Осмотр сердечно сосудистой системы при инфаркте миокарда

Проводится последовательно в 3 этапа: общий осмотр, осмотр области сердца и периферических сосудов.

При общем осмотре оценивают общее состояние больного, ко­торое определяется тяжестью сердечной и сосудистой недостаточно­сти, выявляют признаки левосердечной и тотальной сердечной недос­таточности, определяют характер изменения кожи и видимых слизи­стых, наличие и характер патологических изменений со стороны грудной клетки, периферических лимфатических узлов, костей, мышц и суставов.

Общее состояниебольного остается удовлетворительным при отсутствии выраженных признаков сердечной и сосудистой недоста­точности. По мере прогрессирования симптомов сердечной и сосуди­стой недостаточности состояние больного ухудшается.

Крайне тяжелое состояние развивается при тяжелых нарушени­ях сердечного ритма и проводимости, альвеолярном отеке легких, кардиогенном шоке, которые нередко осложняют течение острого инфаркта миокарда.

Агональное состояние развивается при тяжелой желудочковой тахикардии и трепетании желудочков, при острой аневризме левого желудочка, ранениях и травмах сердца и крупных сосудов, расслаи­вающей аневризме аорты. Состояние клинической смерти – при фибрилляции желудочков, асистолии, проникающем разрыве сердца,которые являются основной причиной смерти при остром инфаркте миокарда.

При патологии сердечно-сосудистой системы, которая сопро­вождается ухудшением мозгового кровообращения, возможно появ­ление симптомов патологического угнетения или возбуждения созна­ния.

Патологическое угнетениесознания вплоть до развития моз­говой комы наблюдается при тяжелой сердечной и сосудистой недос­таточности (альвеолярный отек легких, кардиогенный и аритмиче­ский шок при остром инфаркте миокарда, состояние клинической смерти и т.д.), патологическое возбуждение(психоэмоциональное, психомоторное) – возникает, как правило, при обширном повреждении сердечной мышцы в острой фазе распространенного инфаркта миокарда обусловлено выраженной стрессорной гиперсимпатикотонией.

Активное положениехарактерно для больных с относительно лёгким течением заболевания без выраженных признаков сердечной и сосудистой недостаточности. Однако это не исключает наличия тяжелой патологии сердца и крупных сосудов: больные с крупноочаговым неосложненным инфарктом миокарда, аневризмой аорты, пороками аортального клапанного аппараты могут быть достаточно активными.

Пассивное положениехарактерно для больных с тяжелой со­судистой и сердечной недостаточностью (кардиогенный шок, альве­олярный отек легких, синдромом Морганьи–Эдамса–Стокса), для агонального состояния и клинической смерти.

Вынужденное положениебольные занимают для облегчения своих страданий:

вертикальное и полувертикальное положение с опущенными вниз ногами (положение ортопное) при тяжелой левопредсердной и левожелудочковой недостаточности ведет к депонированию части крови в нижних конечностях и брюшной полости, уменьшению объе­ма циркулирующей крови, выраженности венозного застоя в малом круге кровообращения и объемной перегрузки левых отделов сердца,

поза «молящегося мусульманина» (больной сидит, наклонив туловище вперед) характерна для больных с выпотным перикарди­том, способствует уменьшению выраженности болевого синдрома, улучшает внутрисердечную гемодинамику и легочную вентиляцию,

при дилатации камер сердца больные обычно лежат на правом боку, что уменьшает выраженность неприятных ощущений в области сердца, возникающих в положении больного на спине и левом боку.

Диагностическое значение имеет выражение лица(страх смерти у больного с острым инфарктом миокарда) и изменение черт лица(лицо Корвизара у больных с тяжелой сердечной недостаточно­стью).

Изменения цвета кожи и видимых слизистыхможет быть обусловлено сердечной и сосудистой недостаточностью, хронической Тонной интоксикацией, вторичной анемией, компенсаторным эритроцитозом.

При сердечной недостаточности развивается цианоз кожи и слизистых оболочек:

При левопредсердной и левожелудочковой – диффузный (центральный) цианоз,обусловленный артериолярной гипоксемией

и тканевой гипоксией, которые развиваются вследствие нарушения диффузии газов через отечную альвеолярно-капиллярную мембрану,

при правопредсердной и правожелудочковой – дистальный (периферический),обусловлен замедлением скорости кровотока g большом круге кровообращения и повышенной утилизацией кисло­рода в дистальных участках тела (лицо, особенно носогубной тре­угольник, губы, кончик носа, мочки ушей. кисти и стопы, особенно ногтевые фаланги и ногтевые ложа, нижняя треть предплечий и голе­ней),

при тотальной сердечной недостаточности – сочетание диф­фузного и периферического цианоза.

Гиперемия кожии слизистых может быть локальной и диф­фузной, распространенной. Локальная гиперемия щек наблюдается при митральном стенозе, что имеет определенное диагностическое значение, диффузная – у больных с синдромом артериальной гипертензии («красные гипертоники»). Красноватый оттенок приобретает кожа больных с застойной сердечной недостаточностью в случае раз­вития компенсаторного эритроцитоза (эритроцианоз лица, нижних конечностей).

Бледность кожии слизистых наблюдается при острой сосуди­стой недостаточности, аортальных пороках сердца (спазм микрососу­дов кожи) и анемии, которая может быть следствием угнетения эритропоэза при длительной гнойной интоксикации (бактериальный эн­докардит).

При бактериальном эндокардитекожа приобретает своеоб­разную окраску, напоминающую цвет кофе с молоком,что связано с наличием анемии и вторичной надпочечниковой недостаточности, при которой вследствие длительной интоксикации уменьшается вы­работка глюкокортикостероидов в коре надпочечников, при этом компенсаторно повышается продукция АКТГ и меланинстимулирующего гормона, что сопровождается повышением продукции мела­нина.

Локальная бледностькожи наблюдается при полной окклюзии пери­ферических артерий эмболом или тромбом вследствие прекращения кровоснабжения тканей ниже места окклюзии (например, при тром­боэмболии бедренной артерии или ее ветвей возникает выраженная бледность кожи ниже места окклюзии).

Желтушная окраска кожи и слизистыхвозникает при дли­тельном венозном застое в печени, но чаще связана с развитием хро­нического вирусного гепатита и цирроза печени у больных с сердеч­ной недостаточностью.

Появление на коже туловища и конечностей мелкоточечной сыпиобусловлено диапедезом эритроцитов в результате повышения проницаемости сосудистой стенки, что наблюдается при бактериаль­ном эндокардите и венозном застое в большом круге кровообращения (ДВС–синдром у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью).

Единичные точечные кровоизлиянияможно выявить на конъюнктивах глаз (симптом Либмана–Лукина,который имеет боль­шое значение в диагностике бактериального эндокардита).

При выраженном атеросклерозе на коже туловища и конечно­стей могут появляться ксантелазмы(желтоватые пятна), обуслов­ленные отложением в коже холестерина и липопротеидов, что обыч­но сочетается с так называемой «сенильной дугой»– белесоватым ободком по краю радужной оболочки глаз.

Эластичность и тургор кожиуменьшаются при застойной сердечной недостаточности, в зоне плотных отеков, при длительной гнойной интоксикации, эндокринных заболеваниях, сопровождаю­щихся развитием миокардиодистрофии и сердечной недостаточности.

Большое значение имеет исследование суставов,так как мо­жет помочь в диагностике ревматического поражения сердца, пора­жения сердца и сосудов при диффузных заболеваниях соединитель­ной ткани (системная красная волчанка, склеродермия).

При общем осмотре необходимо также обратить внимание на форму ногтевых фаланг и ногтевых пластинок.При врожденных пороках сердца, затяжном септическом эндокардите возможна де­формация пальцев в виде «барабанных палочек»и ногтевых пластинок в виде «часовых стекол».

Отекипри тотальной застойной сердечной недостаточности вначале появляются на стопах, голенях, затем распространяются на бёдра, поясницу, переднюю брюшную стенку, кисти, предплечья, нижнюю треть грудной клетки, отечная жидкость скапливается в по­лостях (анасарка). Отеки плотные, кожа над ними синюшная, холодная с выраженными трофическими нарушениями (длительно незаживающие трофические язвы голеней), гиперпигментирована. Нередко при больших отеках отёчная жидкость сочится через кожу.

ЛЕКЦИЯ № 13. Заболевания сердечно-сосудистой системы: стенокардия и инфаркт миокарда

Стенокардия – хроническое заболевание сердца, связанное с недостатком поступления крови по коронарным артериям по сравнению с потребностью сердечной мышцы в ней, проявляющееся в виде приступов загрудинных болей. Стенокардия относится к группе заболеваний ИБС (ишемическая болезнь сердца).

Этиология. Атеросклероз коронарных сосудов, реже спазм коронарных артерий.

Факторы риска. Артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиподинамия, курение, избыточная масса тела, наследственная предрасположенность, повышенное содержание липидов в крови.

Клиника. Типичны остро возникающий на фоне физической или эмоциональной нагрузки приступ болей за грудиной средней интенсивности, давящего, сжимающего характера, ощущение тяжести. Боли иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть, эпигастральную область, длятся не более 10–20 мин, после чего проходят либо самостоятельно в покое, либо после приема лекарственных препаратов, расширяющих коронарные сосуды (нитратов). Иногда эти жалобы сопровождаются страхом смерти, повышением артериального давления.

Аускультация. Сердечные тоны приглушены.

ЭКГ. Непосредственно во время приступа депрессия S-T, Т может стать отрицательным.

Холтеровское мониторирование – более точный метод диагностики стенокардии, основанный на постоянном (в течение суток) ЭКГ-исследовании и ведении дневника с регистрацией времени и характера производимых действий.

Вэлоэргометрия (выявление признаков ишемии сердечной мышцы, а также степени недостаточности кровоснабжения миокарда) проводится в случае нетипичных изменений на ЭКГ. Исследование проводится во время физической нагрузки с одновременной регистрацией ЭКГ.

УЗИ сердца. Определяют размеры полостей сердца и толщину его стенок.

Рентгенологическое исследование коронарных артерий с использованием контраста выявляет уровень и степень сужения коронарных артерий.

Стенокардия может течь медленно, постоянно, стадийно. Такой тип стенокардии называют стенокардией напряжения.

Функциональные классы стенокардии

Первый класс. Ежедневная привычная активность не ограничена, приступы стенокардии развиваются только при чрезмерной физической нагрузке.

Второй класс. Приступы болей развиваются уже при ходьбе на расстояния более 500 м, что ограничивает повседневную активность; нередко возникают при подъеме по лестнице (нужно уточнять, на какой этаж больной может подняться без появления болей за грудиной).

Третий класс. Причиной появления приступа является прохождение расстояния в 100–200 м или подъем на 1-й этаж. Это значительно ограничивает повседневную активность человека.

Четвертый класс. Практически полностью ограничена любая активность, поскольку даже при небольшой физической нагрузке возникают приступы стенокардии. Они могут отмечаться даже в покое.

При общем осмотре пациента с заболеванием сердечно-сосудистой системы обращают внимание на:

— положение больного,

— цвет кожных покровов и видимых слизистых оболочек,

— наличие или отсутствие отеков.

Больные с патологией сердечно-сосудистой системы могут за­нимать активное положение – в период компенсации заболеваний.

Вынужденные положения для облегчения симптоматики характерны при ряде состояний:

— «ортопноэ» – сидя в постели или кресле со спущенными вниз ногами (выраженная сер­дечная недостаточность). При этом одышка уменьшается вследствие перераспределения крови и депонирования ее в венах ног, уменьшается застой в легких и увеличивается экскурсия диафрагмы. Попытка лечь вызывает приступ удушья (митральные и аортальные пороки, ишемическая болезнь сердца, аневризма левого желудочка);

— колено-локтевое положение уменьшает боль в груди у больного с пери­кардитом;

— больной «замирает» на месте при приступе стенокардии, так как любое движение (и даже речь) усиливает боль;

— при коллапсе состояние больного улучшается в горизонтальном положении с низким изголовьем, так как при этом улучшается кровоснабжение мозга.

При осмотре кожных покровов можно обнаружить синюшное окрашивание кожи (цианоз), бледность, желтушность.

Пери­ферический цианоз (акроцианоз)наблюдается у больных с недостаточностью кровообращения по левожелу­дочковому типу. Он возникает вследствие замедления тока крови и большей отдачи кислорода в окружающие ткани. В этих случаях ве­нозная кровь содержит большее количество восстановленного гемоглобина, чем в норме.

Характерные признаки акроцианоза:

· выявляется на кончике носа, на губах, кистях, стопах;

· интенсивность цианоза может увеличиваться при физической нагрузке: от легкой синюшной окраски до резко выраженного черно–синего цвета;

· кожа в зоне акроцианоза холодная на ощупь.

Акроцианоз с красноватым оттенком щек (facies mitralis) характерен для больных с митральным стенозом.

Отличитьцентральныйцианоз (при дыхательной недостаточности)от периферического цианоза (при заболеваниях сердца) можно следу­ющим образом: делают массаж мочки уха до появления «капиллярного пульса». В случае периферического цианоза синюшность мочки исчезает, а при центральном – сохраняется. С этой же целью используют другой прием: больной вдыхает чистый кислород в тече­ние 5-12 минут. Если после этого цианоз не исчезает, значит, он носит периферический (сердечный) характер.

Местный цианоз наблюдается при тромбофлебитах верхних и нижних конечностей, когда затрудняется отток по этим сосудам. Он может возникнуть при сдавлении вен увели­ченными лимфатическими узлами или рубцами. Степень выраженности синюшности может отличаться на разных конечностях. Изолированный цианоз головы и шеи может быть вызван сдавлением опухолью верхней полой вены.

Бледность кожных покровов встречается при:

— сужении устья аорты (вследствие малого наполнения кровью сосудистой сис­темы во время систолы желудочков, а также рефлекторного спазма их во время диастолы),

— недостаточности аортальных клапанов (вследствие недостаточного наполнения прекапилляров кровью во время диастолы),

— бактериальном эндокардите (кожа приобретает цвет «кофе с молоком»),

— коллапсе (вследствие острой сосудистой не­достаточности).

Желтушная окраска (icterus) кожи и слизистых оболочек твердого нёба, конъюнктивы встречается при митральных пороках сердца в период резко выраженной декомпенсации, а также при других заболеваниях, сопровождающихся правожелудочковой недостаточностью.

Появление желтушности обусловлено наличием застойных явлений в печени или разви­тием печеночноклеточной недостаточности.

Кроме изменений окраски кожи и видимых слизис­тых оболочек могут быть обнаружены петехиальные, геморрагические высыпания на коже (бактериальный эндокардит).

При осмотре конечностей обращают внимание на наличие отеков.

Отеки (oedema) – избыточное накопление воды, белков и электролитов во внеклеточном тканевом пространстве или серозных полостях тела.

Отеки при патологии сердца являются следствием недостаточ­ности правого желудочка (митральный стеноз, недоста­точность митрального клапана, недостаточность трехстворчатого клапана, легочное сердце), при которой отток крови из вен большого круга кровооб­ращения в правый желудочек затрудняется.

Особенности отеков сердечного происхождения:

– меняют свое положение: у больного с отеками нижних конечностей, положенного на кровать, отеки пере­ходят на поясницу, а у лежащего на боку – на бок и соответствую­щие руку и ногу;

– при пальпации сердечные отеки вначале мягкие, но длитель­но существующие, особенно на ногах становятся плот­ными;

– кожа в местах скопления отеков цианотичная;

– отечная кожа напряжена, гладкая, могут происходить разрывы подкожной клетчатки;

– при крайних степенях образуются пузыри, которые могут ло­паться и из них выделяется отечная жидкость;

– после схождения отеков верхний слой кожи делается сухим, морщинистым и легко слущивается;

– кроме отечности подкожной клетчатки развивается отек в паренхиматозных органах – пече­ни, почках, желудочно-кишечном тракте (увеличение печени, нарушение функции кишечника);

– поднимаясь вверх, отечная жидкость скапливается в брюшной полости (асцит), затем в грудной полости (гидроторакс) и в полости перикарда (гидроперикард).

Отеки выявляются осмотром и пальпацией (рис. 5.2.1., рис. 5.2.2.).

Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо следить за диурезом и производить систематическое взвешивание больного.

Выраженность отеков может быть различной.

1. Скрытые отеки – при осмотре и пальпации не обнаруживают­ся. Больной прибавляет в весе, у него уменьшается ди­урез при обычном питьевом режиме. Выявляются взвешиванием боль­ного и гидрофильной пробой Мак-Клюра-Олдрича (по времени расса­сывания волдыря, полученного при внутрикожном введении 0,2 мл 0,9% раствора хлорида натрия во внутреннюю поверхность предп­лечья). У здорового человека волдырь рассасывается через 30-40 минут, при наличии скрытых отеков – через 1-1,5 часа.

2. Пастозность (pasta — тесто) – ощущение тестоватости тканей при надавливании пальцем на внутреннюю поверхность голени.

3. Явные (выраженные) отеки – остается видимая ямка при надавливании пальцем, вызывают дефигурацию суставов и тканей.

4. Анасарка – распространенные отеки подкожной клет­чатки туловища и конечностей с одновременным скоплением жидкости в серозных полостях (гидроторакс, асцит, гидроперикард).