Осложнение инфаркта миокарда лекция

Осложнения
острого периода:

§
Кардиогенный
шок

§
Отек
легких

§
Нарушения
ритма

§
Разрыв
сердца

§
Тромбоэмболии

§
Острая
аневризма сердца

§
Парез
ЖКТ и эрозивный гастрит

Осложнения
подострого периода:

§
Тромбэндокардит
с тромбоэмболическим синдромом

§
Хроничксая
аневризма сердца

§
Синдром
Дресслера

§
Рецидивирующий
инфаркт миокарда

Кардиогенный шок

– чаще
возникает при крупноочаговых инфарктах (реже при повторных мелкоочаговых).

Патогенез:

При некрозе
снижается сократимость миокарда à снижается УО à
вазоконстрикция. Это ведет

§
к нарушению микроциркуляции

§
к гиповолемии, в результате чего снидается
приток крови к сердцу (порочный круг).

Затем
вазоконстрикция сменяется паретическим расширением сосудов à
ДВС, тромбоз.

Клиника:

1). Бледность кожи, она – влажная, холодная.

2). Вены на шее – спавшиеся.

3). Изменения ЦНС –
больные заторможены (в III
стадии – может быть потеря сознания),.

4). Резкое падение АД (< 80 мм
р.с.); резко снижено пульсовое давление (< 25). Характерны постоянные рецидивы падения АД (после
купирования).

5). Болевой синдром – длительный (status anginosus).

6). Присоединяется острая левожелудочковая недостаточность,
всё может кончиться отеком легких.

7). Возникает олиго- или даже анурия.

Виды кардиогенного шока:

1). Болевой (рефлекторный) – обратим (нужно только снять
боль).

2). Истинный –
причина в снижении сократимости миокарда.

3). Аритмический

4). Шок при разрыве сердца.

Степени тяжести кардиогенного шока:

Критерии	I степень	II степень	III степень
Длительность в часах	Не > 3-5 часов	5-10 часов	24-72 часа
Давление	90/50 – 60/40	80/50 – 40/20	Резкое падение
Пульсовое давление	25-40	15-30	< 15 или не опр.
Острая СН (левожелудочковая)	Слабо выражена	Выраженная	Быстро прогрес-т
Прессорная реакция (на введение препаратов, повышающих АД)	Быстрая, устойчивая	Замедленная, неустойчивая	Кратковременная, неустойчивая.

Лечение:

1). Купировать
болевой синдром: морфин 1% – 1
мл (в/в), но лучше – нейролептанальгезию: фентанил 0,01% 1 мл + дроперидол
0,25% 1 мл (или их смесь – таламонал: 1-2 мл).

2). Улучшить
центральное и периферическое кровообращение:

а). Повысить сократимость миокарда:

§
строфантин 0,05% – 0,5 мл (в/в) Но он может
вызвать аритмию.

б). Борьба с гипотонией:

§
Мезатон 1% – 1 мл (в/в),

§
Норадреналин 0,2% – 1-2 мл (капельно на 500 мл физ. раствора).

Но они могут
вызвать дистрофию миокарда. Поэтому лучше применять:

§
Добутамин и дофамин (по 250 мг – на 250 мл физ.
раствора). Эти 2 препарата повышают сократимость миокарда, не вызывают резкого
сужения сосудов, снижают гипертонию МКК (борьба с левожелудочковой СН),
расширяют коронары и повышают кровообращение в почках.

§
Преднизолон – 30-60 мг.

§
Полиглюкин (крупномолекулярный полимер, долго
удерживается в сосудах).

в). Улучшить микроциркуляцию:

§
Реополиглюкин – “промывает” сосуды (т.к. он –
низкомолекулярный полимер).

3). Оксигенотерапия – дают вдыхать
увлажненный кислород.

4). Коррекция КЩБ –
сода 2-4% – 250 мл (в/в) под контролем
анализов.

5). Коррекция
электролитного баланса: вводят поляризующую смесь:

§
Глюкоза 5% – 250 мл

§
КСl 4% – 20 мл

§
Инсулин – 4 ЕД.

6). Антикоагулянты:
гепарин 25 тыс. ЕД (на 250 мл физ. раствора), а затем в/м – по 5 тыс. ЕД каждые
6 часов (под контролем свертываемости крови).

Отёк легких

– чаще развивается при крупноочаговых инфарктах, у пожилых.
Реже – при мелкоочаговых.

Клиника:

1). Сначала – легкое покашливание.

2). Больной принимает вынужденную позу (сидя).

3). Одышка, страх смерти, возбуждение. Кожа – влажная.

4). Хрипы – разнокалиберные, слышны над всеми легкими.

5). Дыхание – “клокочущее”.

6). Пенистая мокрота с розоватым оттенком.

Лечение:

1). Снизить
давление в малом круге:

§
Морфин 1% – 1 мл (в/в) – т.к. он снимает
возбуждение, понижает возбудимость дыхательного центра, расширяет
периферические сосуды, снижает приток крови к сердцу (т.к. угнетает сосудодвигательный
центр). Вводят без антагонистов
(атропина)!

§
Ганглиоблокаторы: пентамин 5% – 0,2 мл (через 20
минут – повторить).

гексоний
1% – 1 мл.

§
Нитроглицерин 1%
– 2-4 мл (в/в на 150 мл физ. раствора).

§
Эуфиллин 2,4% – 5 мл (в/в).

2). Снизить ОЦК и
провести дегидратацию легких:

§
Лазикс – 40 мг в/в (а если раньше его уже
получал – то 80-100 мг). У этого препарата – 2 фазы действия: вазоконстрикция
(ч-з 15 минут), а затем наступает диуретический эффект.

§
Жгуты на конечности (для депонирования крови),
поднять головной конец кровати.

3). Борьба с
гипоксией:

§
Пеногашение (пары спирта 30% + кислород).

§
Антифомсилан (> мощный пеногаситель) – через маску.

§
В крайних случаях – пену отсасывают через
носовой катетер, при невозможности этого – делают трахеостомию.

4). Снизить
проницаемость альвеолярно-клеточных мембран:

§
Преднизолон – 30-60 мг.

5). Усиление
сократимости миокарда:

§
Добутамин (добутрекс) – 250 мг – на 250 мл физ.
раствора.

Последовательность
мероприятий при отеке легких:

1). Посадить больного, наложить жгуты.

2). Нитроглицерин под язык.

3). Ингаляция кислорода с парами спирта, аспирация пены.

4). Морфин, лазикс, нитраты в/в, ганглиоблокаторы, дофамин,
прднизолон, эуфиллин.

Нарушения ритма

1). Синусовая тахи- или брадикардия.

2). Экстрасистолия.

3). Мерцательная аритмия.

4). Пароксизмальная тахикардия. 3 и 4 объединяют под названием тахисистолия.

5). Фибрилляция желудочков и асистолия.

Неотложная помощь при тахисистолии:

1). Новокаинамид 5% – 10 мл (в/в).

2). Поляризующая смесь (глюкоза 5% 250 мл + KCl 4% 20 мл + инсулин 4 ЕД).
Во время капельницы – снять ЭКГ. Под конец – вводят препараты, действующие на
предсердие (изоптин 0,25% – 4 мл). При желудочковой ПТ – препараты, действующие
на желудочки (лидокаин 2% – 4 мл).

3). Для закрепления эффекта – ККБ по 100 мг ежедневно на 2-3
недели.

Неотложная помощь при фибрилляции желудочков и асистолии:

Клинические проявления: потеря сознания, Ps и АД не определяется, есть только
агональное дыхание.

Поддержать
гемодинамику: искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, затем –
дефибрилляция. При остановке сердца –
адреналин 1 мл внутрисердечно.

Помощь при полной АV- блокаде:

– сокращения сердца
30-35 в минуту, это угрожает гипоксией мозга. Назначают атропин 1 мл 3-4 р/д ,
преднизолон 30 мг в/в. При
неэффективности лечения – подшивают кардиостимулятор.

Разрыв сердца

Разрыв бывает
внешний (кровь изливается в перикард) и внутренний (разрыв межжелудочковой
перегородки или отрыв сосочковых мышц). Причиной чаще является физическая
нагрузка, стресс, сопутствующая ГБ.

Внешний разрыв:

Боли, снижение АД,
цианоз верхней половины тела. Наркотики мало помогают. Смерть обычно наступает
от тампонады сердца.

Внутренний разрыв:

При нем происходит
сброс крови в правый желудочек, что ведёт к острой правожелудочковой
недостаточности (вены на шее вздуты, тахикардия, грубый систолический шум по
правому краю грудины).

При отрыве
сосочковых мышц возникает острый митральный порок à острая
левожелудочковая недостаточность à отек легких.

Тромбоэмболии

Возникают чаще всего при трансмуральных инфарктах.

§
Может вызвать острое нарушение мозгового
кровообращения.

§
Тромб может попасть в конечность (вызвать
обтурацию артерии) – нужно ввести никотиновую кислоту 1% – 1 мл и вызвать
ангиохирурга.

§
Почечная эмболия – острые боли в пояснице, в
моче – гематурия.

§
Мезентериальная эмболия – острый живот (боли
около пупка, кровь в кале).

§
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) –
возникает из-за тромбоза в венах конечностей и малого таза. Лечение – как при ИМ (снять боль, строфантин,
мезатон, антикоагулянты).

Лечение
тромбоэмболий:

1). Тромболитики (ингибиторы
плазминогена):

§
Стрептокиназа 1,5 млн. ЕД на 100 мл физ.
раствора (в/в). Держать наготове преднизолон (т.к. может быть анафилактическая
реакция). К стрептокиназе долго сохраняются антитела, поэтому в течение года
инъекцию нельзя повторять.

§
Стрептодеказа – 3 млн. ЕД.

§
Урокиназа.

§
Актилиз (препарат нового поколения) – 50 мг
в/в, через 30 минут – повторить. Она действует на плазминоген самого тромба, а
не на ткани, как предыдущие препараты.

2). Антикоагулянты:

§
Гепарин – по 5 тыс. Ед через каждые 6 часов (под
контролем свертываемости крови). Противопоказанием являются: язвенная болезнь,
ТВС, геморрагический диатез, тромбоцитопения, АД < 180/120, тяжелая печеночная и почечная
недостаточность, расслаивающаяся аневризма аорты, тяжелый сахарный диабет.

§
Аспирин по 0,5 – 2 р/д.

Лечение пареза кишечника и эрозивного гастрита:

Производят
нейролептанальгезию (фентанил + дроперидол),
наркотики не вводят.

Также назначают
стол №1 и альмагель.

Сохранить в соцсетях:

Ваш отзыв:

Карточка данной публикации. Тема: «Осложнения инфаркта миокарда», опубликована в разделе Болезни – последняя редакция, обновление: 2009-11-17

Копирование информации возможно с обязательной ссылкой на krasgmu.net!

Раздел

: Болезни |
|

Просмотров

: 5014

Нашли ошибку? Есть свои предложения? Сообщите нам

Источник

Help heart, 3 декабря 2019

Последствия и осложнения инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда — одно из самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний. Достижения современной медицины последних десятилетий позволили значительно усовершенствовать его лечение и увеличить вероятность благоприятного исхода. И все же перенесенный однажды инфаркт миокарда (ИМ) может иметь последствия.

Механизм развития острого коронарного синдрома

Инфаркт миокарда, который наряду с эпизодом нестабильной стенокардии входит в понятие острый коронарный синдром, представляет собой обострение ишемической болезни сердца. При инфаркте миокарда развивается некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением кровоснабжения.

В большинстве случаев это происходит в результате атеротромбоза, при котором коронарные сосуды частично или полностью блокируются тромбом. Заболевание проявляется внезапно возникающими интенсивными болями за грудиной, тахикардией, «холодным потом», бледностью кожных покровов и рядом других симптомов1.

Цель лечения острого инфаркта — быстрое восстановление кровоснабжения. Однако даже после того, как кровоток налажен, терапию нельзя прекращать, поскольку коронарный атеросклероз, который стал фундаментом для развития острого коронарного синдрома, протекает хронически1,2.

Ранние последствия инфаркта миокарда1

Начиная с первых часов после инфаркта и вплоть до 3-4 дня могут развиваться ранние последствия инфаркта, среди которых:

острая левожелудочковая недостаточность, которая возникает при снижении сократительной способности сердца. При ее возникновении появляется одышка, тахикардия, кашель;
кардиогенный шок. Это тяжелое осложнение острого коронарного синдрома, развивающееся в результате значительного ухудшения сократительной способности сердечной мышцы вследствие обширного некроза;
нарушения ритма и проводимости сердца, отмечаются у 90% больных с острым ИМ.
Приступы ранней постинфарктной стенокардии (ПСК). ПСК – возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ.1
перикардит – воспалительный процесс, развивающийся в наружной оболочке сердца-перикарде. Он возникает в первые-третьи сутки заболевания и может проявляться болью в области сердца, которая изменяется при смене положения тела, повышением температуры тела1.

В 15-20% случаев инфаркта происходит истончение и выбухание стенки сердца, чаще всего — левого желудочка. Это состояние называется аневризма сердца. Как правило, она развивается при обширном поражении сердечной мышцы.

К факторам, предрасполагающим к развитию аневризмы сердца, также относят нарушение режима с первых дней заболевания, сопутствующую артериальную гипертензию и некоторые другие1.

Особую группу составляют тромбоэмболические последствия, при которых просвет сосудов полностью или частично перекрывается сгустками крови. Это часто происходит на фоне сопутствующей варикозной болезни, нарушения свертывающей системы крови и длительного постельного режима1.

Из-за нарушения кровоснабжения острый коронарный синдром может осложняться и желудочно-кишечными проблемами, такими как эрозии, острые язвы желудочно-кишечного тракта. Могут возникать и нарушения в психическом состоянии — депрессия, психозы. Им способствуют пожилой возраст, сопутствующие заболевания нервной системы1.

Поздние последствия инфаркта

По окончании острого периода заболевания могут развиваться так называемые поздние последствия.

К ним относятся осложнения, которые появляются через 10 дней после манифестации ИМ и позже4,5 :

постинфарктный синдром Дресслера, возникает через 2-6 недель после манифестации инфаркта миокарда и проявляется воспалением перикарда, плевры, альвеол, суставов и другими патологическими изменениями;
тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (возникновение пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах сердца);
поздняя постинфарктная стенокардия, которая характеризуется возникновением или учащением приступов стенокардии. Ее частота колеблется от 20 до 60%4.

Некоторые больные, перенесшие острый инфаркт миокарда, находятся в группе высокого риска по развитию повторных осложнений ишемической болезни сердца и прежде всего — рецидива инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии.

Это связано с тем, что у больных с острым коронарным синдромом наряду с наличием атеросклеротической бляшки, которая осложнилась разрывом и перекрыла просвет коронарной артерии, существуют бляшки и в других артериях. Именно они могут служить причиной повторных эпизодов сердечно-сосудистых событий, вероятность которых очень высока 5.

Жизнь после инфаркта миокарда

После стабилизации состояния больного, перенесшего острый инфаркт, усилия врачей направляются прежде всего на уменьшение риска прогрессирования атеросклероза и ИБС.

Для вторичной профилактики используются лекарственные средства, эффективность которых доказана во множестве крупных международных исследований, и одни из них — антитромбоцитарные препараты, или антиагреганты 5.

Антиагреганты уменьшают агрегацию, то есть объединение тромбоцитов, чем препятствуют формированию кровяных сгустков. Один из самых известных антиагрегантов — ацетилсалициловая кислота.

Она уменьшает содержание вещества, активирующего процесс тромбообразования, — тромбоксана А2, необратимо подавляя таким образом агрегацию тромбоцитов, а также незначительно расширяет сосуды. Даже после однократного применения ацетилсалициловой кислоты ее антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении до 7 суток6.

В начале 2000-х годов ученые выяснили, что антиагрегантная терапия, направленная на предотвращение риска повторных сердечно-сосудистых событий, может быть гораздо эффективней, если наряду с ацетилсалициловой кислотой назначать антиагрегант с другим механизмом подавления активности тромбоцитов, например, клопидогрел, тикагрелор или прасугрел7.

Такая схема лечения получила название двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ). Сегодня в составе ДАТТ используются комбинации ацетилсалициловой кислоты с новыми антиагрегантами, например, ингибиторами P2Y12 тромбоцитов8.

В большинстве случаев для снижения риска рецидива инфаркта миокарда ДАТТ назначают на протяжении года после первичного сердечно-сосудистого события. Решение о длительности терапии принимает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента.

Эффективность профилактики во многом зависит от дисциплинированности пациента. Известно, что самостоятельная отмена лекарств в течение полугода после эпизода острого коронарного синдрома по сравнению с дальнейшим профилактическим лечением приводит к повышению риска смертности в 2,7 раза.

Если же пациент прекращает принимать ДАТТ в течение 7-12 месяцев после первичного ИМ, риск рецидива возрастает в 2,3 раза9.

Помимо антиагрегантов в индивидуальном порядке пациентам после инфаркта миокарда доктор может назначить: препараты для снижения уровня холестерина, для нормализации артериального давления и частоты сердечных сокращений, средства, предотвращающие ремоделирование сердца1,3-5,10.

Таким образом, в значительной мере люди, перенесшие ИМ, сами влияют на его прогноз. Изменение образа жизни, соблюдение всех рекомендаций врачей и аккуратный прием назначенных препаратов — залог успешного восстановления и полноценной жизни после эпизода острого коронарного синдрома.

Использованная литература

Якушин С.С.Инфаркт миокарда / С. С. Якушин – Москва, 2010. Вып. ГЭОТАР-Мед– 224c.
Эрлих А.Д. Двойная антитромбоцитарная терапия: необходимость приверженности к лечению и возможности ее повышения / Эрлих А.Д. // Специализированный медицинский журнал – 2014. – № 2 – С.25–33.
Шилов А.М. Лечение неосложненного инфаркта миокарда (Общие положения) / Шилов А.М., Мельник М.В., Осия А.О. // Вестник анестезиологии и реаниматологии – 2010. – Т. 7 – № 5 – С.36–42.
Цеденова Е.А. Выбор метода диагностики для оценки степени риска сердечно-сосудистых осложнений и летальности у больных Q-образующим инфарктом миокарда / Цеденова Е.А., Волов Н.А., Лебедева А.Ю. // Российский кардиологический журнал – 2007. – № 4. –С.83-91.
Аронов Д.М. Лечение больных после острых коронарных синдромов / Аронов Д.М., Лупанов В.П. // Consilium medicum – 2004. – № 11 –С.823-830.
Инструкция по медицинскому применению препарата Ацетилсалициловая кислота.Рег.уд. ЛП-004828.
Yusuf S. Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation / Yusuf S., Zhao F., Mehta S.R., Chrolavicius S., Tognoni G., Fox K.K. // N Engl J Med. 2001; 345 (7): 494–502.
Roffi M. et al. ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the E / Roffi M. et al. // Eur Heart J 2016; 37: 267–315.
Zeymer U. Systematic review of the clinical impact of dual antiplatelet therapy discontinuation after acute coronary syndromes / Zeymer U., Becher A., Jennings E., Johansson S., Westergaard M. // European heart journal. Acute cardiovascular care. 2017; 6 (6): 522-531.
Джаиани Н.А. Вторичная профилактика инфаркта миокарда: фармакотерапевтические аспекты / Джаиани Н.А., Терещенко С.Н. // Справочник поликлинического врача – 2007. – № 2 –С.19-23.

Оригинал статьи: https://helpheart.ru/infarkt/ob-infarkte-miokarda/posledstviya-i-oslozhneniya-infarkta/

Help heart

Информационный портал о профилактике сердечно-сосудистых заболеваний

Источник

1. Этиология и патогенез Инфаркт миокарда характеризуется развитием ишемического очага некроза сердечной мышцы с возникновением клинического симптомокомплекса.
У 97-98 % больных в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных артерий. Нарушение коронарного кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий. Тромбоз коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Большое значение в патогенезе придается развитию спазма коронарных артерий. Чаще всего имеется сочетание нескольких патогенных факторов по типу “порочного круга”: спазм – агрегация тромбоцитов – тромбоз – освобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов – спазм. Болевой приступ сопровождается активацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов, которые воздействуют на миокард.

2. Патолого-анатомическая картина Можно выделить 3 основные зоны изменений миокарда при инфаркте:
– очаг некроза;
– пренекротическую зону;
– область сердечной мышцы, отдаленную от очага некроза.
Исходом некроза миокарда является образование соединительно-тканного рубца.

3. Клиническая картина Основным клиническим симптомом инфаркта является болевой приступ. Возникают боли обычно в загрудинной, прекардиальной областях.
Боли иррадиируют: в левую руку, плечо, лопатку.
Характерным для болевого приступа при инфаркте миокарда являются его интенсивность и длительность. Боли носят давящий, сжимающий или жгучий характер. Длительность болевого приступа может быть различной – от 1-2 ч до нескольких суток.
При объективном обследовании больного отмечаются:
– бледность кожных покровов;
– цианоз губ;
– повышенная потливость.
При пальпации области сердца отмечаются:
– увеличение зоны верхушечного толчка;
– парадоксальная пульсация слева от грудины.
При аускультации:
– приглушение тонов;
– появление IV тона;
– выслушивается систолический шум над верхушкой в пятой точки;
– шум трения перикарда.
Выделяют следующие клинические формы инфаркта миокарда:
– атипичную. Присутствуют “атипичные” симптомы;
– гастралгическую. Характеризуется появлением болей в эпигастральной области с распространением в загрудинное пространство. Возникает отрыжка воздухом, икота, тошнота;
– аритмическую. Характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточностью;
– астматическую;
– церебральную (развиваются очаговые симптомы со стороны головного мозга);
– бессимптомную.
О повторном инфаркте миокарда говорят в том случае, если он развивается через несколько месяцев или лет после перенесенного ранее инфаркта. Обычно повторный инфаркт протекает более тяжело.
Лабораторные показатели. К концу первых суток заболевания в крови отмечаются лейкоцитоз в пределах 8-12 * 10(9)/л, анэозинофилия. Длительность лейкоцитоза до 3-5 суток. Длительное сохранение лейкоцитоза на протяжении 2-3 недель свидетельствует о развитии осложнений в подостром периоде инфаркта миокарда. В период снижения количества лейкоцитов увеличивается скорость оседания эритроцитов.
ЭКГ при инфаркте миокарда показывает развитие трех зон:
– некроза;
– повреждения;
– ишемии.
На ЭКГ наблюдаются:
– изменение комплекса QRS;
– образование патологического зубца Q;
– над зоной некроза регистрируется комплекс QS;
– расщепление зубца R;
– изменение сегмента ST;
– глубокоотрицательный зубец Т;
– исчезновение или уменьшение R.
Реципрокные изменения при переднеперегородочном и боковом инфарктах отмечаются в отведениях II, III, aVF, при нижнем инфаркте – в отведениях V1-V3; I; aVL. Задний инфаркт в системе стандартных отведений ЭКГ распознается только по наличию реципрокных изменений в отведениях V1 и V2.
Диагноз устанавливают на основании сопоставления данных клинического, лабораторного и инструментального исследований.

4. Осложнения – кардиогенный шок;
– отек легких;
– острая аневризма аорты и ее разрыв;
– нарушение ритма.
* Кардиогенный шок. В основе развития лежит нарушение сократительной функции левого предсердия с последующим снижением его минутного объема. К основным критериям кардиогенного шока можно отнести:
– периферические признаки шока (бледность, холодный пот, цианоз, спавшиеся вены);
– резкое падение артериального давления (ниже 80 мм рт. ст.);
– болевой синдром;
– почечная недостаточность.
* Отек легких. Развитие связано прежде всего с обширным поражением миокарда с вовлечением в процесс более 40 % объема стенки левого желудочка. Дыхание становится клокочущим. Вдох и выдох чередуются без заметных пауз. Во время выдоха выделяется пенистая мокрота белого, серого или розового цвета. Количество и окраска мокроты зависят от степени проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.
* Нарушения ритма. Особенно часто аритмии возникают в первые часы после начала инфаркта. Развитию аритмий при инфаркте способствуют боль, гипоксия, ацидоз, электролитные нарушения. Основным методом выявления является ЭКГ. Одним из самых тяжелых нарушений ритма сердца является желудочковая тахикардия. Фибрилляция желудочков – самая частая причина смерти больных острым инфарктом миокрада.
* Аневризма сердца и тромбоэндокардит. Острая аневризма формируется в период развития миомаляции миокарда в остром периоде инфаркта миокарда. Полость аневризмы заполнена тромбами. Основными клиническими проявлениями аневризмы сердца являются прогрессирующая недостаточность кровообращения, протекающая по левожелудочковому типу с нарастающей одышкой, цианозом, развитием застольных явлений в малом круге кровообращения. Факторами, способствующими развитию тромбоэндокардита, являются:
– обширное повреждение миокарда;
– наличие периинфарктной зоны;
– нарушение процессов свертываемости крови.
* Постинфарктный синдром. Характеризуется клиническим симптомокоплексом в виде перикардита, плеврита, пневмонита. В основе синдрома лежат аутоиммунные процессы.
Клинические проявления характеризуются:
– лихорадкой;
– болями в области сердца.
Развитие болевого синдрома всегда заставляет дифференцировать это осложнение и повторный инфаркт миокарда на основании отсутствия гиперферментемии крови, динамических сдвигов на ЭКГ.
* Постинфарктная недостаточность кровообращения. Недостаточность кровообращения после перенесенного инфаркта протекает в основном по левожелудочковому типу. Клинические проявления могут быть различными – от упорной тахикардии и одышки до развернутых приступов сердечной астмы.

5. Лечение Обезболивающая терапия. Купирование болевого приступа начинается с внутривенного введения препаратов группы опиатов: морфина – 1 мл 1%-ного раствора; промедола – 1-2 мл 1-2%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы. Эффективно потенцируют действия анальгетиков гепарин и фибринолитические препараты. Желательно, чтобы все больные в первые дни заболевания получали кислород со скоростью 2-6 л/мин.
* Профилактическая антиаритмическая терапия. Применяют лидокаин по 100 мг внутривенно с интервалом в 10 мин и одновременно начинают проводить длительную инфузию со скоростью 2-4 мг/мин.
* Лечение нарушений ритма сердца. Всем больным назначают кислород, определяют содержание калия в крови. При гипокалиемии внутривенно через катетер вводят раствор хлорида калия – 4-12 мг/мин; панангин. Наиболее опасными нарушениями ритма сердца при инфаркте являются желудочковая экстрасистолия и желудочковая пароксизмальная тахикардия. Поэтому при обнаружении подобных изменений немедленно вводят антиаритмические средства:
– лидокаин – 80-160 мг внутривенно;
– новокаинамид – 500-1000 мг внутривенно;
– верапамил – 10 мг внутривенно;
– пропранолол – 5-10 мг внутривенно медленно.
При синусовой брадикардии менее 50 сокращений в минуту необходимо ввести внутривенно 0,5 мг атропина.
При передних инфарктах показано введение электрода в полость правого желудочка.
* Реанимация при инфаркте миокарда. Реанимационные мероприятия проводятся по общим правилам. Необходимо проведение дефибрилляции еще до регистрации ЭКГ. Одновременно необходимо установить внутривенный катетер и начать внутривенное введение антиаритмических средств, а также инфузию 4%-ного раствора бикарбоната натрия.

Источник