Основное звено патогенеза инфаркта миокарда

Патогенетическое звено	Лабораторные и клинические проявления
1. Дефицит энергии
1) Нарушение сократимости 2) Нарушение расслабления 3) Активация гликолиза, снижение рН 4) Нарушение обменных процессов	1) Систолическая дисфункция + 2) Диастолическая дисфункцияÞ сердечная недостаточность 3) Болевой синдром 4) Дистрофия миокарда
2. Нарушение работы ионных насосов Þ дисбаланс ионов и жидкости
1) Дисбаланс К+, Nа+ во вне- и внутриклеточной жидкости 2) Избыток Са2+ в саркоплазме: – ишемическая контрактура – активация протеолиза – активация фосфолипаз и ПОЛ	1) Нарушение биоэлектрогенеза, аритмии, смещение сегмента SТ 2) Увеличение диастолической дисфункции, снижение сократимости, дизрегуляция метаболизма миокарда
3. Повреждение мембран и ферментных систем
1) Повреждение митохондрий	1) Усугубление энергодефицита
2) Повреждение мембран саркоплазмати-ческого ретикулума	2) Увеличение выхода Са2+ в саркоплазму
3) Повреждение лизосомальных и цитоплазматических мембран	3) Цитолиз Þ резорбционно-некроти-ческий синдром: появление (повышение) в сыворотке крови маркеров повреждения миокарда (МВ-фракции КФК, ЛДГ, АсАТ, АлАТ, I- и Т-субъединиц тропонина). Лейкоцитоз, повышение СОЭ

Основными механизмами развития ишемического синдрома при коронарной недостаточности являются: нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов на этапах синтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ; повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем; дисбаланс ионов и жидкости; расстройство механизмов регуляции функций и метаболизма сердца.

Постишемический реперфузионный синдром – состояние, возникающее после возобновления кровотока в ранее ишемизированном участке миокарда. Может быть при обратимых формах нарушения коронарного кровотока (стабильная и нестабильная стенокардия) и при хронической коронарной недостаточности после хирургического (например, аортокоронарное шунтирование, чрезкожная внутрисосудистая ангиопластика, тромбо- или эмболэктомии) или медикаментозного (например, тромболизис, дезагрегация клеток крови с помощью тромбо- и фибринолитиков, антиагрегантов) возобновления или значительного увеличения кровотока в коронарных артериях. В основе патогенеза постишемического реперфузионного синдрома лежит значительная активация процессов ПОЛ, обусловленная притоком крови в ранее ишемизированную зону миокарда с накоплением избытков кислорода, что приводит к усилению повреждения мембран, органоидов кардиомиоцитов, ферментов, катионных каналов, подавлению ресинтеза и транспорта АТФ, дисбалансу ионов и жидкости, усилению нарушения нейрогуморальной регуляции, а это в свою очередь ведет к электрической нестабильности миокарда и аритмиям. В начале процесса реперфузии формируется гормоно-нейромедиаторная диссоциация содержания КА в миокарде, в основе которой лежит нарушение соотношения КА в различных структурах миокарда. При этом уменьшается содержание НА в сердечной мышце, повышается концентрация адреналина в симпатических нервных окончаниях, кардиомиоцитах и клетках соединительной ткани, уменьшается активность факторов инактивации КА. Все это в дальнейшем усиливает катехоламиновое повреждение миокарда.

Положительное значение возобновления кровотока после ишемии состоит в том, что прекращается патогенное действие факторов ишемии, реперфузия препятствует развитию инфаркта миокарда и формированию аневризмы в ранее ишемизированной зоне сердца, способствует образованию соединительной ткани в стенке аневризмы (если она развилась) и восстановлению сократительной функции сердца.

Отрицательное значение. Начальный этап постокклюзионной реперфузии коронарных сосудов миокарда нередко сопровождается существенными нарушениями ритма сердца (включая фибрилляцию желудочков), преходящей дестабилизацией центрального и органотканевого кровообращения, дисбалансом многих биохимических и электрофизиологических параметров. Таким образом, коронарная недостаточность представляет собой совокупность ишемического и постишемического реперфузионного синдромов.

Некоронарогенные некрозы миокарда могут возникать в результате нарушения обменных процессов в миокарде в связи с действием избытка электролитов, гормонов, токсических продуктов и др. Различают электролитно-стероидные, катехоламиновые, гипоксические, иммунные, воспалительные некрозы.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – типовая форма коронарной недостаточности, является одной из клинических форм ИБС, протекающей с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Этиология. Многочисленные факторы и состояния способны вызвать коронарную недостаточность и привести к инфаркту миокарда. Они могут быть коронарогенными (вызывающие уменьшение или полное прекращение притока крови к миокарду по коронарным артериям) и некоронарогенными (приводящие к снижению содержания кислорода и субстратов обмена веществ в крови и клетках миокарда, превышению их расходов по сравнению с притоком). Это, как правило, взаимосвязанные и взаимозависимые группы факторов: сокращение гладких мышц коронарных артерий и уменьшение их просвета под влиянием различных вазоконстрикторов; сужение и закрытие просвета сосудов агрегатами форменных элементов крови и «обратимым тромбом»; уменьшение внутреннего диаметра венечных артерий в результате утолщения их стенки (за счёт гипертрофии мышечного слоя, фиброзных изменений, отёка и др.).

Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях может возникать вследствие: значительной брадикардии или тахикардии (особенно пароксизмальной), трепетания и мерцания предсердий и (или) желудочков сердца; недостаточности аортального клапана; острой артериальной гипертензии; выраженного спазма или сдавления коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом и др.).

Значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов метаболизма при возрастании работы сердца может быть следствием: чрезмерной физической нагрузки; длительной тахикардии; острой артериальной гипертензии; выраженной гемоконцентрации и значительной гиперволемии.

Необходимо отметить, что различные типы гипоксии, а также сахарного диабета, усиливая энергодефицит, усугубляют недостаточность коронарного кровотока.

Основной клинический признак – интенсивная жгучая боль за грудиной (ангинозная боль). Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке и т. п. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что свойственно при сахарном диабете. Болевой синдром сохраняется более 15 минут (может длиться 1 час) и купируется после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны.

Осложнениями инфаркта миокарда могут быть: кардиогенный шок; нарушения ритма сердца (фибрилляция желудочков и/или блокада проведения возбуждения); аневризма сердца; множественные тромбы вен внутренних органов, конечностей и т.д.; СН; отёк лёгких.

Патогенез.Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности, а также при инфаркте миокарда, это те же типовые механизмы повреждения клетки. К ним относятся: нарушение процессов энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждение их мембран и ферментных систем, дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах, расстройство механизмов регуляции работы сердца. Динамика изменения активности механизмов повреждения сердца при коронарной недостаточности во многом определяет стадийность развития инфаркта миокарда. Различают следующие стадии развития инфаркта миокарда: ишемии; повреждения (некробиоза); некроза; рубцевания.

Ишемия может предшествовать инфаркту и длиться довольно долго. При исчерпании компенсаторных механизмов возникает повреждение, при этом страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения носят обратимый характер. Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца. При повреждении и некрозе возникает выход катионов калия и кальция из некротизированных кардиомиоцитов, что обуславливает патологическую разность потенциалов и инфарктоподобную картину на ЭКГ. Болевой синдром обусловлен преимущественно местным ацидозом, гибелью нервных окончаний в зоне инфаркта и действием ряда БАВ (кининов и др.) на болевые рецепторы (ноцицепторы).

Кардиогенный шокпри инфаркте миокарда – крайне тяжелое состояние организма с резким снижением сократительной способности миокарда (падением УОС и МОК), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего – жизненно важных органов. Возникает тяжелое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением усугубляющих ишемию миокарда факторов:

– активация СНС вследствие падения сердечного выброса и снижения АД приводит к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде;

– задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что усиливает преднагрузку на сердце, способствует отеку легких и гипоксемии;

– увеличение ОПСС из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и потребности миокарда в кислороде;

– нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в легких;

– метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, в основе которого лежат изменения в крови и во всем организме вследствие некроза кардиомиоцитов. Он включает следующие проявления.

1.Лихорадка.

2. Лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево (в первые 3–5 дней) и анэозинофилия, увеличение СОЭ (с 5–7-го дня), т. е. характерный симптом инфаркта миокарда «перекрест» (симптом «ножниц») между числом лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце 1-й – начале 2-й недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.

3. Повышение уровня внутриклеточных ферментов в крови: АСТ, АЛТ, КФК, ЛДГ, структурных белков миоцита (миоглобин, тропонин).

4. Появление в плазме крови C-реактивного белка.

Сердечная астма и отек легких при инфаркте миокардаотличаются особой тяжестью течения. Однако общие их механизмы практически не отличаются от описанных в разделе «Острая левожелудочковая недостаточность».

Нарушение метаболизма при инфаркте миокарда.Помимо изменения активности ферментов, имеющего значение для диагностики заболевания, при инфаркте миокарда происходят изменения в крови, отражающие нарушения углеводного, белкового, липидного обменов, кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса, гормонального профиля и т. д.

Нарушение углеводного обмена в острой фазе инфаркта миокарда проявляется в виде гипергликемии, а иногда и гликозурии. Возрастание уровня глюкозы в крови связано с повышением секреции КА, что усиливает гликогенолиз и тормозит секрецию инсулина. Гипергликемия наблюдается в первые 5–10 дней и в дальнейшем исчезает.

Нарушения белкового обмена при инфаркте миокарда выражаются уменьшением в крови количества альбуминов, увеличением содержания α2-глобулинов, γ-глобулинов, фибриногена, в ряде случаев и α1-глобулинов. На 2–3-и сутки заболевания появляется положительная реакция на С-реактивный белок, которая держится в течение 1–2 недель и в дальнейшем становится отрицательной. В случае присоединения каких-либо воспалительных осложнений эта проба может оставаться положительной длительное время. Повышение содержания серомукоида в крови имеет место на протяжении первых 10–14 дней заболевания. Нередко при инфаркте миокарда повышается уровень остаточного азота в крови до 0,6–0,8 г/л на протяжении первых двух недель. Причиной азотемии при инфаркте миокарда являются различные факторы: нарушения белкового обмена, выход в кровь из тканей азотсодержащих метаболитов, нарушение азотовыделительной функции почек вследствие гемодинамических расстройств.

Изменения электролитного баланса при инфаркте миокарда характеризуются повышением (чаще незначительным) содержания в крови калия, кальция, уменьшается содержание железа, цинка.

Общие изменения в организме характеризуются синдромом гипоперфузии органов и тканей, метаболическим ацидозом, в тяжелых случаях синдромом полиорганной недостаточности.

Нарушения сократительных свойств миокардапри инфаркте характеризуются акинезией в зоне некроза, гипокинезией в окружающем миокарде, часто возникают аритмии (экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, фибрилляция желудочков).

Нарушения биоэлектрических свойств миокардапри трансмуральном (некроз на всю толщину миокарда) и крупноочаговом инфаркте характеризуются патологической разностью потенциалов, обусловленной большим положительным зарядом зоны некроза за счет значительного выхода ионов калия и кальция из некротизированных кардиомиоцитов и на ЭКГ проявляются патологическим глубоким зубцом Q, повышением сегмента ST и слиянием его с зубцом T, причем при трансмуральном инфаркте зубец R отсутствует (рис. 32, б), а при крупноочаговом остается (рис. 32, а).

Основное звено патогенеза инфаркта миокарда

А б в

Рисунок 32. Наиболее частая картина ЭКГ при инфаркте миокарда в зависимости от величины очага

Мелкоочаговый инфаркт миокарда наиболее часто проявляется отрицательным, равнобедренным, острым зубцом T с углублением в динамике (рис. 32, в).

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник