Осложнения стенокардии инфаркт миокарда

Help heart, 3 декабря 2019
Последствия и осложнения инфаркта миокарда
Острый инфаркт миокарда — одно из самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний. Достижения современной медицины последних десятилетий позволили значительно усовершенствовать его лечение и увеличить вероятность благоприятного исхода. И все же перенесенный однажды инфаркт миокарда (ИМ) может иметь последствия.
Механизм развития острого коронарного синдрома
Инфаркт миокарда, который наряду с эпизодом нестабильной стенокардии входит в понятие острый коронарный синдром, представляет собой обострение ишемической болезни сердца. При инфаркте миокарда развивается некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением кровоснабжения.
В большинстве случаев это происходит в результате атеротромбоза, при котором коронарные сосуды частично или полностью блокируются тромбом. Заболевание проявляется внезапно возникающими интенсивными болями за грудиной, тахикардией, «холодным потом», бледностью кожных покровов и рядом других симптомов1.
Цель лечения острого инфаркта — быстрое восстановление кровоснабжения. Однако даже после того, как кровоток налажен, терапию нельзя прекращать, поскольку коронарный атеросклероз, который стал фундаментом для развития острого коронарного синдрома, протекает хронически1,2.
Ранние последствия инфаркта миокарда1
Начиная с первых часов после инфаркта и вплоть до 3-4 дня могут развиваться ранние последствия инфаркта, среди которых:
- острая левожелудочковая недостаточность, которая возникает при снижении сократительной способности сердца. При ее возникновении появляется одышка, тахикардия, кашель;
- кардиогенный шок. Это тяжелое осложнение острого коронарного синдрома, развивающееся в результате значительного ухудшения сократительной способности сердечной мышцы вследствие обширного некроза;
- нарушения ритма и проводимости сердца, отмечаются у 90% больных с острым ИМ.
- Приступы ранней постинфарктной стенокардии (ПСК). ПСК – возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ.1
- перикардит – воспалительный процесс, развивающийся в наружной оболочке сердца-перикарде. Он возникает в первые-третьи сутки заболевания и может проявляться болью в области сердца, которая изменяется при смене положения тела, повышением температуры тела1.
В 15-20% случаев инфаркта происходит истончение и выбухание стенки сердца, чаще всего — левого желудочка. Это состояние называется аневризма сердца. Как правило, она развивается при обширном поражении сердечной мышцы.
К факторам, предрасполагающим к развитию аневризмы сердца, также относят нарушение режима с первых дней заболевания, сопутствующую артериальную гипертензию и некоторые другие1.
Особую группу составляют тромбоэмболические последствия, при которых просвет сосудов полностью или частично перекрывается сгустками крови. Это часто происходит на фоне сопутствующей варикозной болезни, нарушения свертывающей системы крови и длительного постельного режима1.
Из-за нарушения кровоснабжения острый коронарный синдром может осложняться и желудочно-кишечными проблемами, такими как эрозии, острые язвы желудочно-кишечного тракта. Могут возникать и нарушения в психическом состоянии — депрессия, психозы. Им способствуют пожилой возраст, сопутствующие заболевания нервной системы1.
Поздние последствия инфаркта
По окончании острого периода заболевания могут развиваться так называемые поздние последствия.
К ним относятся осложнения, которые появляются через 10 дней после манифестации ИМ и позже4,5 :
- постинфарктный синдром Дресслера, возникает через 2-6 недель после манифестации инфаркта миокарда и проявляется воспалением перикарда, плевры, альвеол, суставов и другими патологическими изменениями;
- тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (возникновение пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах сердца);
- поздняя постинфарктная стенокардия, которая характеризуется возникновением или учащением приступов стенокардии. Ее частота колеблется от 20 до 60%4.
Некоторые больные, перенесшие острый инфаркт миокарда, находятся в группе высокого риска по развитию повторных осложнений ишемической болезни сердца и прежде всего — рецидива инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии.
Это связано с тем, что у больных с острым коронарным синдромом наряду с наличием атеросклеротической бляшки, которая осложнилась разрывом и перекрыла просвет коронарной артерии, существуют бляшки и в других артериях. Именно они могут служить причиной повторных эпизодов сердечно-сосудистых событий, вероятность которых очень высока 5.
Жизнь после инфаркта миокарда
После стабилизации состояния больного, перенесшего острый инфаркт, усилия врачей направляются прежде всего на уменьшение риска прогрессирования атеросклероза и ИБС.
Для вторичной профилактики используются лекарственные средства, эффективность которых доказана во множестве крупных международных исследований, и одни из них — антитромбоцитарные препараты, или антиагреганты 5.
Антиагреганты уменьшают агрегацию, то есть объединение тромбоцитов, чем препятствуют формированию кровяных сгустков. Один из самых известных антиагрегантов — ацетилсалициловая кислота.
Она уменьшает содержание вещества, активирующего процесс тромбообразования, — тромбоксана А2, необратимо подавляя таким образом агрегацию тромбоцитов, а также незначительно расширяет сосуды. Даже после однократного применения ацетилсалициловой кислоты ее антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении до 7 суток6.
В начале 2000-х годов ученые выяснили, что антиагрегантная терапия, направленная на предотвращение риска повторных сердечно-сосудистых событий, может быть гораздо эффективней, если наряду с ацетилсалициловой кислотой назначать антиагрегант с другим механизмом подавления активности тромбоцитов, например, клопидогрел, тикагрелор или прасугрел7.
Такая схема лечения получила название двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ). Сегодня в составе ДАТТ используются комбинации ацетилсалициловой кислоты с новыми антиагрегантами, например, ингибиторами P2Y12 тромбоцитов8.
В большинстве случаев для снижения риска рецидива инфаркта миокарда ДАТТ назначают на протяжении года после первичного сердечно-сосудистого события. Решение о длительности терапии принимает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента.
Эффективность профилактики во многом зависит от дисциплинированности пациента. Известно, что самостоятельная отмена лекарств в течение полугода после эпизода острого коронарного синдрома по сравнению с дальнейшим профилактическим лечением приводит к повышению риска смертности в 2,7 раза.
Если же пациент прекращает принимать ДАТТ в течение 7-12 месяцев после первичного ИМ, риск рецидива возрастает в 2,3 раза9.
Помимо антиагрегантов в индивидуальном порядке пациентам после инфаркта миокарда доктор может назначить: препараты для снижения уровня холестерина, для нормализации артериального давления и частоты сердечных сокращений, средства, предотвращающие ремоделирование сердца1,3-5,10.
Таким образом, в значительной мере люди, перенесшие ИМ, сами влияют на его прогноз. Изменение образа жизни, соблюдение всех рекомендаций врачей и аккуратный прием назначенных препаратов — залог успешного восстановления и полноценной жизни после эпизода острого коронарного синдрома.
Использованная литература
- Якушин С.С.Инфаркт миокарда / С. С. Якушин – Москва, 2010. Вып. ГЭОТАР-Мед– 224c.
- Эрлих А.Д. Двойная антитромбоцитарная терапия: необходимость приверженности к лечению и возможности ее повышения / Эрлих А.Д. // Специализированный медицинский журнал – 2014. – № 2 – С.25–33.
- Шилов А.М. Лечение неосложненного инфаркта миокарда (Общие положения) / Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О. // Вестник анестезиологии и реаниматологии – 2010. – Т. 7 – № 5 – С.36–42.
- Цеденова Е.А. Выбор метода диагностики для оценки степени риска сердечно-сосудистых осложнений и летальности у больных Q-образующим инфарктом миокарда / Цеденова Е.А., Волов Н.А., Лебедева А.Ю. // Российский кардиологический журнал – 2007. – № 4. –С.83-91.
- Аронов Д.М. Лечение больных после острых коронарных синдромов / Аронов Д.М., Лупанов В.П. // Consilium medicum – 2004. – № 11 –С.823-830.
- Инструкция по медицинскому применению препарата Ацетилсалициловая кислота.Рег.уд. ЛП-004828.
- Yusuf S. Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation / Yusuf S., Zhao F., Mehta S.R., Chrolavicius S., Tognoni G., Fox K.K. // N Engl J Med. 2001; 345 (7): 494–502.
- Roffi M. et al. ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the E / Roffi M. et al. // Eur Heart J 2016; 37: 267–315.
- Zeymer U. Systematic review of the clinical impact of dual antiplatelet therapy discontinuation after acute coronary syndromes / Zeymer U., Becher A., Jennings E., Johansson S., Westergaard M. // European heart journal. Acute cardiovascular care. 2017; 6 (6): 522-531.
- Джаиани Н.А. Вторичная профилактика инфаркта миокарда: фармакотерапевтические аспекты / Джаиани Н.А., Терещенко С.Н. // Справочник поликлинического врача – 2007. – № 2 –С.19-23.
Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/posledstviya-i-oslozhneniya-infarkta/
Help heart
Информационный портал о профилактике сердечно-сосудистых заболеваний
Источник
Последствия и осложнения инфаркта миокарда
Острый инфаркт миокарда — одно из самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний. Достижения современной медицины последних десятилетий позволили значительно усовершенствовать его лечение и увеличить вероятность благоприятного исхода. И все же перенесенный однажды инфаркт миокарда (ИМ) может иметь последствия.
Механизм развития острого коронарного синдрома
Инфаркт миокарда, который наряду с эпизодом нестабильной стенокардии входит в понятие острый коронарный синдром, представляет собой обострение ишемической болезни сердца. При инфаркте миокарда развивается некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением кровоснабжения.
В большинстве случаев это происходит в результате атеротромбоза, при котором коронарные сосуды частично или полностью блокируются тромбом. Заболевание проявляется внезапно возникающими интенсивными болями за грудиной, тахикардией, «холодным потом», бледностью кожных покровов и рядом других симптомов1.
Цель лечения острого инфаркта — быстрое восстановление кровоснабжения. Однако даже после того, как кровоток налажен, терапию нельзя прекращать, поскольку коронарный атеросклероз, который стал фундаментом для развития острого коронарного синдрома, протекает хронически1,2.
Ранние последствия инфаркта миокарда1
Начиная с первых часов после инфаркта и вплоть до 3-4 дня могут развиваться ранние последствия инфаркта, среди которых:
- острая левожелудочковая недостаточность, которая возникает при снижении сократительной способности сердца. При ее возникновении появляется одышка, тахикардия, кашель;
- кардиогенный шок. Это тяжелое осложнение острого коронарного синдрома, развивающееся в результате значительного ухудшения сократительной способности сердечной мышцы вследствие обширного некроза;
- нарушения ритма и проводимости сердца, отмечаются у 90% больных с острым ИМ.
- Приступы ранней постинфарктной стенокардии (ПСК). ПСК – возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ.1
- перикардит – воспалительный процесс, развивающийся в наружной оболочке сердца-перикарде. Он возникает в первые-третьи сутки заболевания и может проявляться болью в области сердца, которая изменяется при смене положения тела, повышением температуры тела1.
В 15-20% случаев инфаркта происходит истончение и выбухание стенки сердца, чаще всего — левого желудочка. Это состояние называется аневризма сердца. Как правило, она развивается при обширном поражении сердечной мышцы.
К факторам, предрасполагающим к развитию аневризмы сердца, также относят нарушение режима с первых дней заболевания, сопутствующую артериальную гипертензию и некоторые другие1.
Особую группу составляют тромбоэмболические последствия, при которых просвет сосудов полностью или частично перекрывается сгустками крови. Это часто происходит на фоне сопутствующей варикозной болезни, нарушения свертывающей системы крови и длительного постельного режима1.
Из-за нарушения кровоснабжения острый коронарный синдром может осложняться и желудочно-кишечными проблемами, такими как эрозии, острые язвы желудочно-кишечного тракта. Могут возникать и нарушения в психическом состоянии — депрессия, психозы. Им способствуют пожилой возраст, сопутствующие заболевания нервной системы1.
Поздние последствия инфаркта
По окончании острого периода заболевания могут развиваться так называемые поздние последствия.
К ним относятся осложнения, которые появляются через 10 дней после манифестации ИМ и позже4,5 :
- постинфарктный синдром Дресслера, возникает через 2-6 недель после манифестации инфаркта миокарда и проявляется воспалением перикарда, плевры, альвеол, суставов и другими патологическими изменениями;
- тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (возникновение пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах сердца);
- поздняя постинфарктная стенокардия, которая характеризуется возникновением или учащением приступов стенокардии. Ее частота колеблется от 20 до 60%4.
Некоторые больные, перенесшие острый инфаркт миокарда, находятся в группе высокого риска по развитию повторных осложнений ишемической болезни сердца и прежде всего — рецидива инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии.
Это связано с тем, что у больных с острым коронарным синдромом наряду с наличием атеросклеротической бляшки, которая осложнилась разрывом и перекрыла просвет коронарной артерии, существуют бляшки и в других артериях. Именно они могут служить причиной повторных эпизодов сердечно-сосудистых событий, вероятность которых очень высока 5.
Жизнь после инфаркта миокарда
После стабилизации состояния больного, перенесшего острый инфаркт, усилия врачей направляются прежде всего на уменьшение риска прогрессирования атеросклероза и ИБС.
Для вторичной профилактики используются лекарственные средства, эффективность которых доказана во множестве крупных международных исследований, и одни из них — антитромбоцитарные препараты, или антиагреганты 5.
Антиагреганты уменьшают агрегацию, то есть объединение тромбоцитов, чем препятствуют формированию кровяных сгустков. Один из самых известных антиагрегантов — ацетилсалициловая кислота.
Она уменьшает содержание вещества, активирующего процесс тромбообразования, — тромбоксана А2, необратимо подавляя таким образом агрегацию тромбоцитов, а также незначительно расширяет сосуды. Даже после однократного применения ацетилсалициловой кислоты ее антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении до 7 суток6.
В начале 2000-х годов ученые выяснили, что антиагрегантная терапия, направленная на предотвращение риска повторных сердечно-сосудистых событий, может быть гораздо эффективней, если наряду с ацетилсалициловой кислотой назначать антиагрегант с другим механизмом подавления активности тромбоцитов, например, клопидогрел, тикагрелор или прасугрел7.
Такая схема лечения получила название двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ). Сегодня в составе ДАТТ используются комбинации ацетилсалициловой кислоты с новыми антиагрегантами, например, ингибиторами P2Y12 тромбоцитов8.
В большинстве случаев для снижения риска рецидива инфаркта миокарда ДАТТ назначают на протяжении года после первичного сердечно-сосудистого события. Решение о длительности терапии принимает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента.
Эффективность профилактики во многом зависит от дисциплинированности пациента. Известно, что самостоятельная отмена лекарств в течение полугода после эпизода острого коронарного синдрома по сравнению с дальнейшим профилактическим лечением приводит к повышению риска смертности в 2,7 раза.
Если же пациент прекращает принимать ДАТТ в течение 7-12 месяцев после первичного ИМ, риск рецидива возрастает в 2,3 раза9.
Помимо антиагрегантов в индивидуальном порядке пациентам после инфаркта миокарда доктор может назначить: препараты для снижения уровня холестерина, для нормализации артериального давления и частоты сердечных сокращений, средства, предотвращающие ремоделирование сердца1,3-5,10.
Таким образом, в значительной мере люди, перенесшие ИМ, сами влияют на его прогноз. Изменение образа жизни, соблюдение всех рекомендаций врачей и аккуратный прием назначенных препаратов — залог успешного восстановления и полноценной жизни после эпизода острого коронарного синдрома.
Использованная литература
- Якушин С.С.Инфаркт миокарда / С. С. Якушин – Москва, 2010. Вып. ГЭОТАР-Мед– 224c.
- Эрлих А.Д. Двойная антитромбоцитарная терапия: необходимость приверженности к лечению и возможности ее повышения / Эрлих А.Д. // Специализированный медицинский журнал – 2014. – № 2 – С.25–33.
- Шилов А.М. Лечение неосложненного инфаркта миокарда (Общие положения) / Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О. // Вестник анестезиологии и реаниматологии – 2010. – Т. 7 – № 5 – С.36–42.
- Цеденова Е.А. Выбор метода диагностики для оценки степени риска сердечно-сосудистых осложнений и летальности у больных Q-образующим инфарктом миокарда / Цеденова Е.А., Волов Н.А., Лебедева А.Ю. // Российский кардиологический журнал – 2007. – № 4. –С.83-91.
- Аронов Д.М. Лечение больных после острых коронарных синдромов / Аронов Д.М., Лупанов В.П. // Consilium medicum – 2004. – № 11 –С.823-830.
- Инструкция по медицинскому применению препарата Ацетилсалициловая кислота.Рег.уд. ЛП-004828.
- Yusuf S. Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation / Yusuf S., Zhao F., Mehta S.R., Chrolavicius S., Tognoni G., Fox K.K. // N Engl J Med. 2001; 345 (7): 494–502.
- Roffi M. et al. ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the E / Roffi M. et al. // Eur Heart J 2016; 37: 267–315.
- Zeymer U. Systematic review of the clinical impact of dual antiplatelet therapy discontinuation after acute coronary syndromes / Zeymer U., Becher A., Jennings E., Johansson S., Westergaard M. // European heart journal. Acute cardiovascular care. 2017; 6 (6): 522-531.
- Джаиани Н.А. Вторичная профилактика инфаркта миокарда: фармакотерапевтические аспекты / Джаиани Н.А., Терещенко С.Н. // Справочник поликлинического врача – 2007. – № 2 –С.19-23.
Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/posledstviya-i-oslozhneniya-infarkta/
Источник
Совершенно парадоксально, но в наше время во многих случаях заболеваний сердца борьба с этими заболеваниями с самого начала бывает обречена на неудачу только потому, что эти заболевания ошибочно диагностируются как стенокардия.
Инфаркт миокарда и стенокардия практически исчерпывают понятие ишемической болезни сердца. Отличаются эти две разновидности, как принято говорить, в патогенезе между собой тем (и только тем!), как долго и полно закупоривает эмбол коронарную артерию. Если эмбол мал и в течение времени до 20 — 30 минут организму удается самостоятельно или с помощью коронарорасширяющих средств (валидол, нитроглицерин) протолкнуть эмбол в один из более мелких сосудов, то мы имеем дело со стенокардией. Если же эмбол достаточно велик и с помощью нитроглицерина не удается протолкнуть его из коронарной артерии за 20 — 30 минут, то мы имеем дело с инфарктом миокарда; через 6 — 8 часов повышается на несколько дней температура тела, и реальную помощь можно ожидать, по современным воззрениям, только от фибринолитиков, рассасывающих эмбол.
Инфаркт миокарда и Стенокардия
Результирующее различие между стенокардией и инфарктом миокарда заключается в величине наносимого миокарду ущерба.
- При стенокардии закупоривается эмболом и, в конечном счете, погибает один из более мелких сосудов и ущерб миокарду незначителен.
- При инфаркте миокарда закупоривается эмболом коронарная артерия и ущерб миокарду столь значителен, что может иметь катастрофические последствия для организма.
Стенокардия не имеет длительного течения. Длительно протекающая стенокардия — это уже инфаркт миокарда. Хронического течения стенокардии быть не может.
Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!
Стенокардия — это счастливо не состоявшийся инфаркт миокарда. Но и предупреждение — следующий приступ может оказаться инфарктом миокарда.
Выдающийся бас Евгений Нестеренко в газете «Труд» сообщил, что будущий академик И. П. Павлов в молодости после представления «Бориса Годунова» Мусоргского сказал, что в сцене смерти Бориса дается клинически точная картина смерти от грудной жабы (стенокардии).
Действительно, картина смерти клинически точная, но не от стенокардии, а от инфаркта миокарда. От стенокардии не умирают.
Борьба с ишемической болезнью сердца (эмболией коронарных артерий) направляется на освобождение коронарной артерии от эмбола в самые короткие сроки. Обычно стремятся расширить коронарные артерии, рассосать эмбол, а если это не удается быстро сделать, то следует длительная, трудная и, как правило, неполная ликвидация последствий заболевания.
Каждый приступ ишемической болезни сердца может быть или стенокардией, или инфарктом миокарда.
Стенокардия не перерастает и не заканчивается инфарктом. Хотя многие авторы пишут, что 1/3 случаев стенокардии заканчивается инфарктом миокарда.
Стенокардия заканчивается только стенокардией, инфаркт миокарда — инфарктом миокарда.
В специальных руководствах обычно указывают, что если приступ стенокардии затягивается, то длительное кислородное голодание миокарда может привести к инфаркту миокарда. Такие указания глубоко ошибочны. Если приступ затягивается, то это с самого начала был инфаркт миокарда, а не стенокардия.
В связи со стенокардией даются противоречивые рекомендации (и объяснения их), в каком положении следует находиться больному во время приступа: в вертикальном или горизонтальном. Часто упоминается нежелательный в горизонтальном положении отток крови от нижних конечностей и соответствующее усиление притока крови к сердцу, увеличивающее нагрузку на миокард.
Главное же во время приступа — скорее освободить коронарную артерию от эмбола. А для этого необходимо вертикальное положение больного или положение сидя, т. к. в горизонтальном положении получает преимущество парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, что способствует сужению коронарных артерий. Необходимо, в первую очередь, беспокоиться о расширении коронарных артерий. Больные, обычно, сами инстинктивно садятся в кровати, спускают ноги или даже встают для облегчения приступа.
Преимущество парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, главным представителем которого является блуждающий нерв (вагус), проявляющееся в сужении коронарных артерий в положении человека лежа, приводит к тому, что приступы ишемической болезни сердца более часты в ночное время («ночь — царство вагуса»).
Совершенно парадоксально, но в наше время во многих случаях заболеваний сердца борьба с этими заболеваниями с самого начала бывает обречена на неудачу только потому, что эти заболевания ошибочно диагностируются как стенокардия.
Стенокардия (грудная жаба) характеризуется болями за грудиной или в области сердца, иногда в эпигастралтшой области. Это основной диагностический признак стенокардии.
Боли при стенокардии сжимающие, давящие, иногда только чувство стеснения, давления, иногда жжения. Боли приступообразные, т. е. имеют достаточно четкие начало и конец. Боли умеренной интенсивности. Продолжительность болей — минуты, реже до получаса.
Название заболевания происходит от греческих слов «стенос» — узкий, тесный и «кардиа» — сердце.
Из числа процессов, приводящих к ишемической болезни сердца, мы исключили спазмы коронарных артерий. Но в применении к стенокардии этот вопрос требует дополнительного рассмотрения. Здесь мы имеем дело с давними и прочно устоявшимися заблуждениями массового характера, заблуждениями «многоэтажными», т. е. такими, когда ошибки наслаиваются одна на другую, заблуждениями, к сожалению, часто связанными с авторитетными именами.
В специальных руководствах, как правило, говорится, что при стенокардии имеет место рефлекторное (непроизвольное, автоматическое) спастическое воздействие на коронарные артерии со стороны кожи и легких на холоде, со стороны желудка при его заболеваниях (гастрокардиальный синдром), со стороны желчного пузыря (холецисто-коронарный синдром Боткина).
Сообщают, что висцеро-коронарные стенокардии составляют 30,7% от общего числа заболеваний стенокардией.
Указывают на отчетливую зависимость стенокардических болей в сердце от обострения очагов ирритации (раздражения) со стороны желудочно-кишечного тракта (чаще всего при холецистите) у 1/3 больных стенокардией и т. д., и т. п.
Мало того, что все подобные рассуждения ошибочны в том смысле, что спазмы коронарным артериям вообще не свойственны и стенокардия принципиально не может основываться на естественном «спастическом воздействии», а только на спазмах, вызванных искусственным введением в организм химических реагентов.
Эти положения доказываются в настоящей работе впервые, авторы специальных работ этих положений не знали, и допущенные ими ошибки можно рассматривать как вполне естественные.
Но во всех специальных руководствах говорится именно о рефлекторном спастическом воздействии на коронарные артерии, основанном, на раздражении идущих к сердцу ответвлений блуждающего нерва вследствие раздражения ветвей блуждающего нерва в другом висцеральном (внутреннем) органе.
К счастью людей, природа позаботилась, чтобы эта весьма распространенная идея не соответствовала действительности.
Трудно представить, что было бы с человечеством, если бы любое заболевание желудка, печени или кишечника автоматически (рефлекторно) вызывало заболевание всех других (или хотя бы части их) внутренних органов, включая сердце.
Достаточно вспомнить, что у огромного большинства больных холециститом и другими висцеральными заболеваниями никогда не возникали никакие приступы, напоминающие стенокардические. Рефлекторное влияние на висцеральные органы не может существовать избирательно только у отдельных людей, рефлекторные пути у всех одинаковы.
Распространению этой «двухэтажной» ошибки способствовали фактические наблюдения похожего на стенокардию воздействия на сердце холода, холодного ветра, воспалений желчного пузыря и др.
В редких (аневризма аорты, диафрагмальная грыжа) или курьезных (переполнение желудка пищей, метеоризм кишечника) случаях мы можем говорить о механическом сдавлении сердца и его сосудов извне, но не о стенокардии, а о болях стенокардического типа.
В большинстве же случаев имеет место введение в организм недопустимых лекарственных химических средств или смешение со стенокардией болей, напоминающих стенокардические но вызываемых обострениями приобретенных пороков и другими заболеваниями сердца.
Так, воздействие холода, холодного ветра на сердце при приобретенных пороках связано с прямым воздействием холода на кровеносные сосуды легочного (малого) круга Кровообращения и усилением гипертонии в этих сосудах за счет их охлаждения и сужения при этом. Боли в таком случае очень похожи на стенокардические.
При приобретенных пороках сердца любое увеличение нагрузки на него, в том числе и неизбежное увеличение нагрузки при заболеваниях внутренних органов (по учению Г. Селье), не сопровождается адекватным усилением кровообращения сердца, что и приводит к болям, похожим на стенокардические.
Отличить боли, похожие на стенокардические, при приобретенных пороках сердца от подлинной стенокардии обычно не представляет труда. В этом нам помогает доказанное выше представление о стенокардии как о кратковременном варианте эмболии коронарных артерий.
Боли при приобретенных пороках сердца обычно купируются простым уменьшением нагрузки (остановка при движении и т. п.).
При подлинной стенокардии никакое уменьшение нагрузки к купированию приступа не приводит, т. к. кровоснабжение сердца при этом неадекватно и в покое (эмбол в коронарной артерии!).
Прекращение приступа стенокардии связано только с проталкиванием эмбола из коронарной артерии в один из более мелких сосудов сердца, а не с уменьшением нагрузки.
Досадно, что специальные руководства неправильно ориентируют врачей, указывая на возможность купирования приступов стенокардии уменьшением нагрузки.
Во всех специальных руководствах приводится в качестве симптома следующий: во время приступа часто наблюдается иррадиация (распространение) болей в левую руку, в левую лопатку, левое плечо, пальцы левой руки, реже — в шею или нижнюю челюсть слева. Это следствие сдавления увеличенным левым предсердием левой подключичной артерии в связи с застойным переполнением левого предсердия.
И снова приходится говорить о распространенной кардиологической ошибке. Эти боли не присущи стенокардии, которая не сопровождается увеличением левого предсердия. Стенокардия кратковременна, а увеличение левого предсердия — длительно протекающий процесс компенсации приобретенного порока сердца.
Сочетание хронических болей в сердце и левой руке, левой лопатке и т. п. позволяет немедленно диагностировать приобретенный порок левого сердца с увеличением левого предсердия, но никак не стенокардию. А приобретенные пороки сердца имеют, главным образом, ревматический характер и требуют совершенно другого лечения.
Тем более неуместно говорить о болях в левой руке, левой лопатке и т. п. после приступа стенокардии, т. к. после приступа стенокардии работа сердца неотличима от той, которая наблюдалась до приступа.
В специальной литературе описывается «нетипичный» и редко встречающийся инфаркт миокарда, причиной которого является не нарушение кровоснабжения миокарда вследствие закупорки коронарной артерии, а изменение, по мнению кардиологов, обменных процессов в миокарде. Профессор А. Л. Мясников назвал некротические очаги этого вида инфаркта миокарда «некороиарогенными», т. е. по своему происхождению не связанными с закупоркой коронарных артерий.
Если для «обычного» инфаркта миокарда характерна резкая боль за грудиной или в области сердца, не устраняемая валидолом и нитроглицерином, то для «нетипичного» инфаркта миокарда характерны безболевое течение и сильная одышка. И в этом случае мы имеем дело с кардиологической ошибкой.
В самом деле, если некротический очаг образовался не от внезапной закупорки коронарной артерии, значит, причина не в сосудах миокарда, не в их дефектах. Подобное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, доводящее до некроза, могут дать только приобретенные пороки сердца.
Очень важно, что эти «нетипичные», «некоронарогенные» инфаркты миокарда вообще не являются инфарктами миокарда. Ишемия миокарда, сопровождаемая мелкоочаговым некрозом при тяжелых формах приобретенных пороков, и ишемия миокарда с очагом некроза при инфаркте миокарда — не одинаковые заболевания. Первое — заболевание самого сердца, второе — заболевание его артерий.
Инфаркты миокарда в принципе только коронарогенны, т. е. обязательно связаны с закупоркой коронарных артерий.
Мы должны решительно отказаться и от кочующей из одного специального руководства в другие формулировки, объясняющей резкие боли при инфаркте миокарда накоплением неодоокисленных веществ в миокарде и соответствующей реакцией на это нервных окончаний. Обычно добавляют, что болевая реакция предупреждает о возможном некрозе участка миокарда. Такая формулировка далека от истины.
Даже некроз участка миокарда не дает болевой реакции без закупорки коронарной артерии. Болевую реакцию при инфаркте миокарда дает растяжение давлением крови закупоренной эмболом коронарной артерии.
Автор позволяет себе заявить, что безболевых инфарктов миокарда в принципе не бывает.
Этот вывод автор сделал на основании накопленных медициной фактов о вегетативных механизмах боли и боли висцеральных органов, исследованию которых отдавал много времени и сил профессор Г. Н. Кассиль.
При тяжелых приобретенных пороках сердца гибель волокон миокарда (некроз) начинается через несколько часов после наступления ощутимой ишемии (сильной одышки). В таких случаях часто ставится диагноз: тяжелая форма стенокардии, переходящая в мелкоочаговый инфаркт миокарда.
Такие примеры неоднократно описаны в специальной литературе. В таком диагнозе нет ни слова правды. Это не стенокардия, это не инфаркт, да и не может стенокардия переходить в инфаркт миокарда, а инфаркт миокарда быть мелкоочаговым.
К числу подлинных, коронарогенных инфарктов миокарда относится инфаркт миокарда с локализацией боли в эпигастральной области. Здесь мы имеем дело с закупоркой коронарной артерии в дистальном ее отделе или с одновременной эмболией одной из артерий чревного ствола и коронарной артерии с преобладанием болевого эффекта у артерии чревного ствола.
В заключении отметим, что диагноз стенокардии ставится на основе жалоб больного, так как объективное исследование не обнаруживает никакой уловимой патологии. После приступа изменения, характерные для ишемии миокарда, на электрокардиограмме не регистрируются. Приступ стенокардии не сопровождается развитием некротических очагов в мышце сердца — температура тела после приступа не повышается, лейкоцитоз