Осложнение инфаркта миокарда аритмия

аритмия и инфаркт

В первые сутки развития инфаркта миокарда нарушения ритма присутствуют практически у всех пациентов. Их опасность для состояния здоровья и жизни неодинакова. Степень нарушения кровообращения зависит от вида аритмии, распространенности, глубины и расположения очага разрушения миокарда. Для лечения используются антиаритмические препараты, в некоторых случаях требуется дефибрилляция.

Причины появления аритмии после инфаркта, стентирования

Первые часы после острого нарушения коронарного кровообращения сопровождаются всевозможными нарушениями образования импульсов и их проведения по миокарду. Один вид аритмии сменяет другой, они исчезают и возобновляются. Это связано с такими факторами:

снижение притока крови к клеткам сердца – ишемия, гипоксия, нарушения обмена;
разрушение миокардиоцитов с потерей ими калия и повышением его содержания во внеклеточном пространстве;
изменение соотношения основных электролитов, кислотно-основного равновесия;
избыток стрессовых гормонов в крови;
повреждающее действие свободных радикалов.

Разнообразие нарушений ритма вызвано тем, что разные части миокарда испытывают неодинаковые патологические влияния. Поэтому даже соседние зоны имеют разные свойства – одни клетки уже выходят из стадии рефрактерности (неспособности реагировать на сигнал), а другие еще не могут изменять полярность мембраны.

В результате миокард приобретает мозаичность, образуются очаги, по которым импульсы двигаются по кругу, не имея возможности перейти дальше. Так формируются экстрасистолы и желудочковые тахикардии, трепетание и фибрилляции.

Отдельной группой являются реперфузионные (реперфузия – возобновление кровоснабжения) нарушения ритма. Они появляются при растворении тромба, стентировании или шунтировании коронарных артерий. Аритмии в этом случае возникают вследствие резкого притока крови в зону ишемии и окружающий ее оглушенный миокард.

Спазм мелких артериол и распространенное нарушение микроциркуляции вызывают сбой функций возбудимости и проводимости, подавляют процессы восстановления полярности клеток и стимулируют образование множества петель повторной циркуляции сигналов. Происходит парадоксальная дисфункция миокарда при улучшении питания клеток, что снижает эффективность операции. Реперфузия может способствовать:

расширению зоны разрушения сердечной мышцы;
снижению сократимости миокарда левого желудочка;
электрической нестабильности, приводящей к различным вариантам желудочковых аритмий.

Рекомендуем прочитать статью об аритмии после инсульта. Из нее вы узнаете о причинах аритмии после инсульта, диагностике аритмии и методах лечения.

А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.

Виды нарушений ритма

Аритмии, имеющие существенное влияние на кровообращение, при инфаркте миокарда могут протекать в виде мерцания предсердий, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии и фибрилляции.

Мерцательная аритмия

Чаще всего возникает при таких патологических состояниях:

выраженном повреждении передней стенки левого желудочка;
недостаточности кровообращения;Импульсы сердца
активизации симпатических импульсов;
тромбоэмболии легочной артерии.

Характеризуется очень частым предсердным ритмом (250 — 350 в минуту), но не все импульсы проходят до желудочков через атриовентрикулярный узел.

Если их ритм близок к нормальному, то может достаточно хорошо переноситься пациентами. При редких сокращениях способствует снижению поступления крови в аорту, появлению кардиогенного шока.

Чрезмерное возрастание скорости усугубляет сердечную недостаточность, так как нарушается заполнение кровью желудочков из-за короткой диастолы, еще больше падает коронарный кровоток, а высокая частота сокращений увеличивает потребность сердца в кислороде. Последствиями мерцательной аритмии бывают:

расширение зоны инфаркта;
тяжелое падение артериального давления;
острая левожелудочковая недостаточность, отек легких.

Расширение зоны инфаркта

Появление этого вида аритмии расценивается как осложнение, представляющее опасность для жизни.

Желудочковые

Наиболее часто встречается экстрасистолия желудочкового происхождения. Ее не обнаруживают менее чем у 5% больных, поэтому воспринимают как признак инфаркта, а не его осложнение. Само по себе это нарушение ритма не так опасно, особенно при очаге возбуждения в синусовом узле.

Но если внеочередное сокращение накладывается на зубец Т предыдущего нормального комплекса, то повышается вероятность трансформации экстрасистолии в фибрилляцию желудочков и внезапной смерти.

Помимо экстрасистол R на Т (ранняя форма), к неблагоприятным вариантам относятся:

из нескольких очагов (полиморфные);
двойные;
залповые (несколько подряд).

Пароксизмальная тахикардия бывает краткой или продолжительной. Во втором случае кровообращение нарушается вплоть до кардиогенного шока, недостаточности по левожелудочковому типу.

У половины пациентов она переходит в самый неблагоприятный вариант аритмии – фибрилляцию желудочков. При ней мышечные волокна сокращаются не скоординированно, что не дает осуществить эффективный сердечный выброс. Такое состояние является опасным для жизни, так как без немедленного восстановления ритма приводит к смерти.

Фибрилляция бывает первичной, вторичной и поздней. Первичная отмечается в первые часы или сутки инфаркта до других осложнений. Она является проявлением нестабильности мышцы сердца, острого прекращения притока крови к зоне разрушения. Нередко приводит к внезапной остановке сердца.

Вторичная связана с отеком легких или шоковым состоянием. Время ее выявления – 1 — 3 сутки заболевания. Поздняя форма возникает на 15 — 45 день или даже к концу второго месяца, чаще при передней локализации некроза или на фоне другого нарушения ритма.

Желудочковая фибрилляция характеризуется последовательным появлением таких симптомов:

резкая слабость, головокружение;
быстрая потеря сознания;
судорожное сокращение мышц;
непроизвольное выделение мочи и кала;
расширение зрачков;
хрипящее дыхание;
редкие и неритмичные вдохи-выдохи;
клиническая смерть – нет сознания, дыхания, пульса на сонной артерии, зрачки не реагируют на свет.

Проявления аритмии на ЭКГ

При мерцании предсердий типичных предсердных зубцов нет, а комплексы желудочков расположены хаотично. При желудочковых экстрасистолах внеочередные сокращения деформированы и расширены, перед ними нет Р, а последующая пауза полная. Так же выглядят и комплексы при пароксизмальной тахикардии, но их частота достигает 140 ударов в минуту.

При фибрилляции обнаруживают неритмичные, хаотично расположенные волны деформированной формы с разной шириной. Вначале амплитуда волн высекая, это время оптимально для дефибрилляции. На необратимой стадии волны редкие, низкие и широкие, затем превращаются в сплошную линию при наступлении асистолии.

Купирование аритмий после инфаркта

При мерцательной аритмии и нормальных показателях кровообращения, частоте сокращений от 60 до 90 ударов в минуту специальная антиаритмическая терапия не назначается. При более высокой частоте пульса внутривенно вводится Дигоксин, Изоптин, Соритмик. Также возможно применение Кордарона. Их обычно сочетают с инъекциями Гепарина для профилактики тромбоэмболических осложнений.

Медикаментозное лечение экстрасистол показано при ранних, частых, групповых и полиморфных вариантах, а также рецидиве после тахикардии или фибрилляции. На фоне инфаркта для нарушений ритма желудочкового происхождения применяется Лидокаин. Реже назначают Эсмолол. Если эти препараты не устранили нарушение ритма, то переходят на Новокаинамид или Кордарон.

Смотрите на видео о том, как лечить аритмию сердца:

Лечение желудочковой тахикардии предусматривает купирование приступа при помощи медикаментов в случае коротких или длительных эпизодов, которые не сопровождаются выраженным нарушением кровообращения. Для этого назначают вначале Лидокаин и Новокаинамид (Ритмилен), а при отсутствии результата – Кордарон.

Если есть удушье, симптомы сердечной астмы или отека легочной ткани, нарушения сознания или резкое понижение давления, то показана дефибрилляция. Ее применяют и при неэффективности фармпрепаратов.

Если нет пульса на сонной артерии, то наносится прекардиальный удар, начинают наружный массаж сердца и подключают дефибриллятор. Затем проверяют состояние кровообращения и вводят в вену последовательно Адреналин, Лидокаин, Бретилат. После инъекции каждого препарата проводится дефибрилляция.

Аритмии при инфаркте миокарда возникают из-за нарушения кровообращения в сердечной мышце и неравномерности ее повреждения. Из предсердных вариантов чаще развивается мерцательная аритмия. Ее последствия зависят от частоты пульса, снижения сердечного выброса.

При экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии с очагом в миокарде желудочков есть опасность их трансформации в критическое состояние – фибрилляцию. При неэффективной терапии она завершается клинической смертью.

Рекомендуем прочитать статью о причинах и симптомах мерцательной аритмии. Из нее вы узнаете о том, что представляет собой мерцательная аритмия, а также какие виды и типы мерцательной аритмии существуют.

А здесь подробнее о давлении при инфаркте.

Для восстановления нормального ритма вводят внутривенно Лидокаин, Кордарон, а при неэффективности проводится дефибрилляция.

Источник

Инфаркт миокарда (ИМ), причиной которого являются заболевания коронарных артерий, является основной причиной смерти в России, где более чем у 500 тыс. человек ежегодно случаются случаи острых инфарктов миокарда.

Организация неотложной медицинской коронарной помощи и ранней реперфузионной терапии (литическое или чрескожное коронарное вмешательство) значительно понизило показатели внутрибольничной смертности и улучшило результаты лечения у больных, перенесших остры формы ИМ.

К осложнениям инфаркта миокарда относятся аритмические, механические и воспалительные (ранний перикардит и синдром после инфаркта миокарда) осложнения, а также тромбоз левого желудочка. В дополнение к указанным широким разновидностям, инфаркт правого желудочка и кардиогенный шок являются другими возможными осложнениями острого инфаркта миокарда.

Примерно у 90% больных после острого инфаркта миокарда (ОИМ) имеется некоторая форма сердечной аритмии, которая развивается во время или сразу после удара. У 1/4 больных такие нарушения ритма возникают в течение первых суток. У такой группе больных риск серьезных аритмий, в том числе фибрилляции желудочков, является максимальным в первый час, а после чего снижается. Частота возникновения аритмии выше при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST и ниже при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST.

Врачи учитывают возможности возникновения аритмии в дополнение к стратегиям реперфузии и выполняют лечение тех аритмий, которые требуют вмешательства, для избежания обострения ишемии и последующего нарушения гемодинамики. Большинство периинфарктных аритмий носят доброкачественный и самоограниченный характер. Однако те аритмии, те, которые приводят к гипотонии, повышают потребность миокарда в кислороде или предрасполагают больного к развитию дополнительных злокачественных желудочковых аритмий, должны подвергаться интенсивному мониторингу и лечению.

Патофизиология аритмических осложнений

ОИМ характеризуется генерализованной вегетативной дисфункцией, вызывающей повышенный автоматизм миокарда и проводящей системы. Дисбаланс уровня электролитов (например, гипокалиемия и гипомагниемия) и гипоксия также способствуют возникновению аритмии сердца. Поврежденный миокард действует как субстрат для повторяющихся цепей в результате изменений в рефрактерности тканей.

Предполагается, что увеличенная эфферентная активность симпатической нервной системы, увеличение концентрации циркулирующих катехоламинов и локальное высвобождение катехоламинов из нервных окончаний в самой сердечной мышце имеют значение в развитии периинфарктных аритмий. Помимо этого, трансмуральный инфаркт может прерывать афферентные и эфферентные конечности симпатической нервной системы, которая иннервирует миокард дистальнее области инфаркта. Конечным итогом этого вегетативного дисбаланса является развитие аритмий.

Классификация периинфарктных аритмий

Периинфарктная аритмия может быть разделена на следующие категории:

Ускоренные соединительные ритмы
Внутрижелудочковые блокады, в том числе левого переднего пучка, блокада правой ножки пучка Гиса и блокада левой ножки пучка Гиса
Желудочковые аритмии, включая преждевременные сокращения желудочков, ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков
Реперфузионные аритмии

Основными механическими осложнениями ОИМ являются разрыв свободной стенки желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки и разрыв папиллярной мышцы с тяжелой митральной регургитацией. Каждое из данных осложнений может приводить к наступлению состояния кардиогенного шока.

Разрыв свободной стенки желудочка

Разрыв свободной стенки желудочка является наиболее тяжелым осложнением ОИМ. Разрыв свободной стенки желудочка, как правило, связан с большими трансмуральными инфарктами и предшествующим обширным инфарктом. Он является самой распространенной причиной смерти, уступающая только недостаточности левого желудочка, и на его долю приходится 15-30% смертей, связанных с ОИМ. Разрыв свободной стенки желудочка приводит к наиболее тяжелом механическим осложнениям – острому гемоперикарду и смерти в результате сердечной тампонады.

Общая частота разрыва стенки желудочка колеблется от 0,8 до 6,2%. Частота данного осложнения инфаркта миокарда за последние годы уменьшилась вследствие лучшего контроля систолического артериального давления в течение первых 24 часов, а также более широкого использования реперфузионной терапии, применения бета-блокаторов и ингибиторов АПФ, и снижения использования гепарина.

Факторы риска для наступления разрыва свободной стенки желудочка включают в себя:

пожилой возраст (старше 70 лет),
женский пол,
отсутствие предыдущих инфарктов миокарда,
зубцы Q на ЭКГ,
артериальную гипертензию в начальной фазе инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST,
применение кортикостероидов или НПВП и фибринолитическую терапию более чем через 14 часов после начала инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

У больных со стенокардией в анамнезе, перенесенным ОИМ, многососудистой ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью реже, чем у других, может развиваться разрыв свободной стенки левого желудочка, поскольку у них развиваются коллатерали и ишемическое предварительное кондиционирование.

Разрыв межжелудочковой перегородки

Разрыв межжелудочковой перегородки является достаточно редким, но опасным для жизни осложнением ОИМ. Несмотря на оптимальное медикаментозное и хирургическое лечение, у лиц с разрывом межжелудочковой перегородки высокий уровень смертности в стационаре.

Заболеваемость понизилась при использовании тромболитической терапии (до 0,2-0,34%) в результате улучшения реперфузии и спасения миокарда. Бимодальное распределение разрыва межжелудочковой перегородки характеризуется высокой частотой в первые сутки, с пиком на 3-5 день и вредких случаях более чем через 2 недели после ОИМ.

У лиц, принимающих тромболитики, среднее время от появления симптомов ОИМ до разрыва перегородки составило 1 день, согласно проведенному клиническому исследованию, и 16 часов, в случае экстренной реваскуляризации окклюзионной коронарной артерии при кардиогенном шоке.

К факторам риска разрыва перегородки относятся пожилой возраст (старше 65 лет), женский пол, заболевание одного сосуда, обширный инфаркт миокарда и плохая перегородочная циркуляция. До появления тромболитиков, гипертония при отсутствии стенокардии в анамнезе были факторами риска развития разрыва межжелудочковой перегородки. Обширный инфаркт и вовлечение правого желудочка являются другими изученными факторами риска разрыва перегородки.

У пациентов с ОИМ без реперфузии коагуляционный некроз развивается через 3-5 дней после инфаркта. Нейтрофилы мигрируют в некротическую зону и подвергаются апоптозу, высвобождают литические ферменты и ускоряют распад некротического миокарда. У отдельных больных происходят инфаркты с большими внутригрудными гематомами, которые нарушают ткани и приводят к раннему разрыву перегородки. Размер разрыва перегородки различается от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

Разрыв межжелудочковой перегородки делится на простой и сложный в зависимости от его размера и местоположения. При простом разрыве перегородки перфорация находится на одном уровне с обеих сторон перегородки, и через перегородку имеется прямая сквозная связь. Сложный разрыв перегородки характеризуется обширным кровоизлиянием с нерегулярными, змеевидными путями в некротической ткани.

Разрывы перегородки чаще всего встречаются у пациентов с большими передними инфарктами миокарда вследствие окклюзии передней нисходящей артерии, приводящей к обширным перегородочным инфарктам. Такие инфаркты связаны с возвышением сегмента ST и зубцами Q в нижних отведениях (ЭКГ), и поэтому эти изменения ЭКГ чаще наблюдаются при разрывах перегородки. Данные разрывы, как правило, являются апикальными и простыми.

Разрывы перегородки у больных с инфарктом миокарда встречаются достаточно редко. Данные разрывы вовлекают базальную нижнезаднюю перегородку и часто являются сложными.

Острая митральная регургитация

Митральная регургитация является распространенным осложнением ОИМ, которое возникает из-за локального и глобального ремоделирования левого желудочка, и является независимым предиктором сердечной недостаточности и наступления смерти. Митральная регургитация, как правило, возникает через 7-10 дней после острого инфаркта, хотя это начало может различаться в зависимости от ее механизма. Разрыв папиллярной мышцы, вызывающей митральную регургитацию, возникает в течение 1-14 дней (медиана, 1 сут).

Легкая и умеренная степень митральной регургитации часто клинически бессимптомны и обнаруживаются при проведении допплеровской эхокардиографии, выполненной во время ранней фазы ОИМ. В этих случаях митральная регургитация редко вызывает компромисс гемодинамики.

Спекл-трекинг эхокардиография и 3-мерная эхокардиография оказались важными диагностическими методами визуализации при исследовании обратного ремоделирования левого желудочка после дегенеративной хирургической регургитации митрального клапана. Незначительные региональные предоперационные изменения в диастолической функции септальной и боковой стенок могут быть обнаружены до оператиыного вмешательства, что позволяет оптимизировать сроки направления и распознавать потенциальные риски как индикаторы рецидива заболевания после восстановления митрального клапана.

Тяжелая острая митральная регургитация, возникающая из-за разрыва папиллярных мышц или сухожилий хорды, вызывает резкое ухудшение гемодинамики во время кардиогенного шока. Требуется проведение быстрой диагностики, стабилизации гемодинамики и быстрое хирургическое вмешательство, так как острая тяжелая митральная регургитация приводит к высокой смертности.

Распространенность митральной регургитации может различаться исходя из нескольких факторов, включая используемые методы диагностики, наличия или отсутствия сердечной недостаточности, степени регистрируемости данного осложнения, типа проводимого лечения и времени от начала инфаркта до обнаружения.

Факторами риска для наступления митральной регургитации являются пожилой возраст, женский пол, обширный инфаркт, перенесенный ОИМ, рецидивирующая ишемия, многососудистое заболевание коронарной артерии и сердечная недостаточность.

Несколько механизмов могут вызвать это осложнение после ОИМ. Разрыв папиллярной мышцы является наиболее частым механизмом.

Данный разрыв происходит у 1% лиц после ОИМ и часто затрагивает заднемедиальную папиллярную мышцу, а не переднелатеральную папиллярную мышцу, потому что у первой имеется единственное кровоснабжение по сравнению с двойным снабжением у последней.

Разрыв папиллярных мышц может привести к отслоению или выпадению листочков, что приводит к тяжелой митральной регургитации. Дисфункция папиллярных мышц вследствие рубцевания или рецидивирующей ишемии также может вызывать осложнения в острой и хронической фазах после ИМ.

Обширные задние инфаркты вызывают острую митральную регургитацию вследствие асимметричной кольцевой дилатации и измененной функции и геометрии папиллярной мышцы.

Аневризма левого желудочка

Аневризма левого желудочка представляет собой локализованную область миокарда с аномальным выпячиванием наружу и деформацией во время как систолы, так и диастолы. Частота аневризмы левого желудочка после острого инфаркта миокарда составляет около 3-15%. Факторы риска для данного осложнения является женский пол, полная окклюзия передней нисходящей артерии, вовлечение одного сосуда и отсутствие предшествующей стенокардии.

Более 80% аневризм левого желудочка поражают переднелатеральную стенку; они зчастуую связаны с полной окклюзией передней нисходящей артерии. Задние и нижние стенки подвержены реже. Размер аневризмы левого желудочка как правило составляет от 1-8 см. Гистологически аневризма левого желудочка состоит из фиброзного рубца, который заметно истончен. Данный рубец четко отделен от прилежащей желудочковой мышцы при микроскопическом исследовании.

История инфаркта миокарда и наличие 3-го или 3-го тона сердца являются общими показателями из истории пациента и физикального обследования.

Тромб в левом желудочке сердца

Тромб в левом желудочке является изученным осложнением ОИМ и часто развивается после перенесенных передних инфарктов стенки левого желудочка. Частота возникновения тромба в левом желудочке как осложнения ОИМ колеблется от 20-40% и может достигать 60% у больных с обширным ОИМ передних стенок, которые не проходили антикоагулянтную терапию. Тромбоз связан с высоким риском системной эмболизации. Антикоагулянтная терапия может значительно понизить частоту эмболических событий на 33% по сравнению с отсутствием антикоагулянтов.

К факторам, способствующиемобразованию тромба в левом желудочке, относятся акинезия или дискинезия регионарной стенки левого желдочка с застоем крови, повреждение и воспаление ткани эндокарда, обеспечивающей тромбогенную поверхность, и состояние гиперкоагуляции. Наиболее распространенной клинической картиной лиц с тромбом в левом желудочке, осложняющим инфаркт миокарда, является инсульт. Большинство эпизодов происходят в течение первых 10 дней после ОИМ. Физические данные зависят от места эмболии.

Трансторакальная эхокардиография остается возможным методом диагностики, она имеет чувствительность 92% и специфична для выявления тромба в левом желудочке на 88%. Лечение заключается в лечении гепарином с последующей пероральной терапией варфарином на протяжении 3-6 месяцев. У больных с тромбом в левом желудочке, если настенный сгусток сохраняется, может рассматриваться пожизненная антикоагуляция.

Перикардит

Заболеваемость ранним перикардитом после ИМ составляет приблизительно 10%, данное осложнение обычно развивается в течение 24-96 лет. Перикардит вызывается воспалением перикардиальной ткани, покрывающей инфаркт миокарда. Клиническая картина может охватывать сильную боль в груди, плеврит и трения перикарда.

Основное изменение ЭКГ – диффузное повышение сегмента ST во всех или практически во всех отведениях. На эхокардиографии может быть выявлен небольшой перикардиальный выпот. Стандартной терапией, как правило, являются прием аспирина и нестероидных противовоспалительных препаратов. Колхицин может быть эффективным для больных с рецидивирующим перикардитом.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

До введения реперфузии частота развития постинфарктного синдрома составляла от 1-5% после перенесенного острого инфаркта миокарда, однако данный показатель существенно понизился с появлением тромболизиса и коронарной ангиопластики.

Несмотря на то, что точный механизм еще не выяснен, постинфарктный синдром считается аутоиммунным процессом.

Клинические признаки: лихорадку, боль в груди и другие признаки и симптомы перикардита, возникающего через 2-3 недели после ОИМ.

Лечение заключается в госпитализации и наблюдение за любыми признаками тампонады сердца. Лечение включает в себя отдых, прием нестероидных противовоспалительных препаратов или стероидов для больных с рецидивирующим синдромом после ИМ с симптомами инвалидности.

Загрузка…

Источник