Острая и хроническая сердечная недостаточность патологическая анатомия

Патологическая анатомия острой и хронической сердечной недостаточности

Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН)

• ССН – патологическое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности.

• Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

• Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, развитием артериальной гипотензии (коллапс), нарушением венозного возврата и поступлением крови из депо.

• Левожелудочковая (инфаркт миокарда, миокардит и пр.) – острое венозное полнокровие внутренних органов, отек легких.

• Правожелудочковая (ТЭЛА, пульмонэктомия и пр.) – резкое повышение АД в малом круге,

развитие острого легочного сердца (дилятация правых отделов сердца).

Хроническая левожелудочковая ССН

• Снижение сердечного выброса, вазоконстрикция, гипертония и венозный застой в малом круге, гемосидероз и бурая индурация легких.

• Этиология – ИБС, пороки сердца, миокардиты, ГБ, кардиомиопатия и пр.

• Фаза компенсации и декомпенсации.

• В фазе декомпенсации развивается тотальная сердечная недостаточность с застоем в большом круге кровообращения.

Хроническая правожелудочковая ССН

• Первичное поражение малого круга с декомпенсацией и застоем в большом круге кровообращения.

• Заболевания легких – хр. бронхит, эмфизема, бронхоэктазы и пр.; первичная легочная гипертония.

• Легочное сердце – компенсированное и декомпенсированное (толщина стенки правого желудочка {amp}gt; 0,3см; ЖИ {amp}gt; 0,4).

• Желудочковый индекс (ЖИ) – отношение массы правого желудочка сердца к массе левого желудочка.

Тотальная (общая) ССН

• Развивается в исходе фазы декомпенсации.

• Застойное венозное полнокровие, «синюха» (цианоз), отеки, застойный фиброз.

• Отеки – нарушение содержания тканевой жидкости.

• Анасарка, гидроперикард, гидроторакс, асцит, пр.

• Кожа – отек, цианоз, нарушение трофики.

• Слизистые оболочки – застойный катар.

• «Мускатная» печень, бурая индурация легких, венозная (цианотическая) индурация почек и селезенки.

Использованные источники: studopedia.org

Сердечно–сосудистая недостаточность (Insufficientia cardia – vascularis) – патологическое состояние организма, сопровождающееся нарушением соотношения между притоком крови к сердцу и оттоком от него.

У животных многочисленные поражения сердечно — сосудистой системы, ввиду наличия у них компенсаторных механизмов, не всегда приводят к нарушению процесса кровообращения. В том случае, когда работа сердечно – сосудистой системы в организме больного животного нарушена на столько, что имеющиеся у животного компенсаторные механизмы не справляются и происходит нарушение процессов обмена веществ, то мы говорим о декомпенсации или сердечно – сосудистой недостаточности.

Различают острую и хроническую сердечно – сосудистую недостаточность (декомпенсацию). Острая недостаточность может быть в двух формах: острой сосудистой недостаточностью и острой сердечной недостаточностью (отдельно левого и правого сердца).

Хроническая недостаточность у животного чаще всего протекает в форме сердечно – сосудистой, реже в форме сосудистой недостаточности.

Ветврачи рассматривают в своей практической деятельности сердечно — сосудистую недостаточность не как самостоятельную болезнь, а как осложнение, следствие основной болезни сердца. Сюда следует также отнести и патологию сердца, возникающую у животных в условиях высокогорья («горная болезнь»).

Хроническая сердечно – сосудистая недостаточность у животных развивается медленно, постепенно. При этом имеющиеся у животного компенсаторные механизмы успевают в той или иной степени нормализовать состояние организма.

Сущность хронически протекающей сердечно – сосудистой недостаточности заключается в возникновении у животного кислородного голодания (гипоксемии и гипоксии), в нарушении окислительно – восстановительных процессов во всех органах и тканях, и особенно в сердечной мышце.

Появлению таких отклонений в организме животного способствует содержание животных в полутемных, сырых помещениях, отсутствие активного моциона, использование в кормление животных, рационов бедных по питательным веществам в том числе витаминам и минеральным веществам, переутомление животных, атония и гипотония преджелудков, наличие у животного хронических инфекционных и инвазионных заболеваний, тяжелая физическая нагрузка, солнечный и тепловой удар, кетозы и другие септические процессы.

Патогенез и патологоанатомические изменения похожи на патологические изменения при миокардозе, миокардиодистрофии.

Клиническая картина. В результате понижения сократительной способности миокарда у животного наблюдаем ослабление сердечного толчка. При проведени аускультации сердца, тоны сердца – глухие, у отдельных животных при патологии митрального клапана слышим систолический шум.

Скорость кровообращения замедленна, происходит повышение венозного давления. Поверхностно расположенные вены у животного набухшие, печень при пальпации увеличена, у больного животного появляются отеки подкожной клетчатки в области подгрудка, конечностей, нижней стенке живота.

У жвачных животных отекает межчелюстное пространство. У лошадей, собак, пушных зверей появляются отеки в области вымени, препуция, мошонки. Кожа на месте отека истончается, становится лоснящейся, при надавливании пальцем остается глубокая ямка, которая держится долго.

При тяжелом течении сердечно — сосудистой недостаточности транссудат накапливается дополнительно в сердечных полостях, приводя к развитию у животного гидроперикардита, гидроторокса, асцита. У больных животных отмечаем запоры, одышку (40-60 дыхательных движений в минуту), цианоз видимых слизистых оболочек, появляется ацидоз (увеличение в крови молочной кислоты, кетоновых кислот, уменьшается резервная щелочность). Резистентность организма к инфекционным болезням и интоксикациям резко понижается.

В начале болезни признаки сердечно – сосудистой недостаточности владельцы животных отмечают при движении и работе животного. В дальнейшем у животного появляются стойкие и необратимые нарушения гемодинамики, обмена веществ.

В анатомической и гистологической структурах органов и тканей появляются необратимые нарушения. При клиническом исследовании больных животных ветеринарный врач отмечает экстрасистолию, мерцательную аритмию, у отдельных животных может быть неполная блокада проводящей системы сердца.

У больных животных отмечаем желтушность видимых слизистых оболочек. Температура тела обычно в норме. При исследовании крови регистрируем уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. Сердечно – сосудистые функциональные пробы на учащение сердцебиения и апное (по Г.И.

Шарабрину) положительны. В первом случае учащение пульса (до 100-120 ударов в минуту) в спокойном состоянии при нормальной руминации у крупного рогатого скота и нормальной температуре тела, а во втором искусственная приостановка дыхания на 30-45 секунд приводят у животного к резкому учащению пульса, ослаблению при аускультации тонов на аорте и иногда на легочной артерии.

При исследование сердца на электрокардиограмме получаем снижение вольтажа зубцов, уменьшение диастолической паузы, увеличение расстояния QRS и отрицательный зубец T.

Течение сердечно – сосудистой недостаточности у больного животного зависит от основного заболевания, приведшего к заболеванию, созданных владельцем животного условий содержания и полноценного кормления.

Прогноз находится в прямой зависимости от течения болезни, вызвавшей у животного расстройство кровообращения, течения эндокардита, миодистрофического процесса, характера порока, степени выраженности склеротических изменений, течения сопутствующих осложнений (пневмоний и других инфекционных болезней), степени расстройства кровообращения, а также от кормления и условий содержания животного.

Лечение. Лечение сердечно – сосудистой недостаточности должно быть направлено на лечение болезни вызвавшей у животного расстройство кровообращения и восстановление нарушенного кровообращения.

Владельцы животных предоставляют больному животному покой, ограничивают норму питьевой воды, обеспечивают полноценным, сбалансированным по питательным веществам, витаминам и минеральным веществам рационом кормления. Животному проводят легкие прогулки в течение 2-3 часов.

Из лекарственных препаратов назначают наперстянку, строфантин (0,5мг на 100кг массы тела), кофеин, камфару, желчегонные, нормализующие функции желудочно – кишечного тракта, сосудорасширяющие, анальгезирующие, успокаивающие средства (адонис с кофеином, бромом, транквилизаторы и др.).

При появлении у больного животного отеков применяют диуретин вместе с солями калия, меркузал, фуросемид. При тяжелых случаях больному животному вводят строфантин и близкие к нему по действию препараты. При наличии у больного животного запоров и метеоризма дают слабительные соли.

Неплохо в зимнее время на фермах организовать облучение животных ртутно — кварцевыми лампами (ПРК-2 и ПРК-7).

Профилактика. Профилактика сердечно – сосудистой недостаточности владельцем животных должна быть направлена на предупреждение заболеваний вызывающих сердечно – сосудистую недостаточность. Владельцы должны создать для своих животных нормальные зоогигиенические условия содержания и организовать полноценное кормление.

ЛЕКЦИЯ № 12. Болезни сердечно-сосудистой системы

Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеют: эндокардит, миокардит, пороки сердца, кардиосклероз, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные болезни и васкулиты.

Эндокардит – воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). Различают первичный (септический, фибропластический) и вторичный (инфекционный) эндокардиты. Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией – это редко встречающаяся патология, проявляющаяся выраженной сердечной недостаточностью, эозинофильным лейкоцитозом с поражением кожи и внутренних органов.

Париетальный эндокард желудочков сердца становится резко утолщенным за счет фиброза, эластические волокна замещаются коллагеновыми, на поверхности эндокарда появляются тромботические массы. Кожа, миокард, печень, почки, легкие, головной мозг, скелетные мышцы, стенки сосудов и периваскулярная ткань инфильтрированы клетками, среди которых преобладают эозинофилы.

Сердечно–сосудистая недостаточность

Недостаточность кровообращения может возникнуть вследствие ухудшения работы сердца (сердечная недостаточность) или изменения функций сосудов (сосудистая недостаточность). Чаще наблюдается комбинированная сердечно-сосудистая недостаточность.

а) острую недостаточность кровообращения. В основе лежит кардиогенный, травматический, анафилактический шок;

б) хроническую недостаточность кровообращения. Возникает при хронических формах сердечной недостаточности, атеросклерозе, гипертонической болезни и т. п.;

I степень — латентная. Проявляется при нагрузке в виде тахикардии, одышке, быстрой утомляемости.

а) те же симптомы, что при I степени, но проявляются они в покое.

При I и II-а степени недостаточности кровообращения преобладают функциональные сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы.

б) плюс ко всему, вышеперечисленному, прибавляются застойные явления и начинают развиваться деструктивные процессы.

III степень — тяжелая.

Появляются выраженные деструктивные сдвиги, дистрофия и нарушение функций различных органов и систем, обусловленные недостаточностью трофики.

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся недостаточностью насосной функции сердца, когда сердце не перекачивает в достаточном количестве кровь из венозной системы в артериальную.

а) острая. Развивается в течение нескольких часов или минут;

б) подострая. Развивается в течение нескольких дней;

в) хроническая. Относительная компенсация сохраняется несколько лет.

а) левожелудочковая форма сердечной недостаточности;

б) правожелудочковая форма;

в) комбинированная форма.

а) сердечная недостаточность со снижением минутного объема крови;

б) сердечная недостаточность с увеличением минутного объема крови (при тиреотоксикозе, анемии, когда возникает выраженная тахикардия, именно за счет нее увеличивается минутный объем крови).

а) миокардиальная форма сердечной недостаточности. Возникает при первичном повреждении структур миокарда под влиянием токсичных, бактериальных, иммунологических факторов. Может возникнуть при нарушении трофики, оксигенации миокарда при склерозе, тромбозе коронарных сосудов, при гипо- и авитаминозах;

б) перегрузочная форма сердечной недостаточности. В основе ее лежит повышение нагрузки на первоначально неизмененный по структуре миокард. Развивается при заболеваниях, при которых увеличивается сопротивление сердечному выбросу или приток крови к определенному отделу сердца, например, при пороках сердца, гипертензии большого или малого круга кровообращения, при выполнении чрезмерной физической работы. При этом к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования;

в) комбинированная форма сердечной недостаточности возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки, например, при ревматизме, когда наблюдается комбинация воспалительного повреждения миокарда и нарушения клапанного аппарата.

Сердечно-легочная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное резким возрастанием сопротивления работе сердца (правого желудочка) со стороны сосудов малого круга кровообращения и характеризуется развитием выраженной циркуляторной гипоксии, оксигенации.

а) острая. Развивается при тромбозе, эмболии сосудов малого круга кровообращения;

б) хроническая. Возникает при длительно текущих заболеваниях: при бронхиальной астме, эмфиземе легких, пневмосклерозе, фиброзе легких, при длительно текущих обширных воспалительных процессах в легких.

1. Снижение систолического выброса.

2. Снижение артериального давления (не всегда).

3. Снижение минутного объема крови.

4. Повышение остаточного постсистолического объема крови в полостях сердца.

5. Повышение конечного диастолического давления крови на миокард желудочков. В норме 5-10 мм рт. ст., при патологии — до 20 мм рт. ст.

6. Дилатация миокарда. На первом этапе возникает топогенная дилатация, при которой степень растяжения миокардиальных волокон увеличивается на 15-20 %. Сохраняет силу закон Франка-Старлинга. При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон.

Срабатывает местный механизм компенсации: повышение растяжения сопровождается повышением сократительной способности миокарда. При увеличении растяжения возникает миогенная дилатация. Теряет силу закон Франка-Старлинга. Миогенная дилатация возникает при растяжении волокон более чем на 25 %.

7. Параллельно с этим начинаются застойные явления в предсердии, при левожелудочковой недостаточности застойные явления возникают в малом круге кровообращения.

8. Увеличивается венозное гидростатическое давление. Это приводит к тому, что развивается отек.

9. При левожелудочковой недостаточности возникает отек легких, при правожелудочковой недостаточности развиваются отеки конечностей, появляется асцит.

10. Резко замедляется скорость кровотока. Средняя скорость кровотока в артериях — 0,5-0,6 м/с, капиллярах — до 10 м/с. Это в норме, При сердечной недостаточности скорость кровотока падает. Возникает выраженная циркуляторная гипоксия, усиливается экстракция кислорода тканями, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это проявляется цианозом, акроцианозом.