Осложнения инфаркта миокарда с зубцом q
Инфаркт миокарда – одно из самых опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы, имеющее летальность до 35%. Я убежден в том, что статистические показатели можно заметно улучшить, если больные будут владеть простыми навыками распознавания признаков патологии и оказания первой помощи. Здесь я хочу рассказать о ведущих клинических симптомах болезни, диагностике и лечении. Эти знания однажды могут спасти жизнь.
Что это такое
Начнём с определения. Инфаркт миокарда представляет собой некроз сердечной мышцы, возникший в результате острого нарушения кровоснабжения органа. Главным фактором является длительность ишемии. Если боль, обусловленная недостатком питания сердца, превышает 15-20 минут, то необратимых изменений не избежать. В 99,9% случаев развивается инфаркт левого желудочка, так как именно он берёт на себя всю основную нагрузку.
По объёму вовлечённых тканей выделяют:
- крупноочаговый или инфаркт миокарда с зубцом q;
- мелкоочаговый или инфаркт миокарда без зубца q.
При наличии зубца Q на электрокардиограмме патологию называют Q-инфарктом миокарда.
Причины
В норме сердце получает кровь посредством коронарных сосудов.
Выделяют целый ряд факторов, из-за которых гемодинамика может быть нарушена:
- Атеросклеротическое поражение венечных артерий, питающих сердце. Кроме сужения просвета сосудов наблюдается изъязвление бляшек и наложение в данных очагах тромботических масс, которые ещё больше усугубляют ситуацию, приводя практически к полной окклюзии.
- Острый тромбоз артерий. Тромбы чаще всего образуются в венах нижних конечностей на фоне длительной гиподинамии или варикозной болезни.
- Длительный спазм коронарного русла, который возникает на фоне целого спектра патологий центральной нервной системы (черепно-мозговые травмы, систематические стрессы, невроза и т.п.)
Врачи так же выделяют целый ряд факторов риска, способствующих развитию сосудистой катастрофы:
- сахарный диабет;
- гипертоническая болезнь или симптоматическая артериальная гипертензия;
- вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем и наркотиками);
- ожирение (индекс массы тела выше 30);
- малоподвижный образ жизни;
- дислипидемия (повышение общего холестерина и ЛПНП);
- мужской пол;
- возраст более 45 лет.
Больше информации о факторах рисках и том, как с ними бороться, читайте по ссылке.
Я уверен, что у вас имеется минимум несколько подобных критериев. Если их вовремя не устранить (большинство из них корригируемые), то в будущем не избежать такого грозного осложнения, как инфаркт миокарда. Пожалуйста, не забывайте, что чем раньше начата профилактика, тем меньше риск развития серьезной патологии.
Классификация
Принципов систематики данного заболевания множество и они различаются в разных странах. Остановимся на основных типах, которые имеют практическое значение.
В зависимости от этапа развития некроза выделяют следующие стадии:
- Острейшая – до 6 часов от начала развития. Именно в этот период можно попытаться устранить причину окклюзии коронарных артерий, что приведёт к полному восстановлению жизнедеятельности кардиомиоцитов.
- Острая – от 6 часов до 2 недель.
- Подострая – от 14 дней до 2 месяцев.
- Период рубцевания. Продолжается до 5-10 лет, в ряде случаев может наблюдаться пожизненно.
Классификация заболевания по стадиям основана на ЭКГ-признаках. С тонкостями диагностики мы разберёмся позднее.
К сожалению, статистика показывает, что второй вариант встречается лишь в 20% случаев. При мелком очаге поражения функции миокарда практически не нарушаются, а вероятность развития фатальных осложнений (аневризма с тампонадой сердца, острая сердечная недостаточность) близка к нулю. Все больные быстро возвращаются к привычной жизни. Бывали случаи, когда они самостоятельно сбегали из отделения.
Клиническая картина
Симптоматика заболевания крайне разнообразная.
В продромальном периоде (несколько часов до сосудистого осложнения) больных может беспокоить:
- гипертонический криз;
- приступ нестабильной стенокардии (при наличии ИБС в анамнезе);
- эпизоды аритмий;
- изменение общего состояния (взволнованность, резкие головные боли, повышенная потливость).
Любые изменения состояния организма (особенно в возрасте от 45 лет и при наличии серьёзных сердечно-сосудистых заболеваний) должны насторожить. Всегда рекомендую своим больным в таких ситуациях бросить все дела, присесть или прилечь на кровать, а затем измерить артериальное давление и пульс. При наличии нарушений – принять соответствующие медикаменты, заранее рекомендованные лечащим врачом, или вызвать бригаду скорой помощи.
Типичная клиническая картина сходна практически у всех пациентов.
Боль
Болевой синдром носит интенсивный характер и всегда локализуется за грудиной. Может наблюдаться иррадиация в левое плечо и предплечье, лопатку. Реже развивается дискомфорт в горле и эпигастральной области.
Важный признак – длительность болей свыше 15 минут и полное или частичное отсутствие эффекта от приёма «Нитроглицерина». Если у вас наблюдаются подобные симптомы – срочно вызывайте скорую помощь. Ни в коем случае нельзя принимать анальгетики. Они могут смазать картину боли и обеспечить мнимое благополучие, при котором некроз будет продолжать бессимптомно прогрессировать.
Нарушение функций сердца
При q-образующем инфаркте миокарда могут иметь место признаки сердечной недостаточности со стороны малого (одышка до 40 дыхательных движений в минуту, малопродуктивный кашель с прожилками крови) или большого (отёки ног, бледность кожных покровов, акроцианоз, эпизоды потери сознания) кругов кровообращения.
В зоне некроза часто оказываются зоны проведения импульсов, которые обеспечивают сокращение и расслабление органа.
ЭКГ при инфаркте миокарда
При этом чаще всего наблюдаются:
- экстрасистолия;
- фибрилляция предсердий;
- АВ-блокады любой степени;
- остановка сердца.
Практика показывает, что при развитии таких осложнений вероятность смертельного исхода возрастает в несколько раз, так как значительно нарушается местная и общая гемодинамика.
Большую опасность представляют собой атипичные формы инфаркта миокарда:
- Абдоминальная – боли в верхних отделах живота, тошнота, рвота,вздутие. Признаки напоминают обострение гастрита или панкреатита.
- Астматическая. При таком варианте быстро нарастает одышка, напоминая симптоматику бронхиальной астмы.
- Безболевая. У больных имеется только слабость и различные проявления осложнений (изменение окраса кожных покровов, угнетение сознания). Типична для лиц с сахарным диабетом.
- Церебральная – головокружения, нарушения сознания, бред, галлюцинации.
- Периферическая. При данной форме боли в области сердца отсутствуют полностью, но могут наблюдаться в прочих участках тела: левый мизинец, нижняя челюсть, шейно-грудной отдел позвоночника.
- Отёчная. В течение нескольких минут нарастают отёки ног и внутренних полостей с развитием асцита, гепатомегалии.
При наличии патологий со стороны сердечно-сосудистой системы любое изменение поведения организма должно насторожить вас. Хоть частота развития подобных форм низкая (за последний год встречал около 20 таких больных, что составляет 1-2% от общего потока поступающих), не обращать внимания на них нельзя.
Диагностика
Ведущим методом распознавания заболевания является ЭКГ, который может быть выполнен после приезда скорой помощи.
Изменения кривой отличаются в зависимости от стадии инфаркта миокарда.
Период | Проявления |
Острейший | Подъём сегмента ST, зубец Q остаётся положительным. |
Острый | Появление патологического Q, уменьшение амплитуды зубца R, замедление подъёма сегмента ST по сравнению с предыдущей стадией. Tлибо сглажен (располагается на изолинии), либо отрицательный. |
Подострый (время начала рубцовых изменений) | Зубец Q остаётся, ST приходит в нормативное расположение (на линии), T–резко отрицательный. |
Рубцовый | Наличие Q, зубец T постепенно возвращается на изолинию. |
Совет специалиста
Сейчас существует множество электронных браслетов, которые кроме показа времени и подсчёта шагов позволяют регистрировать ЭКГ в нескольких отведениях (как правило, в двух). Точки приложения электродов представлены на фото.
Если вы хотите самостоятельно распознать инфаркт миокарда, то просто сравните, похожа ли линия на электрокардиограмме на кошачью спинку, где зубец R является головой кота, сегмент ST – спиной, а правая часть контура T – опущенным хвостом. Посмотрите на изображения. Всё крайне просто, не так ли? Q-инфаркт миокарда будет отличаться лишь наличием патологического зубца.
Большое значение имеет выявление локализации очага некроза. Его легко обнаружить, зарегистрировав вышеописанные изменения в определённых отведениях:
- боковая стенка – I, aVL,V5, V6;
- перегородка – V3;
- передняя область – I, V1 и V2;
- нижняя стенка – II,III, avF;
- верхушка – V
Попутно, при изучении электрокардиограммы, определяются различные нарушения ритма.
Следует отметить, что инфаркт без зубца q имеет некоторые отличия. Вольтаж (дистанция подъёма или опущения) элементов ЭКГ значительно менее выражены, а главный признак крупноочагового поражения (Q) отсутствует.
Лабораторная диагностика
Существуют и другие методы, подтверждающие наличие диагноза. К ним относят:
- Общий анализ крови (наблюдается лейкоцитоз, повышение СОЭ);
- Тропониновый тест – маркёр некроза поперечно-полосатой мускулатуры. Однако он так же будет положительным, при поражении любой скелетной мышцы.
Оба метода могут подтвердить наличие инфаркта миокарда лишь спустя 6-8 часов и выполняются на стационарном уровне после госпитализации больного.
Инструментальная диагностика
Обычно одними лабораторными тестами дело не ограничивается. Дополнительную помощь может оказать коронография – введение контрастного вещества в коронарные артерии, которое визуализируется на рентгенограмме. Метод позволяет оценить локализацию очага поражения, степень окклюзии, а так же принять решение относительно дальнейшего лечения.
Первая помощь
Если у Вас или ваших близких случилась подобная неприятная ситуация – не паникуйте.
Можно предпринять определённый ряд действий, которые помогут облегчить общее состояние:
- Вызвать бригаду скорой медицинской помощи.
- Уложить больного на кровать с приподнятым изголовьем или подложить под спину и шею подушки.
- Обнажить грудную клетку, открыть окна. Нужно как можно больше свежего воздуха.
- Каждые 5 минут давать под язык «Нитроглицерин» или «Нитроспрей». Важно обязательно контролировать давление перед новой дозой нитропрепаратов. Если оно ниже 100/60 мм. рт. ст. или близко к этим цифрам, то оказание медикаментозной помощи следует прекратить. Нужно так же следить за ЧСС, чтобы она не превышало 100 ударов/мин.
- Дать «Аспирин» в дозе 300 мг.
Ни в коем случае не следует употреблять обезболивающие средства и прочие медикаменты. Они могут исказить картину боли и привести к более тяжёлым последствиям.
Лечение
Если специалисты после осмотра и проведения ЭКГ установили диагноз: «Инфаркт миокарда», то они экстренно госпитализируют больного, оказывая неотложную помощь в медицинской карете:
- «Ацетилсалициловая кислота» 0,3, если она не была дана ранее;
- «Бисопролол» 0,0125;
- «Морфин» 1 мл 1% раствора – для купирования болевого синдрома;
- «Атропин» 0,1% 1 мл – при признаках гипотонии и брадикардии;
- «Клопидогрель» 0.3;
- «Гепарин» — 70 ЕД на каждый килограмм массы тела пациента, но не более 4 000 ЕД;
- кислородотерапия – при одышке или других признаках дыхательной недостаточности.
Больной доставляется в реанимационное отделение кардиохирургического стационара. Если с момента инфаркта прошло менее 6 часов – проводится системный или локальный тромболизис. На более поздних сроках – аорто-коронарное шунтирование или постановка стенка.
В больнице назначается симптоматическая терапия.
Методы лечения:
- Предупреждение развития аритмий. Используются b-блокаторы («Метопролол», «Атенолол», «Карведилол»), антагонисты кальциевых каналов («Верапамил», «Амиодарон», «Нифедепин»).
- Профилактика тромбоэмболических осложнений («Гепарин», «Ксарелто», «Клексан»).
- Обезболивание («Фентанил» и «Дроперидол»).
- Предотвращение повторной ишемии миокарда («Нитроглицерин», «Изосорбида динитрат»).
После выхода из реанимации (2-3 сутки) назначается строгая диета с уменьшением пищи по объёму и её калорийности. Исключаются острые, жареные, жирные блюда. Приёмы еды должны быть частыми – до 6-8 раз в день.
Личный опыт показал, что больные, которые не пытались купировать ангинозные боли самостоятельно, а срочно обратились за медицинской помощью, имеют более хорошие шансы на благоприятный исход. В 10% случаев наблюдается полное восстановление сердечной мышцы.
Клинический пример
Встречаются ситуации, когда клиническая картина инфаркта миокарда настолько слабо выражена, что больные не придают ей должного значения и не обращаются за помощью к специалистам.
Больная Д. 59 лет. Пришла ко мне на приём с жалобами на частые загрудинные боли, появление отёков ног и увеличение живота в объёме, одышку при ходьбе на маленькие дистанции.
При физикальном обследовании выявлено повышение артериального давления (165/105 мм.рт.ст.), акроцианоз, отёки ног и асцит. Выслушиваются влажные хрипы в лёгких (нижние отделы), акцент IIтона над аортой. Левая граница сердца смещена влево (на 2 см кнаружи от среднеключичной линии).
В ходе обследования был поставлен диагноз: «ИБС. Стабильная стенокардия напряжения. 3ФК. Состояние после инфаркта миокарда. ГБ 3 ст. АГ 2 ст. Р4. Н2б. ДЛЖ, микроальбуминурия».
Основополагающими методами диагностики были:
- ЭКГ (перегрузка правых отделов сердца, ГЛЖ, рубцовые изменения после ИМ);
- Эхо-КГ (гипокинезия передней и боковой стенки левого желудочка, ДЛЖ и ГЛЖ);
- ОАМ (микроальбуминурия – 0.03 г/л);
- обзорная рентгенография ОГК (застойные явления в лёгких, повышение КТИ).
Получается, что больная в прошлом (около 4-5 лет назад) перенесла инфаркт миокарда с поражением переднебокового отдела левого желудочка. Терапия назначена не была, участки сердца перестали адекватно работать, что привело к застою в малом и большом кругах кровообращения за счёт массивного ремоделирования миокарда. Рекомендованы препараты: «Эналаприл», «Гидрохлортиазид», «Нитроглицерин – при болях за грудиной», «Изосорбида динитрат», «Месидол», «Курантил». Подобная терапия замедлит патологические изменения и продлит жизнь пациентке.
Таким образом, патология представляет серьёзную проблему, способную забрать человеческую жизнь. При инфаркте миокарда, особенно подтверждённом обилием клинических признаков, следует срочно начать оказание первой помощи, предварительно вызвав бригаду врачей. Только уверенные действия и полное спокойствие дают надежду на успех.
Источник
В клиническом течении трансмурального инфаркта миокарда выделяют следующие периоды.
1.
Продромальный (предынфарктный).
2.
Острейший.
3.
Острый.
4.
Подострый.
5.
Постинфарктный (ближайший и отдаленный).
1.
Продромальный (предынфарктный) период предшествует развитию инфаркта миокарда и характеризуется быстрым прогрессированием коронарной недостаточности. Клинически это один из вариантов нестабильной стенокардии.
Впервые возникшая стенокардия.
•
Прогрессирующая стенокардия напряжения: частота и тяжесть приступов нарастают очень быстро, резко снижается толерантность к физической нагрузке.
•
Появление тяжелых и продолжительных приступов стенокардии покоя.
•
Тяжелые приступы вазоспастической (вариантной) стенокардии.
На ЭКГ отмечается отрицательная динамика в виде депрессии сегмента RS— Гболее 1 мм и/или появления отрицательного, симметричного («коронарного») зубца Т. Подобная ЭКГ-картина характерна и для субэндокардиального инфаркта миокарда. Основным отличием предынфарктного периода от нетрансмурального ИМ является отсутствие резорбционно-некротического синдрома, кроме того, в предынфарктном периоде изменения ЭКГ менее стабильны, чем при ИМ.
Предынфарктный период может продолжаться от нескольких часов до 1 мес. Следует помнить, что данный диагноз является предположительным до развития ИМ и окончательно устанавливается только ретроспективно, так как не у всех больных нестабильная стенокардия эволюционирует в ИМ.
2.
Острейший период — время от возникновения ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (от 30 мин до 2-3 ч). Морфологические изменения в сердечной мышце в этот период еще обратимы и при своевременной терапии (тромболизис) возможно восстановление коронарного кровотока и предотвращение некроза миокарда.
Самым характерным клиническим признаком острейшего периода является чрезвычайно интенсивный болевой синдром. Боли, как правило, необычно сильные, мучительные, давящего, сжимающего или жгучего характера. Боль локализуется за грудиной, нередко захватывает всю прекардиальную зону слева и справа от грудины, может распространяться на всю переднюю поверхность грудной клетки и даже на область эпигастрия. Иррадиирует в левую руку, левое плечо, лопатку, межлопаточную область, иногда в обе руки, шею, нижнюю челюсть, ухо. Продолжительность приступа более 30 мин, купирующий
эффект нитроглицерина неполный или отсутствует. Во время приступа больные испытывают чувство страха смерти, нередко возбуждены.
Болевой приступ может сопровождаться резкой слабостью, головокружением, потливостью (холодный пот), одышкой, жалобами на сердцебиение и перебои в работе сердца (выявляются различные нарушения ритма и проводимости).
При объективном исследовании изменения могут быть минимальны. При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, похолодание конечностей, повышенная влажность кожи, акроцианоз. При аускультации могут выявляться:
•
ослабление и приглушенность первого тона на верхушке вследствие снижения сократимости ишимизированного миокарда левого желудочка;
•
систолический шум, обусловленный дисфункцией сосочковых мышц;
•
патологический III тон за счет нарушения диастолического расслабления миокарда;
•
синусовая тахикардия или брадикардия. При неосложненном ИМ частота сердечных сокращений может быть нормальной. Тоны сердца могут быть аритмичны за счет появления экстрасистолии.
Артериальное давление в первые минуты и часы ИМ может повыситься (отмечается гиперкатехоламинемия, связанная с болью, страхом). При обширном ИМ возможно снижение АД.
Ъ.Острый период — формирование участка некроза, в котором происходит миомаляция. Продолжительность этого периода при отсутствии осложнений до 7—10 дней.
В остром периоде боль в области сердца, как правило, исчезает. Сохранение боли связано с дальнейшим прогрессированием ИМ или с вовлечением в патологический процесс перикарда. При обследовании выявляются тахикардия, небольшое снижение АД, тоны сердца приглушены, может выслушиваться систолический шум на верхушке, патологический III тон (протодиастолический ритм галопа) или патологический IVтон (пресистолический ритм галопа). При развитии асептического перикардита в зоне абсолютной тупости сердца выслушивается шум трения перикарда.
Основным проявлением острого периода является так называемый резорбционно-некротический синдром.
Острый период ИМ наиболее опасен в отношении развития тяжелых осложнений.
4. Подострый период — формирование соединительнотканного рубца на месте очага некроза. Продолжительность этого периода зависит от размера очага некроза, наличия осложнений инфаркта миокарда и сопутствующих заболеваний, возраста больного и составляет
4-
6 нед.
Течение подострого периода относительно благоприятное, состояние больного удовлетворительное. Боли в сердце, как правило, не беспокоят, АД и ЧСС нормализуются, исчезают проявления резорб- ционно-некротического синдрома.
5.
Постинфарктный период характеризуется увеличением плотности рубца (консолидация рубца) и максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы. Ближайший постинфарктный период длится 2-6 мес, отдаленный — всю оставшуюся жизнь. Боли в области сердца могут отсутствовать, однако уже в ближайшем постинфарктном периоде возможно возобновление стенокардии. У части больных выявляются признаки хронической сердечной недостаточности.
Атипичные формы инфаркта миокарда. В ряде случаев симптоматика начальных периодов ИМ отличается от описанной выше. Выделяют следующие атипичные формы ИМ.
•
Астматическая — в клинической картине доминирует выраженная одышка, боль в области сердца отсутствует или выражена очень слабо.
•
Абдоминальная (гастралгическая) — проявляется интенсивными болями в животе, чаще в эпигастрии, тошнотой, рвотой. Наблюдается при диафрагмальном (заднем) ИМ.
•
Аритмическая — на передний план в клинической картине выступают нарушения ритма, а болевой синдром может отсутствовать.
•
Церебральная — проявляется преходящей очаговой или диффузной неврологической симптоматикой.
•
С атипичной локализацией боли — боль различной интенсивности появляется в области горла, нижней челюсти, позвоночника, плеча, лопатки и пр.
•
Бессимптомная (малосимптомная) — интенсивная боль в области сердца отсутствует, возможно появление непродолжительной слабости, недомогания, кратковременных эпизодов нарушения ритма. Часто при таком течении ИМ не распознается, о перенесенном инфаркте свидетельствуют случайно обнаруживаемые рубцовые изменения на ЭКГ.
Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода ИМ. Он обусловлен всасыванием продуктов распада мышечных волокон и развитием асептического воспаления в зоне некроза.
Основные клинико-лабораторные признаки резорбционно-нек- ротического синдрома.
•
Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5- 39°С), выявляется к концу первых суток от начала заболевания и сохраняется около 3-7 дней. Более длительное повышение температуры указывает на возможное развитие осложнений (пневмония, плеврит, перикардит).
•
Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево развивается в первые часы от начала заболевания и сохраняется около недели. Количество лейкоцитов обычно не превышает 12-15 х 109/л. В первые дни болезни отмечается анэозинофилия, в дальнейшем количество эозинофи- лов в крови нормализуется.
•
Увеличение СОЭ отмечается со 2- 3-го дня, максимально нарастает к 8— 12-му дню, затем постепенно снижается. Характерное снижение лейкоцитоза к концу 1 -й – началу 2-й недели и нарастание СОЭ в эти же сроки носит название «перекреста», или «ножниц».
•
Появление в крови маркеров некроза миокарда.
Маркеры некроза миокарда. При ИМ важное диагностическое значение носит определение в биохимическом анализе крови следующих показателей.
•
Активность фермента креатинфосфокиназы (КФК) и МВ -фракции КФК (МВ КФК). Активность КФК начинает возрастать уже через 4—6 ч от начала ИМ, достигает максимальных значений через 12-18 ч и сохраняется повышенной 3-4 дня. Поскольку КФК, кроме миокарда, содержится и в других органах (скелетных мышцах, головном мозге, щитовидной железе, легких), повышение ее активности отмечается и при других заболеваниях и состояниях: миопатии, гипотиреозе, после хирургических вмешательств, при тромбоэмболии легочной артерии и др. КФК-MB, напротив, считается высокоспецифичным для миокарда.
•
Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГi) максимально нарастает на 2-3-ьи сутки от начала заболевания и сохраняется повышенной 8-14 дней. Активность общей ЛДГ повышается и при заболеваниях печени, шоке, гемолизе и пр. Изофермент ЛДГ 1 более специфичен для заболеваний миокарда.
•
Активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ). Пик активности — 24-36 ч от начала ангинозного приступа, длительность повышения 4-7 дней. Повышение активности АсАТ также неспецифично для острого ИМ.
Следует помнить, что отсутствие гиперферментемии не исключает диагноз инфаркта миокарда!
•
Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза миокарда считается тропонин I и Т, уровень которого повышается уже через 2-6 ч после начала инфаркта и сохраняется в течение 1-2 нед.
ЭКГ при инфаркте миокарда. При ИМ в миокарде формируется три зоны патологических изменений: зона некроза, расположенная в центре очага повреждения миокарда; зона ишемического повреждения, окружающая зону некроза и зона ишемии, расположенная кнаружи от зоны повреждения.
На ЭКГ каждой из трех зон соответствуют следующие изменения:
•
зона некроза — патологический зубец Q или комплекс ДО;
•
зона ишемического повреждения — смещение сегмента ST кверху (при трансмуральном повреждении) или книзу от изолинии (при субэндокардиальном повреждении);
•
зона ишемии — равносторонний, остроконечный («коронарный») зубец Т, положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный при трансмуральном ИМ.
В зависимости от стадии ИМ ЭКГ претерпевает следующую динамику: в самом начале острейшей стадии отмечается появление коронарных зубцов Ти смещение сегмента RS—Tниже изолинии, отражающей наличие субэндокардиальной ишемии. При дальнейшем распространении зоны ишемического повреждения сегмент RS—T смещается выше изолинии и сливается с положительным зубцом Т. В острой стадии ИМ формируется патологический зубец Q или комплекс ДО (зона некроза), снижается амплитуда зубца R, сохраняется смещение сегмента RS— Гвыше изолинии, зубец Твначале положительный, затем отрицательный. В дальнейшем сегмент RS—Tснижается и становится изоэлектричным. Отрицательный коронарный зубец ^углубляется. В подострой стадии регистрируется патологический зубец били комплекс ДО, сохраняющийся и в рубцовой стадии на протяжении многих лет, амплитуда зубца Тпостепенно снижается и в рубцовой стадии зубец Тотрицательный, сглаженный или положительный.
В зависимости от локализации ИМ изменения ЭКГ регистрируются в различных отведениях: передняя стенка ЛЖ V1-V3 — передне-
перегородочный; V3, V4 — передневерхушечный; I, aVL, V5, V6 — переднебоковой; I, aVL, V1-V6 —распространенный передний; задняя стенка ЛЖ III, aVF, II — заднедиафрагмальный (нижний); дополнительные отведения V7-V9 — заднебазальный; V5, V6, III, aVF—задне- боковой; III, aVF, И, V5, V6, V7-V9 — распространенный задний.
Реципрокные изменения: депрессия сегмента RS—Tи высокий положительный Трегистрируются в отведениях, соответствующих противоположной инфаркту миокарда стенке.
Эхокардиография позволяет выявить участки гипо- или акинезии в миокарде, соответствующие зоне поражения, оценить состояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки.
Коронароангиография осуществляется многим больным в ранние сроки ИМ для решения вопроса об оперативном вмешательстве на коронарных сосудах (транслюминальная баллонная ангиопластика, аортокоронарное шунтирование) и для уточнения локализации тромба при проведении селективного тромболизиса.
Источник