Основной критерий сердечной недостаточности

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 августа 2016; проверки требуют 52 правки.
Серде́чная недоста́точность (лат. Insufficientia cordis) — синдром, вызванный декомпенсированным нарушением функции миокарда. Проявляется увеличением объёма межклеточной жидкости и снижением перфузии органов и тканей. Патофизиологическая основа этого синдрома состоит в том, что сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения насосной функции либо делает это за счет повышения конечно-диастолического давления в желудочках. У части больных с сердечной недостаточностью нет нарушения насосной функции, а клинические проявления возникают из-за нарушенного наполнения или опорожнения камер сердца. Дисфункция миокарда (систолическая или диастолическая) поначалу бывает бессимптомной и лишь затем может проявиться сердечной недостаточностью.[1][2]
В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.[2]
Сейчас в мире с синдромом сердечной недостаточности живут более 25 миллионов человек[3]. В США в 2016 году смерти от сердечной недостаточности составили 9,3 процента от всей сердечно-сосудистой смертности[3]. В России распространенность сердечной недостаточности выросла с 4,9 процента в 1998 до 10,2 процента в 2014[3].
Классификация[править | править код]
Классификация по степени тяжести[править | править код]
В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:
- I (нет признаков СН),
- II (слабо выраженная СН, мало хрипов),
- III (более выраженная СН, больше хрипов),
- IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст)
Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга[править | править код]
Согласно этой классификации в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:
- I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
- II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
- Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
- Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
- III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности . Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.
Патогенез[править | править код]
Снижение насосной функции сердца при ХСН ведет к вторичной активации симпатоадреналовой (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС) с одной стороны и вазопрессина (известного как антидиуретический гормон АДГ) и предсердных пептидов с другой стороны. Процесс опосредует периферическую и почечную вазоконстрикцию, обусловливающую снижение скорости клубочковой фильтрации, что вкупе с уже сниженным артериальным давлением заполнения ведет к вторичной активации РААС. Активация РААС дает увеличение секреции альдостерона, обеспечивая тем самым должное перфузионное давление в тканях за счет усиленной реабсорбции натрия и воды проксимальными трубочками нефрона.
Стимуляция высвобождения вазопрессина из задней доли гипофиза идет в ответ на активацию барорецепторов, реагирующих на снижение артериального давления заполнения. Повышение уровня АДГ ведет к миокардиальному фиброзу, гипертрофии и вазоконстрикции, а также к увеличению реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов, несмотря на уже имеющуюся перегрузку сердца объемом циркулирующей крови в виде растяжения ткани предсердий и низкой плазменной осмоляльности.
Патогенетически водно-электролитный гомеостаз находится главным образом под контролем почечной регуляции, являющейся наиболее уязвимым местом натрий-калиевого гомеостаза. Клинические эффекты высвобождения АДГ — это жажда и увеличение потребления воды. Ангиотензин II также вносит свою лепту, стимулируя мозговой «центр жажды» и способствуя высвобождению АДГ. В физиологических условиях гиперактивация нейромедиаторных систем исключается разнонаправленностью их действия, а при ХСН возникают условия для возникновения отеков, на фоне гипотонии и гипоосмоляльности. Правда стоит отметить, что по экспериментальным данным были отмечены различные механизмы, лежащие в основе активации РААС и СНС с одной стороны и системы вазопрессина и предсердных пептидов с другой стороны
Транзиторное снижение почечной функции и непосредственно почечное повреждение неизбежно способствуют повышению уровня калия, нивелируемое до поры до времени принимаемыми петлевыми и/или тиазидными диуретиками. Однако стоит отметить, что предпочтительнее будет выбор, сделанный в пользу препарата Торасемида, который по сравнению с Фуросемидом способствует меньшей активации РААС и опосредует меньшее выведение калия из организма[4].
Острая сердечная недостаточность[править | править код]
Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови[5], проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью.
Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, кардиогенного отёка лёгких или кардиогенного шока[5].
Хроническая сердечная недостаточность[править | править код]
Следствия сердечной недостаточности[править | править код]
Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в малом круге кровообращения.[6] В крови скапливается большое количество углекислого газа (что сопровождается не только одышкой, цианозом, но и кровохарканьем и т. д.), а правого желудочка — с застоем в большом круге кровообращения (одышка, отёки, увеличенная печень).[6] В результате сердечной недостаточности возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.
Лечение[править | править код]
Лечение острой сердечной недостаточности[править | править код]
Острая сердечная недостаточность требует принятия экстренных мер по стабилизации кровообращения (гемодинамики). В зависимости от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения принимают меры, направленные на повышение (стабилизацию) артериального давления, нормализацию сердечного ритма, купирование болевого синдрома (при инфарктах). Дальнейшая стратегия подразумевает лечение заболевания, вызвавшего недостаточность.
Лечение хронической сердечной недостаточности[править | править код]
См. также[править | править код]
- Сердце
- Сердечно-лёгочная недостаточность
- Сердечно-сосудистые средства
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Textbook of Primary Care Medicine / John Noble. — 3. — Mosby, 2001. — Vol. 2. — P. 568—584. — 1920 p. — ISBN 0323008321, 9780323008327.
- Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН
- Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и медикаментозная терапия Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у больных артериальной гипертензией: особенности терапии Consilium-medicum
- Женщины и сердечная недостаточность Consilium-medicum
- Хроническая сердечная недостаточность у лиц пожилого возраста: особенности этиопатогенеза и медикаментозного лечения Consilium-medicum
Источник
Что это такое
Сердечная недостаточность (далее СН) – это болезнь, при которой сердце из-за нарушения насосной функции становится неспособным обеспечивать ткани человеческого тела достаточным количеством крови. В результате организму не хватает кислорода и питательных веществ, что проявляется соответствующими симптомами и жалобами.
Причины сердечной недостаточности
Выделяют следующие причины сердечной недостаточности:
- Основные (на их долю приходится 75-85%):
- ишемическая болезнь сердца;
- артериальная гипертензия.
- Менее частые (составляют 15-25%):
- кардиомиопатии (повреждение сердечной мышцы в результате токсичного действия алкоголя, химических соединений, а также наследственные изменения в структуре органа);
- воспалительные заболевания сердца: эндокардит, миокардит.
- Редкостные (до 5% всех случаев):
- болезни перикарда;
- нарушения ритма и проводимости;
- заболевания соединительной ткани:
- системной красной волчанки;
- склеродермии;
- дерматомиозита;
- системных васкулитов;
- саркоидоза;
- патологии нейроэндокринной системы:
-
сахарный диабет;
- изменения функции щитовидной железы (гипер-, гипотиреоз);
- нарушения работы надпочечников:
- феохромоцитома;
- синдром Кона;
- болезнь Аддисона;
- патологии гипофиза и гипоталамуса;
-
- ожирение;
- хронические заболевания лёгких;
- нарушения обмена веществ;
- опухоли разной локализации;
- пороки развития сердечно-сосудистой системы у новорожденных;
- облучение и терапия агрессивными медикаментами;
- беременность.
Как развивается болезнь: патогенез и его механизмы
Учитывая большое разнообразие причин сердечной недостаточности, различают разные варианты ее развития. В таблице ниже мы описали все основные изменения сердечной мышцы, которые приводят к СН. Там же указаны заболевания, что приводят к нарушениям структуры миокарда.
Патофизиологическая причина | Механизм | Для каких патологий характерно и почему |
---|---|---|
Перегрузка левого желудочка (далее ЛЖ) объемом | В диастоле (период расслабления сердца) в ЛЖ находится избыточное количество крови, что приводит к дилатации (перерастяжению) его стенок | Аортальная недостаточность, нарушение работы почек |
Перегрузка ЛЖ сопротивлением | Возникновение преграды току крови из левого желудочка. Для её преодоления сердцу необходимо сокращаться сильнее, что ведёт к изнашиванию миокарда | Артериальная гипертензия, аортальный стеноз |
Первичное повреждение миокарда | Кардиомиоциты из-за нарушения своей структуры не могут обеспечивать нормальную насосную функцию сердца | Ишемическая болезнь сердца: инфаркт миокарда и рубцы после него, стенокардия и гибернация (преходящее состояние «сна» кардиомиоцитов после нарушения их кровоснабжения) |
Нарушение левожелудочкового или правожелудочкового наполнения | Период расслабления сердца укорачивается, кровь не успевает полностью заполнить камеры сердца. Из-за этого в систоле выталкивается объем, который меньше запланированного | Тахикардия (из-за увеличения частоты сокращений сердца в минуту закономерно уменьшается диастола – промежуток между ними); перикардит, атриовентрикуярный стеноз, опухоль (механическая преграда для тока крови), концентрическая гипертрофия (характерна для артериальной гипертензии) |
Повышение метаболических потребностей тканей | Клетки сердца слабеют от кислородного и энергетического голода | Гипоксия, анемия, хронические лёгочные заболевания (нарушение насыщения крови кислородом в капиллярах нижних дыхательных путей), повышение активности обмена веществ (при гипертиреозе, беременности) |
И если обобщить, то возникновение сердечной недостаточности можно изложить в нескольких пунктах:
-
какие-то конкретные причины нарушают структуру мышечной ткани сердца или ставят перед ней непосильные задачи;
- работоспособные клетки начинают «пахать» за троих, чтобы обеспечить потребности организма в крови;
- какое-то время активные кардиомиоциты спасают ситуацию, что не позволяет проявиться симптомам болезни (это называют стадией компенсации);
- спустя определенный период времени работа сердца нарушается и человек входит в фазу декомпенсации, когда признаки СН становятся явными.
Классификация, виды и функциональные классы сердечной недостаточности
Исходя из механизма развития болезни выделяют:
- систолический вариант — из-за дилатации миокарда нарушается сократительная способность сердечной мышцы;
- диастолический вариант — вследствие гипертрофии кардиомиоцитов они теряют способность полноценно расслабляться.
По скорости развития заболевание делят на:
- острую СН — развивается в течение нескольких дней, часов;
- хроническую СН — медленно прогрессирующий вариант, симптомы нарастают на протяжении нескольких лет.
Сердечную недостаточность классифицируют в зависимости от степени снижения функции левого желудочка (по признакам УЗИ) на:
- СН с систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса составляет меньше 45%);
- СН с сохраненной активностью ЛЖ (ФВ превышает 45%).
Наиболее важной в практике является классификация СН по функциональным классам. Она позволяет чётко контролировать динамику состояния пациента и эффективность применяемой терапии.
Функциональные классы СН:
Класс | Условия появления симптоматики: одышки, усталости, сердцебиения |
---|---|
І | Возникает при интенсивной физической нагрузке |
ІІ | Появляется в случае привычного уровня двигательной активности (необходимый для продолжения жизни в обычном ритме) |
ІІІ | При минимальных физических усилиях (сложно обслужить себя, походить по комнате) |
ІV | В состоянии полного покоя |
Эта классификация динамична, пациент под влиянием лечения может переходить в класс выше.
Степени сердечной недостаточности
А вот стадии сердечной недостаточности отображают структурное поражение миокарда, которое уже не может регенерировать под влиянием терапии.
Стадии СН
Стадия | Недостаточность кровообращения | Суть нарушений |
---|---|---|
І | Начальная | В покое клиническая картина отвечает норме |
ІІА | Умеренная | Нарушено только функционирование сердца (всего миокарда или его отдельных частей) |
ІІБ | Значительная | Страдает вся система кровообращения полностью |
ІІІ | Полностью декомпенсированная | Тяжелые нарушения гемодинамики приводят к необратимому повреждению органов и систем |
Симптомы и признаки СН
Изучая классификации, внимательный читатель уже прикинул в уме основные симптомы наличия СН. Однако эти знаковые проявления являются не единственными для данной патологии.
Типичный вид и жалобы больного
При выраженной СН пациент занимает позу под кодовым названием «ортопноэ»: он сидит, обложившись подушками. Голова и верхняя часть спины откинуты несколько назад. Конечности опущены вниз. Такое положение обеспечивает депонирование (накопление) крови в руках и ногах, что максимально снижает нагрузку на обессиленное сердце.
Кожа может быть бледной, с акроцианозом (посинением периферических отделов: кончика носа, пальцев, ушных раковин). Также характерны застойные отёки, которые:
- носят восходящий характер (сначала возникают на ступнях и голенях);
- появляются под вечер, и на ранних стадиях проходят за ночь;
- холодные и плотные на ощупь;
- могут носить синюшный оттенок.
Возможно появление асцита (жидкости в животе) или даже анасарки (отёков по всему телу).
Признаки сердечной недостаточности проявляются характерными жалобами:
- усталость (на восстановление исходного состояния после физической нагрузки начинает требоваться больше времени, чем раньше);
- сонливость (но даже нормально спать на поздних стадиях получается только в положении сидя);
- одышка (соответственно функциональному классу);
- кашель (часто ночной);
- возможны тошнота и рвота;
- потеря аппетита;
- ощущение сердцебиения;
- головокружение.
Изменение пульса
Так как насосная функция ЛЖ страдает, пульс зачастую будет ослабленным (стенка артерии содрогается пульсовой волной с меньшей силой) и учащённым (больше 90 в минуту).
При наличии аритмий он может соответственно стать неравномерным (удары через разные временные промежутки), замедленным (менее одного раза в секунду) или даже оказаться в дефиците (когда частота пульса не отвечает количеству сердечных толчков за равное время).
Как ведет себя артериальное давление при СН?
В ситуации, когда явлению СН предшествует гипертоническая болезнь, характерны высокие цифры артериального давления. Но при острых состояниях, интоксикациях сердечная недостаточность может сопровождаться гипотонией и даже шоком или коллапсом (критическим снижением кровяного напора).
Методы диагностики заболевания
Опрос и общий осмотр больного: как распознать болезнь?
Во время опроса следует обратить особое внимание на такие симптомы сердечной недостаточности, как чрезмерная утомляемость и одышка, ощущение нехватки воздуха при физических нагрузках.
При осмотре стоит обратить внимание на положение ортопноэ (необходима дифференциальная диагностика с приступом астмы) и характерные отёки. Можно обнаружить набухание и пульсацию вен на шее (этот признак легче заметить, если пациент лежит на спине).
Проявления сердечной недостаточности при анализе крови: имеют ли они ценность?
СН в общем анализе крови может проявиться анемией (гемоглобин ниже 120 гл). Если её скорректировать, улучшится способность крови переносить кислород, что немного компенсирует насосную дисфункцию сердца. Гематокрит (отношение форменных элементов к плазме) может повысится, если присутствует тяжёлая одышка.
Диагностической ценности подобный анализ не несёт.
СН на кардиограмме
Кардиограмма при СН отражает большой спектр нарушений. Можно зарегистрировать такие отклонения:
Изменение | Электрокардиографическая картина |
---|---|
Синусовая тахикардия | Нормальные комплексы, но с частотой более 90 в минуту |
Синусовая брадикардия | Форма зубцов отвечает нормативам, но на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируется меньше одного сокращения в секунду |
Фибрилляция предсердий | Вместо зубца Р – мелкие волны, электрические процессы в миокарде других отделов сердца не нарушены |
Желудочковая аритмия | С частотой менее 60 в минуту на ЭКГ регистрируются расширенные и деформированные желудочковые комплексы |
Ишемия или инфаркт миокарда | В наличии патологический зубец Q и отклонения сегмента ST относительно изолинии |
Гипертрофия ЛЖ | Увеличение зубца R в левых грудных отведениях, отклонение электрической оси сердца влево |
Сниженный вольтаж | Регистрируемые комплексы нормальные, но высота всех зубцов уменьшена в несколько раз |
УЗИ сердца как основной метод уточнения диагноза
Для постановки диагноза СН необходимо выявление падения насосной функции левого желудочка. Оценить гемодинамические процессы в сердце поможет его ультразвуковое исследование (эхокардиография, или ЭхоКГ). Этот метод считается золотым стандартом диагностики сердечной недостаточности.
Некоторые признаки СН при ЭхоКГ сердца
Признак | Изменение | Клиническое значение |
---|---|---|
Фракция выброса ЛЖ | Уменьшение (ниже 45%) | Определяет тяжесть состояния больного |
Функция ЛЖ | Дискинезия, акинезия, гипокинезия (неправильное движение сердечной мышцы) | Свидетельствует о нарушении структуры миокарда |
Конечно-диастолический размер | Увеличивается до 60 мм и более | Указывают на перегрузку объемом |
Конечно-систолический размер | Растет до 45 мм и выше | |
Толщина стенки ЛЖ | Больше 11-12 мм | Гипертрофия. Возможно, из-за перегрузки сопротивлением |
При проведении эхокардиографии анализируется намного больше показателей. Однако описанные являются самыми наглядными.
Дополнительные методы исследования СН
Пациенту можно провести такие инструментальные и лабораторные исследования:
-
рентгенографию органов грудной клетки (можно увидеть расширение тени сердца и просачивание паренхимы лёгких экссудатом – жидкой частью крови);
- биохимическое исследование крови (включая определение уровня гормонов);
- стресс-эхокардиографию (применение провоцирующего фактора поможет диагностировать скрытые нарушения);
- магнитно-резонансную томографию сердца (визуализируются параметры всех структур);
- компьютерную томографию (особенно при подозрении на ишемическую болезнь сердца);
- радионуклидную вентрикулографию (для установления фракции выброса и уровня кровоснабжения миокарда);
- коронарную ангиографию (для определения степени проходимости венечных сосудов).
Лечение сердечной недостаточности
Ведение пациента с сердечной недостаточностью стоит начать (при возможности) с устранения этиологического фактора. В противном случае в качестве первой линии выступает симптоматическое лечение.
Больному стоит порекомендовать питание с ограничением соли до 5 г в сутки. Что касается питьевого режима, то на тяжёлых стадиях не стоит употреблять более одного литра жидкости в день.
Схема лечения согласно последним мировым рекомендациям
Препараты для лечения СН
Группа | Представители | Суточная доза (мг) |
---|---|---|
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента | Каптоприл | 150 |
Эналаприл | 40 | |
Лизиноприл | 60 | |
Рамиприл | 10 | |
Бета-адреноблокаторы | Бисопролол | 10 |
Карведилол | 50 | |
Метопролол | 200 | |
Небивалол | 10 | |
Анагонисты минералкортикоидных рецепторов | Эплеренон | 50 |
Спиронолактон | 50 | |
Блокаторы рецепторов ангиотензиногена | Кандесартан | 32 |
Валсартан | 320 | |
Лосартан | 150 | |
Ингибитор If-каналов | Ивабрадин | 15 |
Сердечные гликозиды | Дигоксин | 0,125 |
Петлевые диуретики | Фурасемид | 150 |
Торасемид | 15 | |
Тиазидные диуретики | Гидрохлортиазид | 50 |
Индапамид | 5 | |
Антикоагулянты | Ривароксабан | 20 |
Ацетилсалициловая кислота | 75 |
Кардиолог подбирает согласно рекомендованной методике комбинацию из нескольких препаратов, исходя из особенностей течения СН у отдельного пациента.
Существуют таблетки с комбинацией сразу нескольких лекарственных средств из разных групп.
Профилактика СН
Первичная: здоровый образ жизни, отказ от никотина и минимизация алкоголя. Лечение патологий, которые могут привести к возникновению СН. Периодические профилактические исследования у людей из групп риска.
Вторичная: медикаментозная коррекция проявлений сердечной недостаточности с целью предотвращения прогресса и улучшения самочувствия пациента.
Третичная: реабилитация пациента.
Прогноз пациента: можно ли повлиять на исход больного и как это сделать?
Поскольку СН зачастую является проявлением крайней степени негативного влияния на сердце какого-либо фактора, прогноз неутешителен: человеку не удастся излечиться полностью. Но грамотно подобранная терапия обеспечит предупреждение возможных осложнений, увеличет продолжительность жизни, и даже улучшит качество бытия.
СН возникает на фоне какого-то заболевания, осложняя его. Например, инсульт при гипертонии страшен сам по себе, а уж в комбинации с декомпенсацией СН – тем более. Так что прогноз зависит еще и от степени контроля сопутствующих патологий.
Выводы
Сердечная недостаточность может поразить человека любого возраста. Оно настолько серьёзное, что является поводом для оформления инвалидности (начиная со второй степени).
Кардиологическая дисфункция проявляется отёками (по гиростатическому механизму и из-за лимфостаза), одышкой и снижением переносимости физических нагрузок.
Для профилактики СН нужно придерживаться принципов здорового образа жизни, и не эпизодически, а от молодых лет и до получения статуса пожилого человека. Если есть хронические заболевания, необходимо контролировать их течение.
Источник