Основные причины инфаркта у мужчин

Инфаркт миокарда у мужчин и женщин после 50–55 лет статически возникает с одинаковой частотой. Но до этого возраста от сердечных приступов больше страдают представители мужского пола. С чем это связано? Есть ли разница в диагностике и лечении? В сегодняшней статье я расскажу о гендерных особенностях одного из опаснейших и угрожающих жизни заболеваний.

Причины инфаркта у мужчин и женщин: есть ли отличия

Острый некроз сердечной мышцы развивается при наличии атеросклеротической бляшки. Ее рост в диаметре или отрыв фрагментов способствуют закупорке просвета коронарных артерий. Кровоснабжение определенной области миокарда нарушается, и пострадавший участок отмирает. Самая частая локализация — передняя стенка и межжелудочковая перегородка. Реже патология возникает из-за спазма или закупорки венечных артерий кровяным сгустком (тромбом).

Моя медицинская практика подтвердила, что причинами инфаркта у мужчин чаще всего являются:

психо-эмоциональные перегрузки, хронические стрессы;
непосильные физические нагрузки;
курение и злоупотребление спиртными напитками;
избыток жирной, соленой, копченой пищи в рационе.

На мой взгляд, немаловажным фактором является также нежелание лечить такие серьезные заболевания, как артериальная гипертензия, сахарный диабет и хроническая обструктивная болезнь легких. Их главная опасность — отсутствие боли. Наличие данных патологий значительно повышает вероятность сердечно-сосудистой катастрофы.

К тому же, эстроген — защищающий сердце гормон — у мужчин продуцируется в гораздо меньшем количестве, чем у женщин. Именно поэтому инфаркт миокарда до 50–55 лет (до наступления менопаузы) гораздо чаще поражает представителей сильного пола.

Симптомы и ранние предвестники

Хочу отметить, что первые признаки инфаркта у мужчин обычно внезапны и приближения заболевания они не ощущают. Главный симптом — приступ жгучей, пекущей, давящей боли за грудиной, возникающий в ранние утренние часы (4–6 утра). Боль отдает в левую половину тела, горло, нижнюю челюсть, область желудка и межлопаточную зону. Другие проявления:

одышка;
ощущение перебоев в работе сердца;
снижение артериального давления;
синюшность или бледность кожного покрова;
страх смерти.

Вегетативные расстройства — повышенная потливость, нарушение сознания — наблюдаются реже. Также низка вероятность развития серьезных острых осложнений, таких как сердечная и почечная недостаточность, кровотечения. Синдром Дресслера, нарушения ритма и проводимости, постинфарктная стенокардия возникают с одинаковой частотой. В целом прогноз у мужчин, перенесших сердечный приступ, благоприятнее, нежели у женщин — они чаще умирают в течение 6 месяцев после сердечно-сосудистой катастрофы.

Вероятность рецидива или повторного инфаркта миокарда у представителей мужского пола составляет 74% случаев, женского — 41%. Предвестники — недомогание и чувство нехватки воздуха.

Диагностика и лечение

Согласно руководству Американской коллегии кардиологов, лечение пациентов с нестабильной стенокардией (прединфаркт) и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST осуществляется в полном объеме без гендерных различий. Но в практической деятельности мужчины чаще подвергаются инвазивным медицинским манипуляциям:

коронароангиографии;
чрескожным коронарным вмешательствам.

Из лекарственных препаратов сильному полу с меньшей осторожностью назначают двойную антитромбоцитарную терапию, так как риск кровотечения у них, по сравнению с женщинами, ниже. Она складывается из применения «Аспирина» в дозе ≥ 75 мг в сутки и «Клопидогрела» — 75 мг в сутки. Альтернативой являются:

«Тикагрелор»,
«Прасугрел»,
«Кангрелор»,
«Тиклопидин».

Бета-адреноблокаторы могут негативно влиять на потенцию.

Жизнь после инфаркта

Конечно же, всех мужчин, перенесших некроз миокарда, беспокоит сразу несколько вопросов: как быстрее реабилитироваться после сердечного приступа, необходимо ли придерживаться диеты, можно ли пить спиртное и заниматься сексом. Отвечу на них по порядку.

Восстановительный период, на мой взгляд, является наиболее важным и ответственным этапом, ведь теперь многое зависит не только от врача, но и от самого пациента. Его продолжительность зависит от тяжести инфаркта и наличия сопутствующих осложнений (постинфарктная стенокардия, аневризмы, хроническая сердечная недостаточность) и включает в себя:

Диетотерапию. Рекомендую значительно ограничить потребление поваренной соли, пряностей и жирных видов мяса (свинина, баранина и др.). Кратность приема пищи нужно увеличить до 5–6 раз в сутки, но объемы порций уменьшить.
Изменение образа жизни. Важен здоровый ночной сон, умеренные физические нагрузки, отказ от курения. По возможности необходимо сменить работу на более спокойную. Важно помнить, что вреден труд в ночную смену и связанный с постоянными стрессовыми ситуациями (охранники, учителя, врачи и прочие).
Психологическую реабилитацию. На мой взгляд, мужчине тяжелее осознать свою болезнь и некую слабость, связанную с ней. Он становятся агрессивным и раздражительным, поэтому важно поработать с грамотным психологом.

Спиртное после инфаркта и оперативных вмешательств на сердце (стентирование или шунтирование) я рекомендую исключить минимум на год. В одном из последних исследований американские ученые наблюдали за 2000 инфарктников и получили интересные результаты. Пациенты, перенесшие сердечный приступ и в дальнейшем умеренно употреблявшие алкоголь (до 30 г этанола в сутки), рисковали умереть на 14% меньше, нежели отказавшиеся от него полностью. К тому же, риск повторного инфаркта у них был ниже на 42%.

Занятия сексом также не противопоказанны. Даже наоборот, легкие физические нагрузки благоприятно сказываются на здоровье. Хочу лишь отметить, что желательны позиции, в которых мужчина находится снизу или сбоку.

Совет специалиста

Медикаменты после сердечного приступа необходимо принимать пожизненно. Своим пациентам я назначаю:

статины — нормализуют соотношение «плохих» и «хороших» жиров;
антиишемические средства (бета-блокаторы, антагонисты кальция или нитраты) — способствуют улучшению кровоснабжения сердечной мышцы;
антиагреганты («Аспирин» в низких дозах либо ингибиторы фермента P2Y12 — «Клопидогрел») — улучшают текучесть и вязкость крови.

Клинический случай

Мужчина, 42 года, обратился с жалобами на жгучие боли в области грудины, без четкой иррадиации, которые были спровоцированы подъемом пианино. Работает грузчиком, курит в течение 23 лет. В анамнезе хроническая обструктивная болезнь легких. Проведение инструментальных и лабораторных исследований выявили следующие отклонения: ОАК (Hb 172 г/л, эритроциты 5,8 кл/л), ЭКГ (подъем сегмента ST и патологический зубец Q во II, III, AvF c реципрокными изменениями в соответствующих отведениях). Был диагностирован инфаркт миокарда заднедиафрагмальной области, острая стадия, ОСН 0 ст.

В ходе лечения (кислород масочно, «Морфин», «Аспирин», «Нитроспрей», «Эноксапарин») и последующего реабилитационного периода общее состояние заметно улучшилось. Я наблюдал пациента 1,5 года, повторных инфарктов миокарда и других осложнений не отмечалось.

Источник

Из этой статьи вы узнаете: какие патологии и факторы риска провоцируют развитие инфаркта. Самые распространенные причины инфаркта: обзор.

Автор статьи: Стоянова Виктория, врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Дата публикации статьи: 11.08.2017

Дата обновления статьи: 09.02.2020

Содержание статьи:

Атеросклероз
Изменение вязкости крови
Артериальная гипертензия
Сахарный диабет
Сосудистый спазм
Патологии, не связанные с атеросклерозом
Основные факторы риска

Для развития острой ишемии (кислородного голодания и смерти клеток миокарда) – или инфаркта миокарда – необходимо сужение коронарных артерий, питающих сердце, до критического состояния (более чем на 70%). В таких условиях резко падает объем крови, необходимый для нормальной возбудимости, проводимости и сократимости кардиомиоцитов, что приводит к их гибели за короткий период времени (примерно 20–30 минут после сужения).

В очагах, кровоснабжение которых было нарушено, сердечная ткань со временем заживает, рубцуется, однако ее свойства не восстанавливаются – она не способна проводить импульсы и сокращаться. Это приводит к серьезным, часто угрожающим отклонениям в работе сердечной мышцы (различные аритмии, блокады).

Инфаркт миокарда

Причины сужения коронарных сосудов можно поделить на 2 категории:

Патологии.
Факторы, способствующие развитию угрожающего стеноза.

Патологии требуют обязательного лечения, факторы – устранения, так как на их фоне острая ишемия миокарда может повторяться.

Самые распространенные причины и факторы риска (в порядке убывания):

1. Патологии	2. Факторы
Атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (90%)	Обменные нарушения (гиперлипидемия)
Изменения реологических (физико-химических) качеств крови (вязкости, свертываемости), количества и свойств тромбоцитов (усиленная агрегация)	Курение
Артериальная гипертензия	Психоэмоциональные стрессы
Сахарный диабет	Гиподинамия
Внезапные сосудистые спазмы (на фоне повышенной чувствительности к сосудосуживающим веществам)	Физическое напряжение
Поражение коронарных сосудов, не связанное с атеросклерозом	Избыточный вес
Травмы грудной клетки	Хронический алкоголизм

Спазм коронарных сосудов

При инфаркте миокарда причины его возникновения у мужчин и у женщин одинаковые, разница заключается лишь в том, что на фоне многочисленных факторов риска (в основном курения, стрессов и алкоголизма) мужчины начинают болеть атеросклерозом на 10–15 лет раньше.

Также у женщин до определенного момента (до климактерического периода) работает своеобразный защитный механизм – регулярно повышающийся уровень эстрогена. В результате в возрастной категории от 40 до 60 лет у мужчин инфаркт миокарда диагностируют в 5 раз чаще, чем у женщин. После 60 статистика выравнивается.

При подозрении на инфаркт необходима экстренная госпитализация больного в кардиореанимацию, в дальнейшем (в восстановительный период и после) пациента ведет и наблюдает врач-кардиолог.

1. Основная причина острой ишемии – атеросклероз

Атеросклеротическое поражение сосудов – самая распространенная причина нарушений кровоснабжения сердечной мышцы. В 90–95% именно формирование атеросклеротических бляшек становится причиной критического сужения коронарных артерий (кровоснабжающих сердце) и некроза кардиомиоцитов.

Каким образом атеросклероз сосудов приводит к недостаточности кровоснабжения и ишемии? В основе механизма – нарушение проницаемости сосудистых стенок, которое приводит к формированию бляшки из особых липидов (холестерина) и белков (фибрина, коллагена, эластина) плазмы.

При сочетании нарушений обмена (баланс холестерина) и факторов риска, повышающих патологическую проницаемость сосудистых стенок (табакокурение):

холестериновые бляшки увеличиваются в размерах до критического состояния, распадаются, и их содержимое перекрывает кровеносное русло, создавая препятствие для кровотока (эмболия содержимым атеросклеротической бляшки);
иногда хрупкость и рыхлость сосудистых стенок становится причиной нарушения целостности внутреннего слоя сосуда (эндотелия);
белковая часть бляшки (фибриноген) вызывает налипание тромбоцитов и эритроцитов на место разрыва;
в результате формируется тромб, способный полностью или частично перекрыть сосудистое русло и вызвать нарушение кровоснабжения.

Иногда (при вазоспастической стенокардии) критическое сужение коронарных артерий возникает на пораженном атеросклерозом участке, еще не сформировавшем крупную бляшку: стеноз возникает на фоне повышенной чувствительности сосудистых стенок к веществам, которые выделяются под влиянием нервного или физического напряжения (тромбоксан, ангиотензин).

атеросклероз сосудов

2. Тромбообразование

Вторая по значимости причина инфаркта миокарда и формирования критических нарушений кровоснабжения сердца – тромбообразование на фоне изменения свойств крови и патологического увеличения количества тромбоцитов. Процесс обычно сочетается с атеросклеротическим, любым органическим или посттравматическим поражением сосудистых стенок.

Механизм формирования тромба, способного перекрыть русло сосуда:

атеросклеротическая бляшка или другое повреждение (передавливание при травме) стенки коронарного сосуда создают условия для замедления кровотока;
повышенная вязкость провоцирует агрегацию (склеивание, слипание) эритроцитов в «монетные столбики» или глыбки неправильной формы;
повреждение сосудистой стенки в месте атеросклеротической бляшки или любого другого органического поражения способствует образованию первичного тромба (из налипших тромбоцитов и фибрина), на который затем «приклеиваются» отдельные или слипшиеся эритроциты.

Вязкость крови может повышаться при больших потерях жидкости и использовании мочегонных препаратов (быстрый диурез, повышенная потливость, рвота и понос при кишечных инфекциях и т. д.).

В тромбообразовании важную роль играют изменение количества тромбоцитов (увеличение при туберкулезе, анемиях) или их функциональные дефекты (усиленная агрегация). При нарушениях целостности сосудистой стенки избыток тромбоцитов способствует формированию первичного тромба и усиленной коагуляции крови (свертываемости, образованию сгустков).

тромб

3. Артериальная гипертензия

Повышение кровяное давления провоцирует появление реакции гладкомышечных стенок – сокращение, уплотнение, спазм. Этот механизм развивается, чтобы защитить сосудистое русло от повреждения:

Резкие перепады (скачок давления) провоцируют сильный спазм крупных сосудов, что становится причиной нарушения кровотока и острой ишемии миокарда.
Если давление держится (при гипертонической болезни), со временем сосудистый спазм становится постоянным, внутренний слой сосудов (эндотелий) увеличивается в размерах, нарастает, уменьшая просвет сосудов.
Создаются условия для образования тромбов и нарушений кровоснабжения органа.

Артериальная гипертензия в сочетании с курением, гиподинамией, ожирением и атеросклерозом сосудов приводит к развитию инфаркта в 25% в течение ближайших 5 лет.

Уровни артериального давления

4. Сахарный диабет

При нарушении углеводного обмена:

меняется кислотно-щелочной баланс (рН внутренней среды);
под влиянием комплекса химических процессов снижается способность гладкомышечной мускулатуры к нормальному метаболизму (обмену веществ);
это тормозит восстановление клеток и провоцирует повышенную проницаемость стенок;
структура сосудистых стенок меняется, они становятся ломкими, хрупкими, повышается их чувствительность к различным сосудосуживающим веществам;
это способствует развитию воспалительного процесса, формированию атеросклеротических повреждений или тромбов.

Сахарный диабет и другие нарушения углеводного обмена (толерантности к глюкозе) – причина диабетической ангиопатии крупных и мелких сосудов (сосудистой патологии, которая сопровождается спазмами и мышечным параличом стенок).

диабетическая стопа Ангиопатия при нарушении углеводного обмена может стать причиной возникновения диабетической стопы

5. Сосудистый спазм

Сужение крупных сосудов до критического состояния (более чем на 70%) становится причиной развития инфаркта миокарда при стенокардиях и в некоторых других случаях (прием психотропных препаратов):

под влиянием различных факторов (например, курения) сосудистые стенки приобретают повышенную чувствительность к сосудосуживающим веществам, которые выделяются в кровь при нервном, физическом и психическом напряжении (адреналин, 33%);
спазм сосудов может спровоцировать вегетативная нервная система (дисфункция симпатического и парасимпатического отделов, которые отвечают за автоматические реакции организма – регулируют дыхание, процесс пищеварения, напряжение и расслабление гладкомышечной мускулатуры);
в некоторых случаях (12%) механизм развития критического стеноза неизвестен, так как не удается установить никакой связи с любыми провоцирующими факторами (физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением и т. д.).

Чаще всего патологическое сужение развивается на отрезке коронарного сосуда с органическими (необратимыми) изменениями (56%).

спазм сосудов на ангиограмме Спазм коронарного сосуда на ангиограмме

6. Поражение коронарных сосудов, не связанное с атеросклерозом

Иногда острая кислородная недостаточность и некроз миокарда развивается на фоне заболеваний и пороков, не связанных с атеросклерозом:

Коронарит (аутоиммунное, инфекционное, ревматическое воспаление сосудов).
Врожденные дефекты развития коронарных артерий (сужения).
Органическое (необратимое) поражение сосудистой стенки на фоне нарушений метаболизма (кальциноз, амилоидоз, мукополисахаридоз).

Травмы грудной клетки

Механические травмы, сильные удары и повреждения грудной клетки могут вызвать развитие инфаркта миокарда:

при передавливании, повреждении или сопутствующих им деформациях крупных коронарных артерий;
при непосредственном воздействии на любой участок сердца (механическое повреждение сосудов, нарушение работы, кровоснабжения, посттравматический некроз тканей миокарда).

Иногда такие же последствия вызывают послеоперационные осложнения (перекрытие просвета сосудов тромбом после ангиопластики, аортокоронарного шунтирования, установки кардиостимуляторов).

Тупая травма грудной клетки может спровоцировать возникновение инфаркта миокарда

Факторы риска

Нельзя назвать факторы риска непосредственной причиной инфаркта у мужчин или женщин. Однако с уверенностью можно утверждать, что их влияние:

постепенно подготавливает «почву» для развития заболевания;
при наличии любых патологических процессов сердечно-сосудистой системы комбинация негативных факторов стимулирует быстрый прогресс от легких стадий к тяжелым.

Мужчины попадают в группу риска раньше женщин (примерно на 10–15 лет) из-за курения, пристрастия к алкоголю и нарушений липидного обмена.

Нарушения обмена – гиперлипидемия

Примерно у четверти населения планеты нарушен баланс липопротеидов крови (процентное соотношение холестеринов высокой и низкой плотности), что приводит к развитию атеросклероза.

Обычно причинами становятся:

Несбалансированный рацион, пища, богатая животными жирами и триглицеридами.
Курение.
Нарушение функции поджелудочной железы и углеводного обмена.
Избыточный вес.
Гормональная перестройка организма во время беременности.
Нарушение функции щитовидной железы.
Наследственность.
Половая принадлежность (у мужчин чаще, чем у женщин).
Гиподинамия.

Некоторые из этих факторов устранить невозможно (пол, наследственность, возраст), но отрегулировать ежедневный рацион, снизить избыточный вес, отказаться от курения – жизненно необходимо.

липидограмма норма Липидограмма в норме у взрослого. ЛПНП – липопротеиды низкой плотности; ЛПВП – липопротеиды высокой плотности; ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности

Пристрастие к никотину

Курение – второй самый распространенный фактор риска, на фоне которого появляются разнообразные повреждения сосудистых стенок. У 47% курильщиков гарантированно развивается ишемическая болезнь разной степени тяжести, в том числе и инфаркт миокарда.

Никотин в составе сигарет и табака:

повышает чувствительность сосудов к сосудосуживающим веществам (адреналину, альдостерону);
влияет на проницаемость стенок;
связывает активное железо в составе гемоглобина (результат – при повышенном гемоглобине развивается железодефицитная анемия);
негативно влияет на клеточный метаболизм;
провоцирует кратковременные спазмы и расслабления сосудов, что со временем приводит к устойчивому сужению сосудистого русла.

У заядлых курильщиков после обширного инфаркта миокарда функции сердца восстанавливаются хуже, и чаще развиваются осложнения (повторный инфаркт, злокачественные аритмии).

Психоэмоциональные стрессы

Механизм развития сосудистого спазма при нервном стрессе обусловлен нейрогуморальной регуляцией процесса:

под влиянием стресса включаются защитные механизмы центральной и вегетативной нервной системы;
они стимулируют выброс веществ, которые вызывают сосудистый спазм (адреналин) чтобы повысить кровяное давление, стимулировать работу сердца и усиленное кровоснабжение мозга и других органов;
в состоянии стресса организм задействует резервы и адаптирует организм (увеличивает его сопротивляемость, клеточный метаболизм, скорость реакции и т. д.);
при повторяющемся психоэмоциональном напряжении резервы организма исчерпываются, стресс приводит к дисфункции нервной системы и регуляции многочисленных процессов, в том числе сокращения и расслабления сосудов.

То же самое происходит при чрезмерных физических перегрузках, профессиональных многочасовых тренировках: регулярный выброс химических веществ (адреналина), подстегивающих кровяное давление, со временем может привести к развитию сосудистого спазма и ишемии миокарда.

влияние стресса на организм Нажмите на фото для увеличения

Гиподинамия и физические нагрузки

Недостаток движения:

Тормозит клеточный метаболизм, провоцирует нарушения обмена веществ.
Негативно влияет на работу любых систем организма (уменьшается сократительная функция сердца, снижается тонус мышц, сосудов и кишечника, развивается дисфункция вегетативной нервной системы).
Ослабленный мышечный тонус приводит к развитию сосудистой недостаточности и нарушениям кровоснабжения органов, костному остеопорозу.
На фоне гиподинамии любая физическая нагрузка может спровоцировать критический сосудистый спазм, так как из-за нарушений метаболизма сосудистые стенки становятся более чувствительными к сосудосуживающим веществам (адреналину, выброс которого сопутствует физическому напряжению).

Для устранения гиподинамии рекомендуют умеренные, но регулярные занятия спортом.

Хронический алкоголизм

Хронический алкоголизм как заболевание влияет на развитие сосудистых патологий не меньше, чем другие факторы риска.

Механизм повреждения сосудистого русла при постоянном употреблении:

результатом окисления этанола (этилового спирта) становится токсичное химическое соединение – ацетальдегид;
ацетальдегид негативно влияет на стенки сосудов кровеносной системы (увеличивается их проницаемость, задерживается клеточный метаболизм и регенерация поврежденных поверхностей);
прогрессирует общая интоксикация организма, атеросклеротическое поражение крупных и мелких сосудов, чрезмерная чувствительность сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам;
со временем развивается дисфункция центральной и вегетативной нервной системы.

В результате любая доза алкоголя или посталкогольная интоксикация может закончиться критическим спазмом сосудов и развитием острой ишемии миокарда.

Владелец и ответственный за сайт и контент: Афиногенов Алексей.

Загрузка…

Источник