Основным экг признаком инфаркта миокарда с окклюзирующим тромбозом

Инфаркт миокарда — некроз сердечной мышцы, который возникает в результате острого дисбаланса между потребностями кислорода и возможностями его доставки к сердцу. Электрофизиологические изменения при этом отображают нарушение реполяризации миокарда. На экг регистрируется ишемия, повреждение и рубцевание.

Особенности кровоснабжения миокарда

Миокард получает питание от венечных артерий. Они начинаются от луковицы аорты. Их наполнение осуществляется в фазу диастолы. В фазу систолы просвет коронарных артерий прикрывается створками аортального клапана, а сами они сжимаются сокращенным миокардом.

Левая венечная артерия идет общим стволом в борозде кпереди от ЛП (левого предсердия). Затем отдает 2 ветви:

1. Переднюю нисходящую артерию или ПМЖВ (переднюю межжелудочковую ветвь).
2. Огибающую ветвь. Она идет в левой коронарной межжелудочковой борозде. Далее артерия огибает левую часть сердца и отдает ветвь тупого края.

Левая венечная артерия питает следующие отделы сердца:

• Переднебоковые и задние отделы ЛЖ.
• ЛП.
• Частично переднюю стенку ПЖ.
• 2/3 часть МЖЖП.
• АВ (атриовентрикулярный) узел.

Правая коронарная артерия также начинается от bulbus aortae и идет по правой коронарной борозде. Далее она огибает ПЖ (правый желудочек), переходя на заднюю стенку сердца, и располагается в задней межжелудочковой борозде.

Правая коронарная артерия обеспечивает кровью:

• ПП.
• Заднюю стенку ПЖ.
• Часть ЛЖ.
• Заднюю треть МЖЖП.

Правая венечная артерия дает диагональные артерии, от которых питаются следующие структуры:

• Передняя стенка ЛЖ.
• 2/3 МЖЖП.
• ЛП (левое предсердие).

В 50% случаев правая венечная артерия дает дополнительную диагональную ветвь, либо в других 50% имеется срединная артерия.

Существуют несколько типов коронарного кровотока:

1. Правокоронарный — 85%. Задняя стенка сердца кровоснабжается правой коронарной артерией.
2. Левокоронарный — 7-8%. Задняя поверхность сердца кровоснабжается левой коронарной артерией.
3. Сбалансированный (равномерный) — задняя стенка сердца питается как от правой, так и от левой коронарных артерий.

Грамотная расшифровка кардиограммы не только включает умение видеть экг признаки инфаркта миокарда. Любой врач должен представлять патофизиологические процессы, происходящие в сердечной мышце и уметь их интерпретировать. Итак, выделяют прямые и реципрокные экг признаки инфаркта миокарда.

Прямые — это те, которые устройство регистрирует под электродом. Реципрокные (обратные) изменения противоположны прямым и характеризуют некроз (повреждение) на обратной стенке. Приступая непосредственно к анализу кардиограммы при инфаркте миокарда, важно знать, что имеется ввиду под патологическим зубцом Q и патологическим подъемом сегмента ST.

Патологический Q называется в том случае, если:

• Появляется в отведениях V1-V3.
• В грудных отведениях V4-V6 больше 25% от высоты R.
• В отведениях I, II превышает 15% от высоты R.
• В III отведении превышает 60% от высоты R.

Элевация сегмента ST считается патологической, если:

• Во всех отведениях, кроме грудных располагается на 1мм выше от изолинии.
• В грудных отведениях V1-V3 подъем сегмента превышает 2,5 мм от изолинии, а в V4-V6 — более 1мм.

Стадии инфаркта миокарда

В течение инфаркта миокарда выделяют последовательно протекающие 4 стадии или периода.

1) Стадия повреждения или острейшая стадия — продолжается от нескольких часок до 3 суток. В первые сутки правильнее говорить об ОКС. В этот период формируется очаг некроза, который бывает трансмуральным или нетрансмуральным. Здесь характерны следующие прямые изменения:

• Элевация сегмента ST. Сегмент приподнят над ней дугой, обращенной выпуклостью кверху.
• Наличие монофазной кривой — ситуация, когда сегмент ST сливается с положительным зубцом Т.
• Зубец R по своей высоте уменьшается пропорционально тяжести повреждения.

Реципрокные (обратные) изменения заключаются в увеличении высоты зубца R.

2) Острая стадия — продолжительность ее составляет от нескольких суток до 2-3 недель. Она отражает уменьшение зоны некроза. Часть кардиомиоцитов погибает, а в клетках на периферии наблюдаются признаки ишемии. Во вторую стадию (стадию острого инфаркта миокарда) на экг можно увидеть следующие прямые признаки:

• Приближение сегмента ST к изолинии в сравнении с предыдущей экг, но при этом он остается выше изолинии.
• Формирование патологического комплекса QS при трансмуральном поражении сердечной мышцы и QR при нетрансмуральном.
• Формирование отрицательного симметричного «коронарного» зубца Т.

Реципрокные изменения на противоположной стенке будут иметь обратную динамику —
ST сегмент будет подниматься к изолинии, а зубец Т увеличится по своей высоте.

3) Подострая стадия, которая длится до 2 месяцев, характеризуется стабилизацией процесса. Это говорит о том, что в подострую стадию можно судить об истинном размере очага инфаркта миокарда. В этот период на ЭКГ регистрируются следующие прямые изменения:

• Сегмент ST расположен на изолинии.
• Наличие патологического QR при нестрансмуральном и QS при трансмуральном инфарктах миокарда.
• Постепенное углубление зубца Т.

4) Рубцевание — четвертая стадия, которая начинается со 2 месяца. Она отображает формирование рубца на месте зоны повреждения. Этот участок электрофизиологически неактивный — он не способен возбуждаться и сокращаться. Признаками стадии рубцевания на экг служат следующие изменения:

• Наличие патологического зубца Q. При этом помним, что при трансмуральном инфаркте регистрируются комплексы QS, при нетрансмуральном — QR.
• Сегмент ST расположен на изолинии.
• Зубец Т становится положительным, сниженным или сглаженным.

Однако следует помнить, что в этот период могут исчезать патологические комплексы QR и QS, превращаясь соответственно в Qr и qR. Может быть и полное исчезновение патологического Q с регистрацией зубцов R и r. Обычно это наблюдается при нетрансмуральном ИМ. В таком случае невозможно сказать о признаках перенесенного инфаркта миокарда.

Локализация повреждения

Важно уметь определять, где локализуется инфаркт, так как от этого будет зависеть лечебная тактика и прогноз.

В таблице ниже приведены данные о различных локализациях инфаркта миокарда.

Важно помнить!

1. Если изменения на экг говорят о задне-базальном инфаркте миокарда, необходимо снять и правые грудные отведения, что бы не пропустить вероятный инфаркт правого желудочка. Ведь это зона кровоснабжения правой коронарной артерией. А правокоронарный тип кровоснабжения — доминирующий.
2. Если поступает пациент с клиникой острого коронарного синдрома, а при записи экг на нет никаких изменений или признаков патологии — не спешите исключить ИМ. В этом случае необходимо снять экг, поставив электроды на 1-2 межреберье выше и записать дополнительно в правых грудных отведениях.
3. Инфаркт миокарда — заболевание, требующее обязательного наблюдения в динамике.
4. Остро возникшая блокада правой или левой ножки пучка Гиса является эквивалентом элевации сегмента ST.
5. Отсутствие динамики экг, напоминающей обширный трансмуральный инфаркт миокарда, может указывать на сформировавшуюся аневризму сердца.

Сердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), являются ведущей причиной смерти в Российской Федерации. В 2007 г. от болезней системы кровообращения умерли 1,2 млн человек.

В настоящее время существуют высокоэффективные методы лечения, позволяющие не только снизить смертность от инфаркта миокарда, но и уменьшить вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и прочих осложнений, ведущих к инвалидизации.

От своевременности диагностики инфаркта миокарда зависит эффективность лечения. В данной статье представлены современные критерии электрокардиографической диагностики острых форм ИБС. Они могут использоваться врачами скорой медицинской помощи, в задачи которых входят проведение интенсивной терапии у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и обеспечение их транспортировки в стационар.

Динамика электрокардиографических признаков ОКС

Развитие ишемии миокарда при ОКС в первую очередь проявляется изменением зубца Т. При полной окклюзии коронарных артерий формируется высокий и широкий зубец Т, в среднем через 30 мин после развития клинических проявлений ОКС.

При анализе ЭКГ больного с ОКС важно учитывать не только размер и наличие инверсии зубца Т, но и его форму. Варианты изменения зубца Т в первые часы проникающего инфаркта миокарда представлены на рис. 1.

Рис. 1. Варианты изменений зубца Т как признак длительной ишемии миокарда, характерной для острейшей фазы ОИМ: А— зубец Т в V4 очень высокий и широкий, по величине превышает комплекс QRS; В— отведение V3 — депрессия ST сегмента в точке j и широкий высокий Т зубец; С— широкий высокий Т, намного больше QRS комплекса; D— очень высокий остроконечный зубец Т, по форме напоминающий таковой при гиперкалиемии (этот вариант встречается реже)

При ОИМ с элевацией сегмента ST зубец Т в среднем через 72 ч от начала заболевания становится отрицательным, но не глубже 3-5 мм. В дальнейшем, как правило, через месяц форма зубца Т нормализуется; если это происходит раньше, то следует исключить повторный ОИМ с «псевдонормализацией» зубца Т.

При неполной окклюзии коронарной артерии происходит инверсия зубца Т, он становится отрицательным в тех отведениях, где должен быть (или был при сравнении с предыдущей ЭКГ) положительным. Подробнее критерии изменения зубца Т на фоне ишемии без подъема сегмента ST представлены ниже.

В норме:

• зубец Т должен быть положительным в отведениях I, II, V3–6;
• зубец Т должен быть отрицательным в отведении aVR;
• зубец Т может быть отрицательным в III, aVL, aVF, V1, реже в V1, а при вертикальном расположении электрической оси сердца у молодых людей и во II отведении;
• при персистирующем ювенильном варианте ЭКГ зубец Т может быть отрицательным в V1, V2 и в V

При ОКС:

• глубина отрицательного зубца Т превышает 1 мм;
• инверсия зубца Т регистрируется как минимум в двух соседних отведениях;
• глубина зубца Т в отведениях V2–4, превышающая 5 мм, в сочетании с увеличением коррегированного интервала Q — Т до 0,425 с и более при наличии зубца R может являться результатом спонтанной реперфузии и развиваться вследствие ОКС с подъемом ST.

Формирование патологического зубца Q может начаться через 1 ч после развития окклюзии коронарного сосуда и завершиться через 8-12 ч с момента развития симптомов ОКС. Ниже представлены характеристики патологического зубца Q в зависимости от отведения, в котором регистрируют ЭКГ:

1. в отведении V2 любой зубец Q считается патологическим;
2. в отведении V3 практически любой зубец Q свидетельствует о наличии нарушений;
3. в отведении V4 зубец Q глубже 1 мм или шире 0,02 сек, или глубже (шире) зубца Q в отведении V5 в норме не регистрируется;
4. в III отведении зубец Q не должен превышать 0,04 с по ширине и составлять более 25% от величины зубца R;
5. в остальных отведениях зубец Q в норме не должен быть шире 0,03 с;
6. исключение составляют отведения III, aVR, и V1, где в норме могут регистрироваться непатологические широкие и глубокие зубцы Q, а также отведение aVL, где зубец Q может быть шире 0,04 с или глубже 50% от величины зубца R при наличии положительного зубца Р в этом отведении.

Подъем сегмента ST при полной окклюзии коронарной артерии развивается быстро и стабилизируется к 12 ч от начала развития симптоматики.

При анализе ЭКГ, оценивая величину элевации сегмента ST, важно учитывать не только степень его подъема, но и форму его элевации. На рис. 2 представлена характерная динамика изменения сегмента ST при формирующемся проникающем инфаркте миокарда.

Рис. 2. Динамика изменений реполяризации на фоне ОКС с подъемом сегмента ST. Исходно нормальный сегмент ST в 07:13 имеет вогнутую форму, в 07:26 он выпрямился (от точки j до верхушки Т прямая линия), затем приобрел выпуклую форму, и в 07:56 элевация сегмента ST увеличилась, что характерно для ОИМ е подъемом сегмента ST

Таким образом, если сегмент ST приобретает выпуклую форму, а его элевация еще не достигла критического уровня, нужно расценивать данные изменения как субэпикардиальное повреждение, которое следует лечить с помощью реперфузионной тромболитической терапии.

Однако изменения реполяризации не всегда начинаются с изменения формы сегмента ST. В ряде случаев этот сегмент остается вогнутым и элевация формируется на фоне продолжающейся ишемии. Такой вариант подъема сегмента ST является диагностически более благоприятным, так как площадь поражения миокарда в этом случае существенно меньше, чем при выпуклой форме ST.

Изредка форма сегмента ST остается вогнутой, а подъем его настолько незначителен, что признаки инфаркта можно не заметить, в этом случае помогает анализ формы зубца Т.

При интерпретации обязательно учитываются наличие «ишемического» зубца Т, характерного для острейшей фазы ОИМ, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST, ЭКГ в динамике (сравнение с исходной и в процессе наблюдения), форма (выпуклость) сегмента ST, а также наличие патологического зубца Q.

Критерии оценки элевации сегмента ST при ОКС

1. Степень подъема сегмента ST оценивается по расположению точки j (место перехода комплекса QRS в сегмент ST) относительно верхнего уровня интервала Р — R. При этом изменения должны регистрироваться как минимум в двух последовательных отведениях.

2. Для мужчин старше 40 лет подъем сегмента ST на 2 мм и более в грудных отведениях V2–3 и на 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считают патологическим.

3. Для мужчин моложе 40 лет элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считается патологической.

4. У женщин элевация сегмента ST, превышающая 1,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм, в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, считается патологической.

5. При низком вольтаже менее выраженный подъем сегмента ST (0,5 мм и более) может считаться диагностически значимым.

6. В дополнительных отведениях V7–9 диагностически значимым является подъем 0,5 мм.

7. В дополнительных отведениях V3–4 подъем R на 0,5 мм считают патологическим.

8. Элевация сегмента ST может быть транзиторной, в 20 % случаев происходит спонтанный тромболизис.

9. Боковой инфаркт миокарда на фоне полной окклюзии левой огибающей артерии или диагональной ветви передней межжелудочковой коронарной артерии может привести к развитию проникающего ОИМ без признаков подъема ST или с очень незначительной элевацией ST только в отведении aVL. Потенциалы боковой стенки хуже всего отражаются при стандартной съемке ЭКГ.

Далее представлен порядок интерпретации ЭКГ при наличии депрессии сегмента ST.

1. Степень депрессии оценивается в точке j и соотносится с нижним уровнем интервала Р — R.

2. Депрессия является патологической только в том случае, если она зарегистрирована как минимум в двух последовательных отведениях.

3. Депрессия сегмента ST не может быть признаком субэндокардиального инфаркта, если она является реципрокной.

4. Депрессия сегмента ST, достигающая 0,5 мм и более, зарегистрированная в отведениях V2–3 и (или) составляющая 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, расценивается как признак острого субэндокардиального инфаркта (повреждения) миокарда.

5. Появление депрессии глубиной 0,5 мм, не являясь признаком субэндокардиального инфаркта, свидетельствует о повышенном риске его развития. Если она персистирует, несмотря на применение всего арсенала соответствующей терапии, целесообразно проведение коронаропластики в течение 48 ч.

6. Депрессия сегмента ST, превышающая 2 мм, зарегистрированная в трех и более отведениях, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Риск смертельного исхода составляет 35% в течение ближайшего месяца и 47% в течение 4 лет, если не выполнена коронаропластика.

7. Депрессия сегмента ST в восьми и более отведениях при сочетании с элевацией в отведениях aVR/ V1 является признаком поражения основного ствола левой коронарной артерии или поражения нескольких крупных коронарных артерий, если она достигает 1 мм.

Необходимо учитывать, что критерии ишемических изменений на ЭКГ не применяют для выявления инфаркта миокарда, если у пациента отмечаются нарушения внутрижелудочковой проводимости с выраженными изменениями реполяризации, синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта, желудочковый замещающий ритм, а также искусственный водитель ритма, стимулирующий желудочки. В этих случаях имеются исходные нарушения реполяризации и изменения желудочкового комплекса.

Признаки гипертрофии желудочков, тромбоэмболии легочных артерий, а также электролитные нарушения затрудняют диагностику ОКС. В этих случаях следует в первую очередь учитывать клинические проявления заболевания.

Определение маркеров некроза миокарда (тропонина или MB-фракции КФК) и ЭхоКГ, выполненные в стационаре в процессе наблюдения, помогут верифицировать диагноз.

В ряде случаев подъем сегмента ST выявляется у пациентов без острого коронарного синдрома; так, у молодых мужчин элевация сегмента ST может достигать 3 мм в правых грудных отведениях. Кроме того, при синдроме ранней реполяризации регистрируется подъем сегмента ST, который имеет вогнутую форму и максимально выражен в отведении V4; примеры таких изменений представлены на рис. 3.

Рис. 3. Варианты подъема сегмента ST в норме: а— характерен для лиц мужского пола, чаще регистрируется у молодых людей; б— синдром ранней реполяризации; в— неспецифические изменения реполяризации, проявляются вогнутым подъемом сегмента ST, инверсией зубца Т, характерная особенность — короткий интервал Q— T

Особенности изменений на ЭКГ в зависимости от локализации ИМ

При анализе ЭКГ важно учитывать особенности изменений, характерные для различных вариантов локализации ишемического повреждения.

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST может проявляться реципрокной депрессией в определенных отведениях. В ряде случаев при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях реципрокные изменения выражены более отчетливо, чем прямые признаки повреждения миокарда. Иногда на основании наличия реципрокной депрессии с целью выявления прямых признаков инфаркта миокарда требуется снять дополнительные отведения, чтобы диагностировать ОКС с подъемом сегмента ST.

Многое зависит от варианта окклюзии коронарных артерий (анатомическое расположение коронарных артерий представлено на рис.).

При персистирующей окклюзии основного ствола левой коронарной артерии, как правило, развивается кардиогенный шок со смертельным исходом. На ЭКГ выявляют признаки обширного передне-перегородочного инфаркта с захватом боковой стенки.

При субтотальной окклюзии основного ствола левой коронарной артерии на ЭКГ выявляют депрессию сегмента ST свыше 1 мм в 8 и более отведениях в сочетании с элевацией сегмента ST в отведениях aVR и (или) V1.

Если окклюзия передней межжелудочковой артерии произошла дистальнее отхождения диагональной ветви, то развивается передний инфаркт миокарда, который проявляется формированием инфарктных изменений в отведениях V2–4, при такой локализации ОИМ реципрокные изменения обычно не выявляются.

Нарушение кровотока по передней межжелудочковой коронарной артерии (ПМЖКА) проксимальнее отхождения диагональной ветви приводит к развитию переднебокового ОИМ. Наличие признаков переднего ОИМ сочетается с подъемом ST в отведении aVL, подъем на 0,5 мм является высокочувствительным признаком ОИМ, а 1 мм — высокоспецифичный признак проксимальной окклюзии ПМЖКА. При таком варианте окклюзии регистрируются реципрокные изменения в III отведении.

При полном отсутствии кровотока в ПМЖКА (окклюзия проксимальнее отхождения перегородочной ветви) появляются изменения не только в V2–4, но и в отведениях aVR, aVL и V1.

Элевация сегмента ST в V1 не является специфическим признаком ОИМ и часто встречается в норме, однако элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм, — надежный критерий повреждения перегородки и (или) передних базальных отделов, что было установлено при сопоставлении данных ЭхоКГ с данными электрокардиографии.

Реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST регистрируются в отведениях II, III, aVF и V5. Подъем сегмента ST в aVR, превышение амплитуды реципрокной депрессии сегмента ST в III отведении над подъемом сегмента ST в aVL, депрессию ST в V5, а также блокаду правой ножки пучка Гиса относят к предикторам окклюзии ПМЖКА проксимальнее отхождения перегородочной ветви.

При окклюзии боковой ветви левой огибающей коронарной артерии или диагональной ветви ПМЖКА, развивается инфаркт боковой стенки. Такой инфаркт приблизительно в 36% случаев проявляется подъемом ST в отведении aVL, как правило, не превышающим 1 мм. Только в 5% случаев подъем ST достигает 2 мм. У 1/3 пациентов с боковым ОИМ изменения на ЭКГ отсутствуют, в 2/3 случаев имеется некоторый подъем или некоторая депрессия сегмента ST.

Наиболее надежным признаком ОИМ с подъемом ST являются реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в отведениях II, III и aVF. При окклюзии ПМЖКА или ПКА боковой инфаркт проявляется подъемом ST значительно чаще — в 70-92% случаев. При окклюзии ОВЛКА инфаркт боковой стенки часто сочетается с задним ОИМ.

Приблизительно в 3,3-8,5% случаев инфаркт миокарда, подтвержденный результатами биохимического анализа (МВ-КФК и тропониновый тест), имеет заднюю локализацию. Так как на ЭКГ, зарегистрированной в 12 стандартных отведениях, изменения в виде подъема сегмента ST не выявляются, изолированный ОИМ задней стенки может остаться не диагностированным.

Выявить ОИМ задней стенки можно по реципрокным изменениям в правых грудных отведениях. Изменения будут проявляться депрессией сегмента ST в отведениях V1–4 (иногда только в V2–4, если исходно была небольшая элевация в пределах нормальных значений в отведении V1, а иногда только в V1).

Кроме того, в правых грудных отведениях часто регистрируется высокий реципрокный зубец R как следствие формирования зубца Q в отведениях, характеризующих потенциалы задней стенки. В ряде случаев выявить реципрокную депрессию в правых грудных отведениях непросто, так как у многих пациентов исходно имеется небольшой подъем ST в V2–3 и реципрокная депрессия будет менее отчетливой, поэтому важна оценка ЭКГ в динамике.

Для подтверждения заднего ОИМ следует снять ЭКГ в дополнительных отведениях V7–9 (пятое межреберье, задняя подмышечная линия — V7, вертикальная линия от угла левой лопатки — V8, левая паравертебральная линия — V9). Рутинный анализ дополнительных отведений у всех больных с болями в грудной клетке не применяется, так как наличие реципрокных изменений в правых прекардиальных отведениях является достаточно чувствительным признаком заднего ОИМ.

Кровоснабжение нижней стенки левого желудочка в 80% случаев осуществляется правой коронарной артерией (ПКА), в 20% — огибающей ветвью (OB) ЛКА.

Окклюзия ПКА является самой частой причиной развития нижнего инфаркта миокарда. При проксимальной окклюзии ПКА, выше отхождения ветви правого желудочка, раз