Основное звено патогенеза инфаркт миокарда

Патогенетическое звено	Лабораторные и клинические проявления
1. Дефицит энергии
1) Нарушение сократимости 2) Нарушение расслабления 3) Активация гликолиза, снижение рН 4) Нарушение обменных процессов	1) Систолическая дисфункция + 2) Диастолическая дисфункцияÞ сердечная недостаточность 3) Болевой синдром 4) Дистрофия миокарда
2. Нарушение работы ионных насосов Þ дисбаланс ионов и жидкости
1) Дисбаланс К+, Nа+ во вне- и внутриклеточной жидкости 2) Избыток Са2+ в саркоплазме: – ишемическая контрактура – активация протеолиза – активация фосфолипаз и ПОЛ	1) Нарушение биоэлектрогенеза, аритмии, смещение сегмента SТ 2) Увеличение диастолической дисфункции, снижение сократимости, дизрегуляция метаболизма миокарда
3. Повреждение мембран и ферментных систем
1) Повреждение митохондрий	1) Усугубление энергодефицита
2) Повреждение мембран саркоплазмати-ческого ретикулума	2) Увеличение выхода Са2+ в саркоплазму
3) Повреждение лизосомальных и цитоплазматических мембран	3) Цитолиз Þ резорбционно-некроти-ческий синдром: появление (повышение) в сыворотке крови маркеров повреждения миокарда (МВ-фракции КФК, ЛДГ, АсАТ, АлАТ, I- и Т-субъединиц тропонина). Лейкоцитоз, повышение СОЭ

Основными механизмами развития ишемического синдрома при коронарной недостаточности являются: нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов на этапах синтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ; повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем; дисбаланс ионов и жидкости; расстройство механизмов регуляции функций и метаболизма сердца.

Постишемический реперфузионный синдром – состояние, возникающее после возобновления кровотока в ранее ишемизированном участке миокарда. Может быть при обратимых формах нарушения коронарного кровотока (стабильная и нестабильная стенокардия) и при хронической коронарной недостаточности после хирургического (например, аортокоронарное шунтирование, чрезкожная внутрисосудистая ангиопластика, тромбо- или эмболэктомии) или медикаментозного (например, тромболизис, дезагрегация клеток крови с помощью тромбо- и фибринолитиков, антиагрегантов) возобновления или значительного увеличения кровотока в коронарных артериях. В основе патогенеза постишемического реперфузионного синдрома лежит значительная активация процессов ПОЛ, обусловленная притоком крови в ранее ишемизированную зону миокарда с накоплением избытков кислорода, что приводит к усилению повреждения мембран, органоидов кардиомиоцитов, ферментов, катионных каналов, подавлению ресинтеза и транспорта АТФ, дисбалансу ионов и жидкости, усилению нарушения нейрогуморальной регуляции, а это в свою очередь ведет к электрической нестабильности миокарда и аритмиям. В начале процесса реперфузии формируется гормоно-нейромедиаторная диссоциация содержания КА в миокарде, в основе которой лежит нарушение соотношения КА в различных структурах миокарда. При этом уменьшается содержание НА в сердечной мышце, повышается концентрация адреналина в симпатических нервных окончаниях, кардиомиоцитах и клетках соединительной ткани, уменьшается активность факторов инактивации КА. Все это в дальнейшем усиливает катехоламиновое повреждение миокарда.

Положительное значение возобновления кровотока после ишемии состоит в том, что прекращается патогенное действие факторов ишемии, реперфузия препятствует развитию инфаркта миокарда и формированию аневризмы в ранее ишемизированной зоне сердца, способствует образованию соединительной ткани в стенке аневризмы (если она развилась) и восстановлению сократительной функции сердца.

Отрицательное значение. Начальный этап постокклюзионной реперфузии коронарных сосудов миокарда нередко сопровождается существенными нарушениями ритма сердца (включая фибрилляцию желудочков), преходящей дестабилизацией центрального и органотканевого кровообращения, дисбалансом многих биохимических и электрофизиологических параметров. Таким образом, коронарная недостаточность представляет собой совокупность ишемического и постишемического реперфузионного синдромов.

Некоронарогенные некрозы миокарда могут возникать в результате нарушения обменных процессов в миокарде в связи с действием избытка электролитов, гормонов, токсических продуктов и др. Различают электролитно-стероидные, катехоламиновые, гипоксические, иммунные, воспалительные некрозы.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – типовая форма коронарной недостаточности, является одной из клинических форм ИБС, протекающей с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Этиология. Многочисленные факторы и состояния способны вызвать коронарную недостаточность и привести к инфаркту миокарда. Они могут быть коронарогенными (вызывающие уменьшение или полное прекращение притока крови к миокарду по коронарным артериям) и некоронарогенными (приводящие к снижению содержания кислорода и субстратов обмена веществ в крови и клетках миокарда, превышению их расходов по сравнению с притоком). Это, как правило, взаимосвязанные и взаимозависимые группы факторов: сокращение гладких мышц коронарных артерий и уменьшение их просвета под влиянием различных вазоконстрикторов; сужение и закрытие просвета сосудов агрегатами форменных элементов крови и «обратимым тромбом»; уменьшение внутреннего диаметра венечных артерий в результате утолщения их стенки (за счёт гипертрофии мышечного слоя, фиброзных изменений, отёка и др.).

Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях может возникать вследствие: значительной брадикардии или тахикардии (особенно пароксизмальной), трепетания и мерцания предсердий и (или) желудочков сердца; недостаточности аортального клапана; острой артериальной гипертензии; выраженного спазма или сдавления коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом и др.).

Значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов метаболизма при возрастании работы сердца может быть следствием: чрезмерной физической нагрузки; длительной тахикардии; острой артериальной гипертензии; выраженной гемоконцентрации и значительной гиперволемии.

Необходимо отметить, что различные типы гипоксии, а также сахарного диабета, усиливая энергодефицит, усугубляют недостаточность коронарного кровотока.

Основной клинический признак – интенсивная жгучая боль за грудиной (ангинозная боль). Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке и т. п. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что свойственно при сахарном диабете. Болевой синдром сохраняется более 15 минут (может длиться 1 час) и купируется после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны.

Осложнениями инфаркта миокарда могут быть: кардиогенный шок; нарушения ритма сердца (фибрилляция желудочков и/или блокада проведения возбуждения); аневризма сердца; множественные тромбы вен внутренних органов, конечностей и т.д.; СН; отёк лёгких.

Патогенез.Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности, а также при инфаркте миокарда, это те же типовые механизмы повреждения клетки. К ним относятся: нарушение процессов энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждение их мембран и ферментных систем, дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах, расстройство механизмов регуляции работы сердца. Динамика изменения активности механизмов повреждения сердца при коронарной недостаточности во многом определяет стадийность развития инфаркта миокарда. Различают следующие стадии развития инфаркта миокарда: ишемии; повреждения (некробиоза); некроза; рубцевания.

Ишемия может предшествовать инфаркту и длиться довольно долго. При исчерпании компенсаторных механизмов возникает повреждение, при этом страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения носят обратимый характер. Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца. При повреждении и некрозе возникает выход катионов калия и кальция из некротизированных кардиомиоцитов, что обуславливает патологическую разность потенциалов и инфарктоподобную картину на ЭКГ. Болевой синдром обусловлен преимущественно местным ацидозом, гибелью нервных окончаний в зоне инфаркта и действием ряда БАВ (кининов и др.) на болевые рецепторы (ноцицепторы).

Кардиогенный шокпри инфаркте миокарда – крайне тяжелое состояние организма с резким снижением сократительной способности миокарда (падением УОС и МОК), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего – жизненно важных органов. Возникает тяжелое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением усугубляющих ишемию миокарда факторов:

– активация СНС вследствие падения сердечного выброса и снижения АД приводит к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде;

– задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что усиливает преднагрузку на сердце, способствует отеку легких и гипоксемии;

– увеличение ОПСС из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и потребности миокарда в кислороде;

– нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в легких;

– метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, в основе которого лежат изменения в крови и во всем организме вследствие некроза кардиомиоцитов. Он включает следующие проявления.

1.Лихорадка.

2. Лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево (в первые 3–5 дней) и анэозинофилия, увеличение СОЭ (с 5–7-го дня), т. е. характерный симптом инфаркта миокарда «перекрест» (симптом «ножниц») между числом лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце 1-й – начале 2-й недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.

3. Повышение уровня внутриклеточных ферментов в крови: АСТ, АЛТ, КФК, ЛДГ, структурных белков миоцита (миоглобин, тропонин).

4. Появление в плазме крови C-реактивного белка.

Сердечная астма и отек легких при инфаркте миокардаотличаются особой тяжестью течения. Однако общие их механизмы практически не отличаются от описанных в разделе «Острая левожелудочковая недостаточность».

Нарушение метаболизма при инфаркте миокарда.Помимо изменения активности ферментов, имеющего значение для диагностики заболевания, при инфаркте миокарда происходят изменения в крови, отражающие нарушения углеводного, белкового, липидного обменов, кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса, гормонального профиля и т. д.

Нарушение углеводного обмена в острой фазе инфаркта миокарда проявляется в виде гипергликемии, а иногда и гликозурии. Возрастание уровня глюкозы в крови связано с повышением секреции КА, что усиливает гликогенолиз и тормозит секрецию инсулина. Гипергликемия наблюдается в первые 5–10 дней и в дальнейшем исчезает.

Нарушения белкового обмена при инфаркте миокарда выражаются уменьшением в крови количества альбуминов, увеличением содержания α2-глобулинов, γ-глобулинов, фибриногена, в ряде случаев и α1-глобулинов. На 2–3-и сутки заболевания появляется положительная реакция на С-реактивный белок, которая держится в течение 1–2 недель и в дальнейшем становится отрицательной. В случае присоединения каких-либо воспалительных осложнений эта проба может оставаться положительной длительное время. Повышение содержания серомукоида в крови имеет место на протяжении первых 10–14 дней заболевания. Нередко при инфаркте миокарда повышается уровень остаточного азота в крови до 0,6–0,8 г/л на протяжении первых двух недель. Причиной азотемии при инфаркте миокарда являются различные факторы: нарушения белкового обмена, выход в кровь из тканей азотсодержащих метаболитов, нарушение азотовыделительной функции почек вследствие гемодинамических расстройств.

Изменения электролитного баланса при инфаркте миокарда характеризуются повышением (чаще незначительным) содержания в крови калия, кальция, уменьшается содержание железа, цинка.

Общие изменения в организме характеризуются синдромом гипоперфузии органов и тканей, метаболическим ацидозом, в тяжелых случаях синдромом полиорганной недостаточности.

Нарушения сократительных свойств миокардапри инфаркте характеризуются акинезией в зоне некроза, гипокинезией в окружающем миокарде, часто возникают аритмии (экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, фибрилляция желудочков).

Нарушения биоэлектрических свойств миокардапри трансмуральном (некроз на всю толщину миокарда) и крупноочаговом инфаркте характеризуются патологической разностью потенциалов, обусловленной большим положительным зарядом зоны некроза за счет значительного выхода ионов калия и кальция из некротизированных кардиомиоцитов и на ЭКГ проявляются патологическим глубоким зубцом Q, повышением сегмента ST и слиянием его с зубцом T, причем при трансмуральном инфаркте зубец R отсутствует (рис. 32, б), а при крупноочаговом остается (рис. 32, а).

Основное звено патогенеза инфаркт миокарда

А б в

Рисунок 32. Наиболее частая картина ЭКГ при инфаркте миокарда в зависимости от величины очага

Мелкоочаговый инфаркт миокарда наиболее часто проявляется отрицательным, равнобедренным, острым зубцом T с углублением в динамике (рис. 32, в).

Источник

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник