Острая почечная недостаточность при инфаркте миокарда

Симптоматика

нарушения ночного сна;сильная утомляемость;головные боли;жажда;отеки.

Частичное или полное прекращение выделения мочи.Отеки лица, лодыжек.Набор веса.Тошноту со рвотой.Кожный зуд.Кровь в моче.Зловонный запах изо рта.

Если пропустить тревожные симптомы и ничего не делать, вследствие скопления жидкости в легких разовьются одышка, сонливость, сознание станет спутанным. На теле начнут появляться гематомы, может открыться кровотечение, и все это завершится комой.

Уремический иней — точный признак хронической недостаточности.

кровоточат десна;отек нижних и верхних конечностей;отсутствие аппетита;нарушение работы желудочно-кишечного тракта;боль в грудной клетке и костях;неприятный запах изо рта;бледность кожи, порой замечается отек коричневого или желтого цвета.

У пациента при незначительных ушибах и травмах может произойти кровотечение или гематома. При поражении женского организма наблюдается аменорея, которая характеризуется отсутствием менструальных выделений на протяжении нескольких циклов. Точным признаком хронической недостаточности является «уремический иней», при котором кожа лица и шеи покрывается белым налетом.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любых признаках прогрессирующего заболевания почек. Термин «уремия», применяемый для развёрнутой картины симптомов хронической почечной недостаточности, следует понимать не только в смысле выраженного снижения экскреции азотистых производных, но и нарушения всех симптомов почек, в том числе метаболических и эндокринных.

Полиурия и никтурия — типичные признаки консервативной стадии при хронической почечной недостаточности до развития терминальной стадии заболевания. В терминальную стадию хронической почечной недостаточности отмечают симптомы олигурии с последующей анурией.

Изменения лёгких и сердечно-сосудистой системы при симптомах хронической почечной недостаточности

Признаки застоя крови в лёгких и отёк лёгких при уремии могут наблюдаться при задержке жидкости. Рентгенологически выявляют признаки застойных явлений в корнях лёгких, имеющих форму «крыльев бабочки». Эти изменения исчезают на фоне гемодиализа. Симптомы плеврита в рамках хронической почечной недостаточности может быть сухим и экссудативным (полисерозит при уремии).

Признаки артериальной гипертензия часто сопутствует хронической почечной недостаточности. Возможно развитие симптомов злокачественной артериальной гипертензии с энцефалопатией, судорожными припадками, ретинопатией. Сохранение симптомов артериальной гипертензии на фоне диализа наблюдают при гиперрениновых механизмах.

Признаки перикардита при адекватном ведении больных хронической почечной недостаточности отмечают редко. Клинические симптомы перикардита неспецифичны. Отмечают признаки как фибринозного, так и выпотного перикардита. Для предупреждения развития симптомов геморрагического перикардита следует избегать назначения антикоагулянтов.

Поражение миокарда возникает на фоне признаков гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза. При объективном исследовании удаётся обнаружить симптомы хронической почечной недостаточности: приглушенность тонов, «ритм галопа», систолический шум, расширение границ сердца, различные нарушения ритма.

Признаки атеросклероза коронарных и мозговых артерий при симптомах хронической почечной недостаточти может иметь прогрессирующее течение. Симптомы инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, аритмии особенно часто наблюдают при инсулиннозависимом сахарном диабете в стадии почечной недостаточности.

Признаки гематологических нарушений при хронической почечной недостаточности

Признаки анемии при хронической почечной недостаточности носит нормохромный нормоцитарный характер. Причины появления симптомов анемии при хронической почечной недостаточности:

снижение выработки эритропоэтина в почках;
воздействие уремических токсинов на костный мозг, т. е. возможен апластический характер симптомов анемии;
снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии.

У больных с симптомами хронической почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе, повышен риск развития симптомов кровотечения на фоне планового введения гепарина. Кроме того, плановый гемодиализ способствует «вымыванию» фолиевой, аскорбиновой кислот и витаминов группы В. Также при хронической почечной недостаточности отмечают повышенную кровоточивость.

Симптомы хронической почечной недостаточности со стороны нервной системы

Дисфункция ЦНС проявляется признаками сонливости или, наоборот, бессонницей. Отмечают утрату способности к концентрации внимания. В терминальной стадии возможны симптомы: «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Типично шумное ацидотическое дыхание (типа Куссмауля). Часть симптомов хронической почечной недостаточности может быть скорригирована при гемодиализе, но изменения на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) часто носят стойкий характер.

Периферическая невропатия характеризуется признаками преобладания чувствительных поражений над двигательными; нижние конечности поражаются более часто, чем верхние, а дистальные отделы конечностей — чаще проксимальных. Без гемодиализа периферическая невропатия неуклонно прогрессирует с развитием вялой тетраплегии при хронической почечной недостаточности.

Некоторые неврологические нарушения могут быть симптомами осложнения гемодиализа при хронической почечной недостаточности. Так, интоксикацией алюминием предположительно объясняют слабоумие и судорожные синдромы у больных, находящихся на плановом гемодиализе. После первых сеансов диализа вследствие резкого снижения содержания мочевины и осмолярности жидкостных сред возможно развитие отёка мозга.

Симптомы нарушения со стороны ЖКТ при хронической почечной недостаточности

Отсутствие аппетита, тошнота, рвота (а также зуд) — распространённые симптомы уремической интоксикации при хронической почечной недостаточности. Неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта обусловлены расщеплением мочевины слюной до аммиака. У каждого четвёртого больного с признаками хронической почечной недостаточности обнаруживают признаки язвенной болезни желудка.

Симптомы эндокринного расстройства при хронической почечной недостаточности

При описании патогенеза уже было указано на причины развития симптомов уремического псевдодиабета и признаков вторичного гиперпаратиреоза. Часто отмечают признаки аменореи; функция яичников может восстановиться на фоне гемодиализа. У мужчин наблюдают импотенцию и олигоспермию, снижение концентрации тестостерона в крови. У подростков часто происходит нарушение процессов роста и полового созревания.

Признаки изменения кожи при хронической почечной недостаточности

Кожа в типичных случаях сухая; бледная, с жёлтым оттенком, обусловленным задержкой урохромов. На коже обнаруживают геморрагические изменения (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. При прогрессировании симптомов хронической почечной недостаточности в терминальной стадии концентрация мочевины в поте может достигать таких высоких значений, что на поверхности кожи остаётся так называемый «уремический иней».

Признаки со стороны костной системы при хронической почечной недостаточности

Они обусловлены вторичным гиперпаратиреозом при хронической почечной недостаточности. Более чётко эти признаки выражены у детей. Возможны три типа повреждений: почечный рахит (изменения аналогичны таковым при обычном рахите), кистозно-фиброзный остеит (характеризуется симптомами остеокластической резорбцией кости и субпериосталь-ными эрозиями в фалангах, длинных костях и дистальных отделах ключиц), остеосклероз (усилена плотность костей, преимущественно позвонков).

Снижение массы функционирующих нефронов приводит к признакам изменения гормональной ауторегуляции клубочкового кровотока (система «ангиотензин II — простагландины») с развитием гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах. Показано, что ангиотензин II способен усиливать синтез трансформирующего фактора роста бета, а последний в свою очередь стимулирует продукцию внеклеточного матрикса при хронической почечной недостаточности.

Обзор

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — хроническое заболевание, при котором нарушается нормальная работа почек.

Почки — два бобовидных органа, расположенных по бокам позвоночника под ребрами. Основной функцией почек является фильтрация очищение крови от ненужных продуктов обмена веществ, которые преобразуются в мочу.

Также почки выполняют следующие функции:

помогают регулировать кровяное давление;
участвуют в минеральном обмене веществ, что в свою очередь способствует нормальной работе сердца и мышц;
превращают витамин D в активную форму, которая нужна для здоровья костей;
синтезируют вещество под названием эритропоэтин, которое стимулирует выработку красных кровяных телец (эритроцитов).

При хронической почечной недостаточности все эти функции нарушаются. Чаще всего причиной хронической почечной недостаточности становятся другие заболевания, которые повышают нагрузку на почки.

Как правило, ХПН не имеет симптомов до поздней стадии. На более раннем этапе о её существовании можно догадаться по анализам крови и мочи. Основные симптомы ХПН на поздней стадии: усталость, отеки рук, ног и лица, одышка.

ХПН — распространенное заболевание, чаще всего развивающееся с возрастом. Чем старше вы становитесь, тем выше вероятность нарушения работы почек. По некоторым оценкам, примерно каждый пятый мужчина и каждая четвертая женщина в возрасте от 65 до 74 лет имеют определенную степень ХПН.

У людей, страдающих ХПН, повышается риск инсульта и инфаркта, в результате нарушения циркуляции крови. Исходом конечной (терминальной) стадии ХПН является отказ почек. В этом случае, для поддержания жизненных функций требуется аппарат искусственной почки, на котором пациенты регулярно проходят процедуру диализа (очищения крови).

Несмотря на то, что полностью излечить почечную недостаточность и восстановить функции почек невозможно, с помощью лекарств удается замедлить развитие болезни, надолго или даже навсегда отсрочить ее терминальную стадию. Поэтому диагноз хронической почечной недостаточности — не приговор, а повод всерьез заняться здоровьем и взять болезнь под контроль.

Последствия

Если происходит приступ острой почечной недостаточности, последствия для человека могут быть очень серьезными. Сколько он сможет жить, зависит от оперативности лечения.

некроз почечной коры;отеки легких;пиелонефрит.

тремор (непроизвольные колебания какой-либо части тела);судороги;ухудшение мыслительной функции.

Страдает иммунная система, повышая риск заражения инфекциями. В то же время при ХПН снижается синтез эритропоэтина, в результате чего может развиться анемия. Со стороны сердца и сосудов появляется осложнение в виде гипертензии, нередко у больных возникают инсульты и инфаркты миокарда.

Вследствие продолжительного нарушения всасывания кальция начинают дегенерировать кости, а это приводит к частым переломам. Страдает также желудок с кишечником. Человек худеет, что становится причиной анорексии, у него появляются кровотечения в ЖКТ. Из-за ухудшения метаболизма уменьшается синтез половых гормонов. У женщин это приводит к снижению фертильности.

образование конкрементов в мочевике;аденому простаты;разрастание образований в тканях органа.

Преренальная недостаточность характеризуется нарушенным кровообращением в почках, что часто диагностируется у больных с атеросклерозом, тромбозом или сахарным диабетом. При ренальной форме разрушается и погибает орган на уровне клеток. Это происходит из-за долговременного влияния на почку химических веществ или медицинских препаратов.

Хроническая недостаточность может подвергнуть к инфаркту.

Острая форма недостаточности почек провоцирует некроз коркового содержимого органа. Причина нарушения заключается в нарушенном почечном кровообращении. В период, когда организм начнет восстанавливаться, возможны появления отеков из-за застойных кровяных процессов в легких. Патология в большинстве случаев вызывает пиелонефрит и инфекцию в обеих почках.

Хроническая патология влечет за собой работу центральной нервной системы. Возникновение проблемы случается из-за нарушенного образования урины, вследствие которого скапливаются уремические токсины в организме. У человека наблюдаются судороги, которым предшествует дрожь в руках и голове и тремор. У больного возникает нарушение в мыслительной функции. В таком случае человеку становится сложно помочь, большая вероятность, что наступит смерть.

Если одна почка отказалась работать или патология задела обе почки, то наблюдается значительное снижение выработки эритропоэтина, что влечет за собой анемию. При отказе почек этот признак самый характерный. Также нарушается иммунная функция лейкоцитов, у больного значительно увеличивается шанс инфекционного поражения.

Когда отказывают органы, то патология ведет к нарушению в желудочно-кишечном тракте. Нередко патология провоцирует кровотечение внутреннего характера. Когда диагностируется недостаточность почек, то заметно снижается выработка половых гормонов. Женский организм становится неспособным выносить и родить ребенка.

Прогноз

Сколько больной может жить при почечной недостаточности, зависит от своевременного и качественного лечения. Зачастую этой патологии предшествует появление других тяжелых заболеваний: инфарктов, сахарного диабета, поражений сосудов, сердца. Бывают случаи, что человек после отказа почек умирает, но по причине приступа другого заболевания.

Современные медики уверены, что и при недостаточности почек человек сможет прожить довольно долго. Правда, это происходит при условии, что больной проводит лечение симптомов и искусственно очищает кровь. Для этого используется гемодиализ. Если процедура не проводится, человек погибает в течение нескольких дней.

Точных данных о том, какое количество лет живут пациенты на искусственном очищении крови на сегодняшний день нет. Однако, по примерным подсчетам, гемодиализ в среднем удлиняет жизнь больных на 23 года. При недостаточности почки вернуть ее функции консервативными методами нельзя, но есть возможность пересадки.

Статистики о том, сколько осталось жить, когда отказывают почки, не ведется, но современная медицина уверяет: шанс выжить и вернуться к полноценной жизни есть. Для этого необходимо проводить симптоматическое лечение, искусственно очищать кровь с помощью гемодиализа. При появлении такой возможности больные проходят через трансплантацию органа и живут десятилетиями.

Заболевания органов мочевыводящей системы являются достаточно серьезными, а в случае если отказали почки, возможен летальный исход. Данная патология довольно серьезная, поскольку характеризуется полной неспособностью внутреннего органа выполнять свои функции. У больного возникает водно-солевой и кислотно-щелочной дисбаланс.

Если отказывают почки, то урина не может правильно выводиться из организма, что провоцирует его гибель. В большинстве случаев к отказу почек приводит халатное отношение человека к здоровью. Поскольку при травмировании или патологическом поражении почек, если своевременно обратиться за помощью, возможно возобновить их функцию.

Диагностика хронической почечной недостаточности

Диагностика поражения почек при ОКС/ОИМ осуществляется с использованием классификации RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End-Stage kidney disease), применяемой для классификации ОПП. Классификация определяет ОПП как острое (1–7 дней) и продолжительное (

Источник

Архив журнала
/
2010
/
№3

Острый инфаркт миокарда и почечная функция

Г.П. Арутюнов, Л.Г. Оганезова
Кафедра терапии Московского факультета РГМУ, Москва

Обсуждаются частота и прогностическое значение ухудшения почечной функции при остром инфаркте миокарда. Представлены подходы к диагностике почечной недостаточности при остром инфаркте миокарда и лечению этой категории пациентов.

Литература

1. Culleton B.F., Larson M.G., Evans J.C. et al. Prevalence and correlates of elevated serum creatinine levels: the Framingham Heart Study. Arch. Intern. Med. 1999; 159: 1785–1790.
2. Culleton B.F., Larson M.G., Wilson P.W. et al. Cardiovascular disease and mortality in a community-based cohort with mild renal insufficiency. Kidney Int. 1999;56:2214–2219.
3. Ronco C., House A.A., Haapio M. Cardiorenal syndrome: refining the definition of a complex symbiosis gone wrong. Intensive Care Med. 2008; 34: 957–962.
4. Meisinger C., Doring A., Lowel H.; KORA Study Group. Chronic kidney disease and risk of incident myocardial infarction and all-cause and cardiovascular disease mortality in middle-aged men and women from the general population. Eur. Heart J. 2006; 27(10): 1245–1250.
5. Wright R.S., Reeder G.S., Herzog C.A. et al. Acute myocardial infarction and renal dysfunction: a high-risk combination. Ann Intern Med. 2002; 137(7): 563–570.
6. Gibson C.M., Dumaine R.L., Gelfand E.V. et al.; TIMI Study Group. Association of glomerular filtration rate on presentation with subsequent mortality in non-ST-segment elevation acute coronary syndrome; observations in 13,307 patients in five TIMI trials. Eur. Heart J. 2004; 25(22): 1998–2005.
7. Masoudi F.A., Plomondon M.E., Magid D.J. Renal insufficiency and mortality from acute coronary syndromes. Am. Heart J. 2004; 147(4): 623–629.
8. InTIME-II Investigators. Intravenous NPA for the treatment of infracting myocardium early: InTIME II, a double-blind comparison of single-bolus lanoteplase vs accelerated alteplase for the treatment of patients with acute myocardial infarction. Eur. Heart J. 2000; 21(24): 2005–2013.
9. Tessone A., Gottlieb S., Barbash I.M. et al. Underuse of standard care and outcome of patients with acute myocardial infarction and chronic renal insufficiency. Cardiology. 2007; 108(3): 193–199.
10. Han J.H., Chandra A., Mulgund J. et al. Chronic kidney disease in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Am. J. Med. 2006; 119(3): 248–254.
11. Santopinto J.J., Fox K.A., Goldberg R.J. et al.; GRACE Investigators. Creatinine clearance and adverse hospital outcomes in patients with acute coronary syndromes: findings from the global registry of acute coronary events (GRACE). Heart. 2003; 89(9): 1003–1008.
12. Elsayed E.F., Tighiouart H., Griffith J. et al. Cardiovascular Disease and Subsequent Kidney Disease. Arch. Intern. Med. 2007; 167: 1130–1136.
13. Mehran R., Nikolsky E., Lansky A.J. et al. Impact of chronic kidney disease on early (30-day) and late (1-year) outcomes of patients with acute coronary syndromes treated with alternative antithrombotic treatment strategies: an ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage strategY) substudy. J.A.C.C Cardiovasc Interv. 2009; 2(8): 748–757.
14. Medalion B., Cohen H., Assali A. et al. The effect of cardiac angiography timing, contrast media dose, and preoperative renal function on acute renal failure after coronary artery bypass grafting. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2010; 139(6): 1539–1544.
15. Lindeman R.D., Tobin J.D., Shock N.W. Association between blood pressure and the rate of decline in renal function with age. Kidney Int 1984; 26: 861–868.
16. Manttari M., Tiula E., Alikoski T. et al. Effects of hypertension and dyslipidemia on the decline in renal function. Hypertension 1995; 26: 670–675.
17. Fliser D., Franek E., Joest M. et al. Renal function in the elderly: impact of hypertension and cardiac function. Kidney Int 1997; 51: 1196–1204.
18. Krop J.S., Coresh J., Chambless L.E. et al. A community-based study of explanatory factors for the excess risk for early renal function decline in blacks vs whites with diabetes: the Atherosclerosis Risk in Communities study. Arch. Intern. Med. 1999; 159: 1777–1783.
19. Efendigil M.C., Harley A., Deegan T. et al. Changes in glomerular filtration rate following myocardial infarction. Cardiovasc. Res. 1975; 9(6): 741–744.
20. Shusterman N., Strom B.L., Murray T.G. et al. Risk factors and outcome of hospital-acquired acute renal failure: clinical epidemiologic study. Am. J. Med. 1987; 83(1):65–71.
21. Liano F., Pascual J.; Madrid Acute Renal Failure Study Group. Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter, community-based study. Kidney Int. 1996; 50(3): 811–818.
22. Waikar S.S., Curhan G.C., Wald R. et al. Declining mortality in patients with acute renal failure, 1988 to 2002. J. Am. Soc. Nephrol. 2006; 17(4): 1143–1150.
23. Chronopoulos A., Cruz D.N., Ronco C. Hospital-acquired acute kidney injury in the elderly. Nat. Rev. Nephrol. 2010; 6(3): 141–149.
24. Kuitunen A., Vento A., Suojaranta-Ylinen R. et al. Acute renal failure after cardiac surgery: evaluation of the RIFLE classification. Ann Thorac Surg. 2006; 81(2): 542–546.
25. Hockman J.S., Sleeper L.A., Webb J.G. et al.; for the SHOCK investigators: Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. N. Engl. J. Med. 1999; 341:625–634.
26. Koreny M., Delle Karth G., Geppert A. et al Prognosis of patients who develop acute renal failure during the first 24 hours of cardiogenic shock after myocardial infarction. Am. J. Med. 2002; 112: 115–119.
27. Parikh С.R., Coca S.G. Long-term prognosis of acute kidney injury after acute myocardial infarction. Arch. Intern. Med. 2008; 168(9): 987–995.
28. Hasdai D., Holmes D.R., Califf R.M. et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: Predictors of death. Am. Heart. J. 1999; 138: 21–31.
29. Thakar C.V., Worley S., Arrigain S. et al. Influence of renal dysfunction on mortality after cardiac surgery: modifying effect of preoperative renal function. Kidney Int. 2005; 67(3): 1112–1119.
30. Forman D.E., Butler J., Wang Y, et al. Incidence, predictors at admission, and impact of worsening renal function among patients hospitalized with heart failure. J Am Coll Cardiol. 2004; 43(1): 61–67.
31. Lassnigg A/, Schmidlin D/, Mouhieddine M/, et al. Minimal changes of serum creatinine predict prognosis in patients after cardiothoracic surgery: a prospective cohort study. J. Am. Soc. Nephrol. 2004; 15(6): 1597–1605.
32. Мухин Н.А. Снижение скорости клубочковой фильтрации – общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза. Тер. архив. 2007; 6: 5–10.
33. Abuelo G.J. Normotensive ischemic acute renal failure. N. Engl. J. Med. 2007; 357: 797–805.
34. Modi K.S., Rao V.K. Atheroembolic renal disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2001; 12: 1781–1787.
35. Moss N.G., Colinders R.E., Gottschalk C.W. Neural control of renal function. In Windhager E.E. (ed.) Renal physiology NY, Oxford University Press 1992.
36. Videbaek J., Christensen N.J., Sterndorff B. Serial determination of plasma catecholamines in myocardial infarction. Circulation. 1972; 46(5): 846–855.
37. McKenna O.C., Angelakos E.T. Adrenergic innervation of the canine kidney. Circ. Res. 1968; 22(3): 345–354.
38. Makita Y. Effects of adrenoceptor agonists and antagonists on smooth muscle cells and neuromuscular transmission in the guinea-pig renal artery and vein. Br. J. Pharmacol. 1983; 80(4): 671–679.
39. Cohn J.N., Khatri I.M., Hamosh P. Bedside catheterization of the left ventricle. Am. J. Cardiol. 1970; 25(1): 66–69.
40. Pichet R., Cantin M., Thibault G. et al. Hemodynamic and renal responses in physiological levels of ANF in conscious dog. J. Hypertens. 1989; 14: 104–110.
41. Gaillard C.A., Mizelle H.L., Mantani J.P. et al. ANF and blood pressure control: role of sodium and aldosterone. Am J Physiol 1990; 259: R973–R980.
42. Bongartz L.G., Cramer M.J., Doevendans P.A. et al. The severe cardiorenal syndrome: ‘Guyton revisited’ Eur. Heart J. 2005; 26(1): 11–17.
43. Liu P.P. Cardiorenal syndrome in heart failure: a cardiologist© s perspective. Can. J. Cardiol. 2008; 24(Suppl. B): 25B–29B.
44. Bellomo R., Kellum J.A., Mehta R. et al. Acute Dialysis Quality Initiative II: the Vicenza conference. Curr. Opin. Crit. Care. 2002; 8(6): 505–508.
45. Goldberg A., Hammerman H., Petcherski S. et al. Inhospital and 1-year mortality of patients who develop worsening renal function following acute ST-elevation myocardial infarction. Am. Heart J. 2005; 150: 330–337.
46. Li W.X., Chen H.D., Wnag X.W. et al. Predictive value of RIFLE classification on prognosis of critically ill patients with acute kidney injury treated with continuous renal replacement therapy. Chin. Med. J. (Engl.). 2009; 122(9): 1020–1025.
47. Ricci Z., Cruz D., Ronco C. The RIFLE criteria and mortality in acute kidney injury: A systematic review. Kidney Int. 2008; 73(5): 538–546.
48. Deinum J., Derkx F.H. Cystatin for estimation of glomerular filtration rate? Lancet 2000; 356: 1624–1625.
49. Thomas L., Huber A.R. Renal function – estimation of glomerular filtration rate. Clin. Chem. Lab. Med. 2006; 44(11): 1295–1302.
50. Dharnidharka V.R., Kwon C., Stevens G. Serum cystatin C is superior to serum creatinine as a marker of kidney function: a meta-analysis. Am. J. Kidney Dis. 2002; 40: 221–226.
51. Parikh C.R., Mishra J., Thiessen-Philbrook H. et al. Urinary IL-18 is an early predictive biomarker of acute kidney injury after cardiac surgery. Kidney Int. 2006; 70(1): 199–203.
52. Mishra J., Dent C., Tarabishi R. et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) as a biomarker for acute renal injury following cardiac surgery. Lancet. 2005; 365: 1231–1238.
53. Windt W.A., Eijkelkamp W.B., Henning R.H. et al. Renal damage after myocardial infarction is prevented by renin-angiotensin-aldosterone-system intervention. J. Am. Soc. Nephrol. 2006; 17(11): 3059–3066.
54. Dragu R, Hammerman H. ST elevation myocardial infarction and renal impairment. Does it matter how we reperfuse? Acute Card Care 2007; 9(1):22–24.
55. The ESC Task Force. Expert consensus document on angiotensin converting enzyme inhibitors in cardiovascular disease. The Task Force on ACE-inhibitors of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2004; 25: 1454–1470.
56. Hillege H.L., van Gilsta W.H., van Veldhuisen D.J. et al. Accelerated decline and prognostic impact of renal function after myocardial infarction and the benefits of ACE inhibition: the CATS randomized trial. Eur. Heart J. 2003; 24: 412–420.
57. Van Praet J.T., De Vriese A.S. Prevention of contrast-induced nephropathy: a critical review. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2007; 16(4): 336–347.
58. Krug H., Raszeja-Wanic B., Wochowiak A. et al. Intravascular coagulation in acute renal failure after myocardial infarction. Ann. Int. Med. 1974; 81: 494–497.
59. Yusuf S., Mehta S.R., Chrolavicius S. et al. Fifth Organisation to Assess Strategies in Acute Ischaemic Syndromes Investigators. Comparison of fondaparinux and enoxaparin in acute coronary syndrome. N. Engl. J. Med. 2006; 354(14): 1464–1476.
60. Medi C., Montalescot G., Budaj A. et al. et al. Reperfusion in patients with renal dysfunction after presentation with ST-segment elevation or left bundle branch block: GRACE (global registry of acute coronary events). J.A.C.C. Cardiovasc. Interv. 2009; 2: 26–33.
61. Latif F., Kleiman N., Cohen D.J. et al. In-hospital and 1-year outcomes among percutaneous coronary intervention patients with chronic kidney disease in the era of drug-eluting stents: a report from the EVENT (evaluation of drug-eluting stents and ischemic events) registry. JACC Cardiovasc. Interv. 2009; 2: 37–45.
62. Charytan D., Mauri L., Agarwal A. et al. The use of invasive cardiac procedures after acute myocardial infarction in long-term dialysis patients. Am. Heart J. 2006; 152: 558–564.
63. Herzog CA. Dismal long-term survival of dialysis patients after acute myocardial infarction: can we alter the outcome? Nephrol. Dial. Transpl. 2002; 17: 7–10.
64. Dragu R., Behar S., Sandach A. et al. Should primary percutaneous coronary intervention be the preferred method of reperfusion therapy for patients with renal failure and ST-elevation acute myocardial infarction? Am. J. Cardiol. 2006; 97: 1142–1145.
65. Keeley E.C., Kadakia R., Soman S. et al. Analysis of long-term survival after revascularization in patients with chronic kidney disease presenting with acute coronary syndromes. Am. J. Cardiol 2003; 92: 509–514.

Об авторах / Для корреспонденции

Арутюнов Г.П. – профессор, проректор по лечебной работе, заведующий кафедрой терапии Московского факультета РГМУ, д.м.н.
E-mail: arut@ossn.ru;
Оганезова Л.Г. – ассистент кафедры терапии Московского факультета РГМУ, к.м.н.
E-mail: lianaogan@gmail.com