ксантомы (бородавчатые отложения холестерина на локтевых и ладонных изгибах, вдоль сухожилий);
- преждевременное старение, увядание кожи;
- ранняя седина;
- повышенное оволосение ушных раковин;
- хронический панкреатит.
Проявления атеросклеротического кардиосклероза со стороны сердца обусловлены снижением массы функционирующих мышечных клеток. Все симптомы будут указывать на хроническую сердечную недостаточность:
- одышка при физических нагрузках;
- ортопноэ (неудовлетворенность дыханием в горизонтальном положении);
- снижение толерантности к физическим нагрузкам;
- общее недомогание, повышенная утомляемость, сонливость;
- отеки на ногах;
- учащённое сердцебиение;
- приступы головокружения, сниженное настроение;
- ночной кашель.
Так как атеросклерозом поражаются и артериолы крупного калибра, дополнительно у пациента могут наблюдаться симптомы стенокардии: боли в грудной клетке в ответ на физические и эмоциональные нагрузки, которые купируются приемом «Нитроглицерина» и отдыхом.
Постепенное вовлечение в патологический процесс проводящей системы может спровоцировать нарушения сердечного ритма:
- синусовую или желудочковую тахикардию;
- фибрилляцию предсердий;
- атриовентрикулярные блокады;
- блокады ножек пучка Гисса.
Как установить диагноз
Диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» можно установить только на основе детального обследования пациента на предмет поражений миокарда, закупорки венечных сосудов и дислипидемических изменений в сыворотке крови.
План обследования пациента с подозрением на атеросклеротический коронарокардиосклероз включает:
- Лабораторное исследование крови:
- уровень холестерина, фракции липопротеидов;
- сахар крови, гликозилированный гемоглобин (HBA1c);
- тест толерантности к глюкозе;
- биохимическое исследование — креатинин, мочевина, АЛТ, АСТ;
- коагулограмма, международное нормализированное соотношение (МНО);
- гемоглобин, гематокрит;
- натрийуретический пептид.
- Электрокардиография:
- стандартная в покое (12 отведений);
- с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест);
- суточный мониторинг по Холтеру.
- ЭхоКГ (ультразвуковое исследование точно покажет степень гипертрофии миокарда, фракцию выброса, размеры камер сердца, состояние клапанной системы). В последнее время в практику вводится стресс-эхокардиография — исследование выполняется в комбинации с физической нагрузкой на тредмиле или велоэргометре.
- Сцинтиграфия миокарда (ОФКЭТ, ПЭТ). Суть метода состоит во внутривенном введении радионулидного маркера (технеция99). Исследуется качество кровоснабжения сердечной мышцы (чем оно лучше, тем больше радиофармпрепарат накапливается в ткани, хорошо питаемые места имеют яркое свечение). Наибольшую диагностическую информативность имеет данное сканирование в комплексе с нагрузочными пробами.
- Компьютерная томография:
- КТ-визуализация коронарных артерий без введения контраста — индекс кальцификации (холестериновые бляшки в процессе своего роста проходят стадию отложения в них кальция, который можно увидеть на сканировании);
- КТ-коронарография — исследование венечных артерий с использованием внутривенного контраста.
- Инвазивная коронарография. Наиболее доступный метод визуализации атеросклеротических поражений сосудов сердца. Во время процедуры через бедренную артерию в коронарные вводится проводник с контрастным веществом и при помощи рентгена определяется место сужения.
Все методы визуализации сердца помогут провести дифференциальный диагноз между различными видами кардиосклероза (постинфарктным, атеросклеротическим, миокардитическим).
Клинический случай
С 2014 года у меня наблюдается пациент Б. 1951 года рождения с диагнозом ИБС. Стенокардия напряжения, II функциональный класс. Атеросклеротический и постинфарктный (2013) кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II степени. Сердечная недостаточность IIA. Пациент имел избыточную массу тела (ИМТ 30.4), стаж курения 22 года.
В начале лечения пациент жаловался на боли в груди и одышку, возникающие при подъеме на 3-й этаж, отеки голеней к вечеру, общую слабость. Артериальное давление колебалось в пределах 150—160/90 мм. рт. ст., пульс — 89 уд./мин.
По результатам дополнительных исследований установлено повышенное количество холестерина, триглицеридов в крови, глюкоза 5,8 ммоль/л.
За 4 года лечения пациенту удалось перейти на здоровое питание, бросить курить, снизить вес на 22 килограмма. Регулярная физическая активность помогла повысить толерантность к нагрузкам, стабилизировать артериальное давление, а ограничение соли и воды позволило отказаться от приема «Фуросемида», снизить дозировку «Эналаприла».
На данный момент состояние сердца пациента Б. остаётся удовлетворительным. Эпизоды приема «Нитроглицерина» не чаще 1—2 раз в неделю. Удается удерживать уровень холестерина ниже 4,9 ммоль/л.
Лечение и наблюдение у врача
Атеросклеротический кардиосклероз — медленно прогрессирующее заболевание, отсутствие терапии которого приводит к несостоятельности сердечной мышцы (участки отмерших мышечных клеток замещаются соединительной тканью).
Учитывая особенности данного состояния, я выделяю основные направления терапии заболевания:
- по мере возможности компенсация основного заболевания;
- симптоматическая коррекция (устранение отечного синдрома, восстановление ритма, поддержка сократительной функции миокарда);
- гиполипидемическая терапия;
- модификация образа жизни;
- профилактика осложнений.
План лечения атеросклеротического кардиосклероза должен вмещать в себя:
- Комплекс физической активности, отказ от курения, алкоголя.
- Специальный рацион питания: ограничение поступления в организм натрия, воды, ненасыщенных жиров, газообразующих продуктов, кофе, крепкого чая. Дробный 5—6-разовый режим приема пищи. Регулярное взвешивание.
- Гиполипидемические средства («Аторис», «Розувастатин»).
- Диуретики («Фуросемид», «Трифас», «Верошпирон»).
- Ингибиторы АПФ («Энап», «Лизиноприл»).
- Бета-адреноблокаторы («Бисопролол»).
- Антиагреганты («Кардиомагнил», «Клопидогрель»).
- При необходимости:
- yитраты («Нитроглицерин»);
- cердечные гликозиды («Дигоксин»).
Профилактика ухудшения состояния
Клиническая картина коронаросклероза усугубляется по мере разрастания холестериновых бляшек и очагов фиброза. Все меры профилактики направлены на максимальное сохранение сократительной способности миокарда — предупреждение прогресса сердечной недостаточности.
Помимо грамотно подобранной медикаментозной терапии и контроля факторов риска, пациенту могут понадобиться:
- имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
- постановка искусственного водителя ритма;
- хирургические методы реваскуляризации миокарда (стентирование, аортокоронарное шунтирование).
Совет специалиста
Успешность лечения, продолжительность и качество жизни пациента во многом зависят от его мотивации и способности изменить отношение к себе.
Своим пациентам я рекомендую придерживаться нескольких правил.
- Относиться к ограничениям в питании не как к жесткой диете, а как к возможности перейти на здоровый и сбалансированный рацион.
- Выработать у себя привычку каждое утро выполнять легкую зарядку, гулять пешком более 4 км.
- Систематически принимать назначенные препараты, вести дневник артериального давления, пульса.
- Всегда при себе иметь лекарства для неотложной помощи (рекомендованные доктором).
- Контролировать вес. Рекомендовано снизить ИМТ до уровня <29 кг/м2. Также взвешивание 2—3 раза в неделю поможет вовремя заметить излишнее накопление жидкости в организме.
- Полностью отказаться от табака и алкоголя.
- При стабильном течении заболевания посещать своего доктора 1 раз в 6 месяцев.
- Знать тактику поведения в случае развития аритмии и острых болей за грудиной, обучить правильному алгоритму реагирования родственников.
Осложнения: что является причиной смерти
Прогрессирующая сердечная недостаточность может привести к:
- аритмиям (чаще всего желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий);
- тромбоэмолии сосудов головного мозга;
- застойной пневмонии;
- печеночной недостаточности.
Основная причина смерти при атеросклеротическом кардиосклерозе — остановка сердца вследствие нарушений ритма и недостаточности кровообращения.
Выводы
Сложность лечения пациентов с атеросклеротическим кардиосклерозом состоит в том, что это заболевание имеет множество причин и сочетается с другими патологиями (артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ожирением). К сожалению, продолжительность жизни пациентов с клинически выраженной сердечной недостаточностью, вызванной АК, не превышает 8 лет.
Источник
Кардиосклероз – патологическое замещение рабочей мышечной ткани сердца жесткой соединительной тканью, не несущей функциональной нагрузки. Неэластичная замена неспособна к сокращению и проведению импульсов.
В кардиологии заболевание расценивается, как одно из проявлений поражения миокарда, вызванного дефицитом или остановкой кровоснабжения, иначе ишемической болезнью сердца (ИБС). Кардиосклероз классифицируют на четыре разновидности:
- миокардитический кардиосклероз – осложнение воспалений мышечной оболочки сердца (миокардита);
- постинфарктный кардиосклероз – последствия некроза (отмирания) участка миокарда;
- первичный кардиосклероз – результат врожденных патологий внутреннего слоя оболочки стенок миокарда и соединительной ткани;
- атеросклеротический кардиосклероз.
По МКБ-10 заболеванию присвоен код I25.1.
Механизм развития
Атеросклеротический кардиосклероз развивается на фоне коронарного атеросклероза и представляет собой цепочку нарушений, связанных с поражением левой и правой коронарных артерий. Коронарные (другое название венечные) артерии – это единственный источник, обеспечивающий бесперебойную подачу артериальной крови к сердцу.
При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушение гемодинамики (движения крови) и кислородное голодание сердечной мышцы является следствием сужения просвета коронарных артерий. В свою очередь, причиной стеноза (сужения) сосудистого русла выступают патологические отложения холестерина на внутренней стенке артерий (интиме, эндотелии) – атеросклероз.
Холестерин эндогенный, вырабатываемый гепатоцитами (клетками печени), и холестерин экзогенный, поступающий с пищей, необходимы организму:
- в качестве основы для половых и стероидных гормонов;
- как активные участники межнейронных связей головного спинного мозга;
- для правильного липидного обмена, усвоения витамина D и желчных кислот.
При соединении холестерина с белками крови образуются липопротеины (транспортные липиды). В составе липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) преобладает жир. Их задачей является доставка липидов из печени в клетки организма для обеспечения выше перечисленных функций.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) в большей степени состоят из белка. ЛПВП отвечают за своевременное очищение артерий от избытка ЛПНП и ЛПОНП и перемещение их в печень для переработки и выведения. Отлаженный процесс липидного обмена дает сбой при гиперхолестеринемии (увеличении концентрации холестерина в крови за счет повышения ЛПНП-фракции).
Излишки низкоплотных липопротеинов «застревают» в микротрещинах эндотелия. Такое внутрисосудистое отложение со временем разрастается, трансформируется в твердую холестериновую бляшку, которая частично блокирует артериальный кровоток.
НК (недостаточность кровообращения) или ишемия становятся причиной органической и функциональной неполноценности миокарда, замены работоспособной ткани на соединительные волокна. Постепенно замещенные участки деформируются в рубцы, что еще больше затрудняет работу миокарда. При окклюзии (абсолютной непроходимости сосуда) сердечная деятельность останавливается. Отсутствие экстренной реанимации приводит к смерти пациента.
Справка! Атеросклеротические бляшки – гетерогенная субстанция, состоящая из липидов (в большей степени), соединительных волокон, солей кальция, кровяных клеток.
Разновидность ИБС – атеросклеротический кардиосклероз – диагностируется у мужчин в возрасте 45+, у женщин после 50-55 лет. Гендерное различие обусловлено прекращением в женском организме синтеза половых гормонов, которые защищают эндотелий в репродуктивном периоде.
Причины гиперхолестеринемии и атеросклероза
Атеросклероз развивается под влиянием корреляционных факторов: гиперхолестеринемии и наличия микроповреждений эндотелия. Норма общего холестерина в крови для взрослых – 3,2-5,2 ммоль/л. Патологически завышенными считаются результаты анализа > 7,7 ммоль/л.
К повышению ЛПНП и ЛПОНП в крови приводят:
- нездоровые пищевые привычки (чрезмерное содержание в рационе жирной и сладкой пищи);
- низкая физическая активность (гиподинамия);
- длительная психоэмоциональная нестабильность (стрессовое состояние);
- хронические заболевания желчного пузыря и печени;
- мальабсорбция – нарушение резорбции (всасываемости) питательных веществ в кишечнике.
Гиперхолестеринемия сопутствует сахарному диабету и иным нарушениям обменных процессов. Микротрещины эндотелия появляются в результате агрессивного влияния никотина, алкоголя, некоторых лекарственных препаратов. Повреждения интимы вызывают:
- болезни, связанные с нарушением состава крови (в том числе, метастазирующий рак и сахарный диабет);
- высокое давление на стенки сосудов – артериальная гипертония.
Хрупкость артерий и трещинки могут быть следствием гиповитаминоза.
Внутренний слой коронарных и всех остальных артерий находится под охраной плоских клеток крови – тромбоцитов. Они же отвечают за свертываемость крови. Когда на интиме появляется микротрещина, тромбоциты (в большом количестве) стараются «заклеить» повреждение.
Из-за идентичного заряда молекул ЛПНП и тромбоцитов, к трещине притягиваются излишние жиры, что и является началом формирования холестериновых отложений. На первых порах образуется пятно, далее оно увеличивается по объему и площади, превращается в бляшку – препятствие для кровотока. Затем бляшка кальцинируется и трансформируется в твердый нарост – причину НК и атеросклеротического коронарокардиосклероза.
Формы болезни
Атеросклеротический кардиосклероз классифицируют по степени и масштабам поражения миокарда. Различают две формы заболевания:
- Очаговая. Отличается затрудненной диагностикой. По площади поражения отдельных миокардических участков подразделяется на мелкоочаговую (склерозированная зона менее 2 мм) и крупноочаговую (зона склероза более 2 мм). Протекает практически бессимптомно, пока рубцовые очаги не разрастаются до крупных размеров.
- Диффузная. Характеризуется генерализованным распространением соединительной ткани в миокарде. Сердечная мышца приобретает смешанную (диффузную) структуру. В измененных участках образуются рубцы, некрозы. Обширные поражения сопровождаются выраженными симптомами, характерными для ИБС.
В случае когда атеросклероз развивается одновременно в коронарных артериях и центральном сосуде (аорте), риск диффузного кардиосклероза увеличивается. Кроме того, при расширении и растягивании стенок аорты (аневризме) из-за увеличения объема холестериновых бляшек возникает опасность разрыва сосуда и мгновенного летального исхода.
Осложнения
Атеросклеротический кардиосклероз приводит к нарушению ритмичности сокращений сердца. Вследствие того, что проводимый импульс «спотыкается» о зарубцевавшийся участок миокарда сбивается частота ударов сердца. Виды сбоев:
- брадикардия – замедление ритма. ЧСС (частота сердечных сокращений) менее 60 ударов/мин.;
- тахикардия – ЧСС более 140 ударов/мин. без физической нагрузки;
- экстрасистолия – неравномерное сокращение отделов сердца (наиболее характерная для кардиосклероза патология);
- мерцательная аритмия – хаотичное сокращение (в предсердиях ритм замедляется, в то время как желудочки сокращаются до 140-150 раз/мин.).
Справка! Норма ЧСС в состоянии покоя для взрослого человека колеблется от 60 до 90 ударов/мин.
Нестабильная работа миокарда приводит к развитию:
- ХСН (хронической сердечной недостаточности);
- острого некроза участка миокарда (инфаркт);
- застойных явлений в легких и отеку легких;
- кардиомиопатии;
- внезапной остановки сердечной деятельности (коронарной смерти).
Основным клиническим синдромом патологических изменений при кардиосклерозе является стенокардия (дисбаланс потребности миокарда в кислороде и обеспечением сердечной мышцы кровью).
Симптоматика
Атеросклеротический кардиосклероз прогрессирует в замедленном режиме. Первичные симптомы не имеют выраженной специфики. Изменения в миокарде проявляются незначительной одышкой, хронической сонливостью и усталостью, ускоренной утомляемостью, покалыванием в подключичной области (слева).
Пациенты отмечают учащение пульса, бледность кожных покровов, непродолжительное онемение пальцев левой руки. По мере увеличения склерозированных участков возникают резкие загрудинные боли (синдром стенокардии). Периодически «колет сердце», при этом болевые проявления ощущаются не только в области сердца, но и с левой стороны тела (под лопаткой, под ключицей, в руке).
Развиваются:
- диспноэ (одышка);
- нарушение ЧСС (тахикардия, брадикардия);
- болезненные ощущения в подложечной области, сопровождаемые тошнотой;
- сухой грудной кашель;
- инсомния (бессонница).
В более поздней стадии к перечисленным признакам присоединяются симптомы ишемической болезни сердца. Отекает лицо и нижние конечности. Возникают головокружения, периодическое помутнение сознания, страх смерти, маниакальная тревожность, обмороки. Приступы стенокардии длятся до 15 минут.
Одним из признаков гиперхолестеринемии служат жировые новообразования под кожей век – ксантомы
Диагностика
Диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» базируется на результатах лабораторных и аппаратных исследований. Назначение на анализы и диагностические процедуры пациент получает при предъявлении симптоматических жалоб. Характерные изменения в биохимическом анализе крови указывают на поражение миокарда.
Определяется увеличение концентрации ферментов:
- аспартатаминотрансферазы (АЛТ);
- креатинфосфокиназы (КФК);
- лактатдегидрогеназы (ЛЛГ).
Липидограмма (липидный профиль пациента, определяющий качество жирового обмена) показывает значительное превышение нормы общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности. В общем клиническом анализе крови определяется повешенное количество тромбоцитов, несоответствие тромбокрита и тромбоцитарных индексов нормальным значениям.
Ряд патологических изменений фиксируется при проведении коагулограммы (исследование свертываемости крови). Первичное обследование сердца – ЭКГ (электрокардиограмма) выявляет зоны миокарда, утратившие способность к проводимости импульса.
В зависимости от характера и интенсивности нарушений могут быть назначены:
- трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография – УЗИ сердца внешним датчиком или трубчатым датчиком через пищевод;
- эхокардиография с допплером – исследование аорты и корональных артерий;
- стресс-эхокардиография – ультразвук сердца в спокойном состоянии и после динамичной нагрузки (физические упражнения или введение лекарственных препаратов);
- коронография – рентген коронарных артерий сердца с введением рентгеноконтрастного вещества.
По возможности проводят магнитно-резонансную или компьютерную томографию сердечно-сосудистой системы.
Лечение
Консервативное лечение атеросклеротического кардиосклероза направлено на устранение симптомов ишемии, коррекцию состава крови, улучшение кровообращения, повышение плотности и эластичности артериальных сосудов.
В запущенных стадиях болезни лекарственная терапия нецелесообразна. Для восстановления гемодинамики пациенту проводят хирургическую операцию по коррекции артерий. Независимо от выбранной тактики лечения назначают медицинскую диету «Стол №10», предназначенную для устранения гиперхолестеринемии.
Группы медикаментов
Назначаемые препараты, подразделяются на несколько фармакологических групп:
- Статины. Замедляют выработку эндогенного холестерина. В результате снижается уровень ЛПНП и компенсаторно повышается содержание ЛПВП в крови.
- Фибраты (производные фиброевой кислоты). Нормализуют липидный обмен и баланс липопротеинов разной плотности.
- Блокаторы кальциевых каналов и ангиопротекторы. Тонизируют стенки артерий, укрепляют эндотелий, усиливают сократительную способность сосудов.
- Антикоагулянты и антиагреганты. Снижают высокие показатели свертываемости крови, характерные для ишемической болезни и ее проявлений.
- Секвистранты желчных кислот. Стимулируют гепатоциты использовать для синтеза желчи излишки низкоплотных липопротеинов.
- Сердечные гликозиды – растительные стабилизаторы ритмичных сокращений миокарда.
- Витамин РР (никотиновая кислота) – активный участник обмена липидов.
- Препараты нитроглицерина для купирования приступов стенокардии.
Параллельно проводят лечение гипертонии, нарушений метаболизма и других хронических заболеваний.
Диетотерапия
Диагностированный атеросклероз, как триггер сердечно-сосудистых патологий – это неправильное пищевое поведение, наличие никотиновой зависимости, увлечение спиртными напитками. Прежде всего, пациентам кардиолога рекомендуется пересмотреть рацион, бросить курить, отказаться от алкоголя.
Диета при атеросклеротическом кардиосклерозе исключает употребление пищи, богатой животными жирами, сдобной выпечки, копченостей, колбасных изделий, еды из категории фастфуда, солений. Запрещается употреблять блюда, приготовленные посредством жарки (в том числе, на углях).
Диетическое питание организуется на базе медленных углеводов (блюда из бобовых, зерновых и злаковых культур), клетчатки и витаминов (овощи, зелень, ягоды, фрукты), продуктов, богатых Омега-кислотами (льняное масло, рыба, морепродукты, орехи). Правилами диеты показано соблюдение режима приема пищи (каждые 3-4 часа небольшими порциями).
Краткий перечень продуктов при атеросклеротической болезни
Классификация напитков
| Отказаться | Ввести в рацион на регулярной основе |
| кофе | свежевыжатые фруктовые и овощные соки |
| алкоголь (любой крепости) | ягодные компоты и кисели |
| энергетики | отвары из шиповника, липы |
| сладкие коктейли и соки |
При составлении ежедневного меню особое внимание нужно уделить соблюдению нормы суточной калорийности рациона и соотношению нутриентов.
Хирургическое вмешательство
При интенсивной отрицательной динамике болезни в лечении используют хирургические методы. В зависимости от прогрессирующих изменений может быть назначена операция одного из видов:
- коронарное шунтирование – создание искусственного русла для кровотока в обход атеросклеротического участка венечной артерии;
- резекция аневризмы – иссечение поврежденной зоны аорты сердца с последующим протезированием;
- РЧА (радиочастотная абляция) – эндоскопическое прижигание участка миокарда, блокирующего сердечные импульсы;
- ангиопластика коронарных сосудов со стентированием – расширение артерий с помощью установки стена.
В сложных случаях проводится имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).
Итоги
Атеросклеротический кардиосклероз является одной из разновидностей ишемической болезни сердца. В процессе заболевания живая работоспособная ткань миокарда заменяется нефункциональной соединительной тканью.
Образуются рубцы, нарушается свободное движение крови, насыщение сердца кислородом, проводимость импульсов, сократительная способность миокарда. Патологические изменения развиваются на фоне прогрессирующего атеросклероза аорты, коронарных артерий. Последствиями нестабильной сердечной деятельности могут стать инфаркт миокарда, ХСН, коронарная смерть.
Источник