Ошибочный диагноз инфаркт миокарда

Ошибочный диагноз инфаркт миокарда thumbnail

Как распознать инфаркт миокарда по ЭКГ

Ошибочный диагноз инфаркт миокарда

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Инфаркт миокарда – тяжелое осложнение сердечных патологий (гипертония, аритмия). Симптомы инфаркта часто похожи на признаки острой стенокардии, но плохо купируются лекарственными средствами. При этой патологии изменяется ток крови, вызывая отмирание тканей сердца. Пациент нуждается в срочной медицинской помощи. При первой возможности ему показана электрокардиография.

Инфаркт миокарда

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Кардиограмма сердца

Органы человека испускают слабые токи. Эта способность используется в работе электрокардиографа – прибора, регистрирующего электрические импульсы. Аппарат оборудован:

  • механизмом, усиливающим слабые токи;
  • прибором для измерения напряжения;
  • записывающим устройством (работает в автоматическом режиме).

На основании построенной прибором кардиограммы врач ставит диагноз. Особая ткань человеческого сердца (проводящая система) передает мышце сигналы о расслаблении и сокращении. Клетки сердца реагируют на сигналы, а кардиограф записывает их. Электрический ток в клетках сердца проходит периоды:

  • деполяризации (изменение отрицательного заряда клеток сердечной мышцы на положительный);
  • реполяризации (восстановление отрицательного внутриклеточного заряда).

Инфаркт миокарда ИМ

Электропроводимость поврежденных клеток значительно ниже, чем у здоровых. Эта разница и фиксируется на кардиограмме.

Важно! Нижний инфаркт поражает сердечную артерию левого желудочка (нижнюю его стенку), что отражается на соответствующих отведениях ЭКГ.

Расшифровка графических показателей

Для расшифровки путаных графиков, вышедших из-под самописца кардиографа, нужно знать некоторые тонкости. На кардиограмме четко прослеживаются интервалы и зубцы. Их обозначают буквами P, T, S, R, Q и U. Каждый элемент графика отражает работу того или иного отдела сердца. В диагностике патологии «задействованы»:

  1. Q – раздражение тканей между желудочками;
  2. R – раздражение верхушки сердечной мышцы;
  3. S – раздражение желудочковых стенок; в норме имеет вектор, обратный вектору R;
  4. Т – «отдых» желудочков;
  5. ST – промежуток «отдыха».

Расшифровка ЭКГ

Обычно для снятия кардиограммы сердца применяют двенадцать регистрирующих электродов. При инфаркте значимы данные электродов с левой части груди (V1-V6).

Врачи «читают» электрокардиограмму, измеряя длину интервалов между колебаниями. Полученные данные позволяют проанализировать ритмичность, а зубцы отражают силу сокращений сердца. Существует алгоритм определения нормы и нарушений:

  1. Анализ показаний ритма и сокращений сердца;
  2. Расчет временных промежутков;
  3. Расчет электрической оси сердца;
  4. Изучение комплекса QRS;
  5. Анализ сегментов ST.

Важно! Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST может возникнуть вследствие разрыва холестериновой бляшки. Осевшие на бляшке тромбоциты активируют систему свертывания, образуется тромб. К разрыву бляшки может привести и воспалительный процесс.

Острый инфаркт миокарда

Кардиограмма при инфаркте миокарда

При инфаркте из-за недостаточного кровоснабжения отмирают участки миокарда. Ткани сердца испытывают дефицит кислорода и питательных веществ и перестают выполнять свою функцию. Сам инфаркт состоит из трех зон:

  • ишемии (начальная степень, нарушаются процессы реполяризации);
  • зона повреждений (более глубокие нарушения, нарушены процессы деполяризации и реполяризации);
  • некроза (ткани начинают погибать, процессы реполяризации и деполяризации отсутствуют вовсе).

Специалисты отмечают несколько типов некроза:

  • субэндокардиальный (на внутренней части);
  • субэпикардиальный (снаружи, соприкасается с внешней оболочкой)
  • интрамуральный (внутри желудочковой стенки, не соприкасается с оболочками);
  • трансмуральный (по всему объему стенки).

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда:

  • возрастает частота сжиманий сердечной мышцы;
  • поднимается сегмент ST, наблюдается его устойчивая депрессия;
  • растет продолжительность QRS;
  • изменяется зубец R.

Распространенные «сбои» в работе сердца и изменения на ЭКГ, связанные с развитием некроза:

Графическое изображение на кардиограмме

Вызвавшая изменение патология

Характерные признаки

Нормальная работа сердцаСегмент ST и зубцы в норме.
Субэндокардиальная ишемияНарушение реполяризации – высокий заостренный зубец Т.
Субэпикардиальная ишемияЗубец Т отрицательный
Трансмуральная ишемияГлубокий отрицательный зубец Т
Субэндокардиальное повреждениеИзменяется сегмент ST – либо поднимается, либо опускается (депрессия)
Субэпикардиальное повреждениеВозвышение сегмента ST
Субэпикардиальная ишемия + субэндокардиальное повреждениеДепрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т
Субэпикардиальное повреждение + субэпикардиальная ишемияВозвышение сегмента ST и отрицательный зубец Т
Ошибочный диагноз инфаркт миокардаТрансмуральное повреждениеВозвышение сегмента ST заметнее, чем при субэпикардиальном повреждении, достигает зубца Т по высоте и объединяется с ним в одну линию. Комплекс носит в народе название «кошачья спинка». Регистрируется на начальных этапах патологии, в острейшую его стадию.
Трансмуральный инфарктНет деполяризации и реполяризации. Под электродом регистрируется только зубец Q – глубокий и объединенный с зубцом S, поэтому его еще называют зубцом QS
Нетрансмуральный инфаркт«Неправильный» зубец Q, практически равный по величине зубцу R (он невысокий, потому что реполяризуется лишь часть стенки)
Нетрансмуральный инфаркт + субэпикардиальная ишемияПатологический Q, сниженный зубец R, отрицательный Т. Сегмент ST нормальный
Субэндокардиальный инфаркт (не Q) + субэндокардиальное повреждениеНекроз не внедряется в миокард (тонкой полоской лежит под эндокардом). Зубец R снижен, депрессивный сегмент ST

Важно! Интрамуральный инфаркт (не Q) развивается внутри стенки миокарда. Деполяризация обходит его с обеих сторон, поэтому зубец Q обычно не регистрируется.

ЭКГ

Разные стадии инфаркта на ЭКГ

Различают несколько стадий некроза:

  • повреждения (острейшая) – до трех суток;
  • острая – до трех недель;
  • подострая – до трех месяцев;
  • рубцевания – весь остаток жизни.

Инфаркт развивается в каждом случае индивидуально – нарушения кровоснабжения и локализация повреждений происходят на разных участках сердечной мышцы. И признаки инфаркта миокарда на ЭКГ проявляются по-разному. К примеру, развитие трансмурального повреждения может идти по следующему сценарию:

Стадия инфаркта

Ошибочный диагноз инфаркт миокарда
Зачем вы кормите аптеки, если гипертония, как огня, боится обычную…

Ошибочный диагноз инфаркт миокарда
Табаков раскрыл уникальное средство против гипертонии! Чтобы снизить давление, сохранив сосуды, добавьте в…

Графическое изображение на кардиограмме

Характерные признаки

ОстрейшаяВ начале:

В конце:

Начинает формироваться зона некроза. Появляется «кошачья спинка». При первых признаках некроза регистрируется зубец Q. Сегмент ST может располагаться ниже или выше
ОстраяВ начале:

В конце:

Зона повреждения постепенно замещается зоной ишемии. Зона некроза разрастается. По мере развития инфаркта сегмент ST уменьшается. Из-за ишемии сохраняется отрицательный зубец Т. К началу новой стадии зона повреждения исчезает
ПодостраяРегистрируются зубец Q и сниженный зубец R. Сегмент ST лежит на изолинии. Глубокий отрицательный зубец Т говорит о большой зоне ишемии
РубцеванияНекроз преобразуется в рубец, окруженный нормальной тканью. На кардиограмме регистрируется только патологический зубец Q. R снижен, сегмент ST лежит на изолинии. Т нормальный. Q остается после инфаркта миокарда на всю жизнь. Может «маскироваться» за счет изменений в миокарде

Важно! Снять ЭКГ в большинстве населенных пунктов можно и на дому, вызвав бригаду скорой помощи. Почти в каждом автомобиле неотложки можно найти портативный электрокардиограф.

Изменения в отведениях ЭКГ

Врачи находят зону инфаркта, определяя ткани органа, просматривающиеся на отведениях ЭКГ:

  • V1-V3 – желудочковая стенка спереди и ткани между желудочками;
  • V3-V4 – желудочки (спереди);
  • I, aVL, V5, V6 – желудочек левый (слева спереди);
  • I, II, aVL, V5, V6 – желудочек (сверху спереди);
  • I, aVL, V1-V6 – значительное поражение спереди;
  • II, III, aVF – желудочки (сзади снизу);
  • II, III, aVF, V3-V6 – желудочек левый (сверху).

Это далеко не все возможные участки поражения, потому как локализация инфаркта миокарда может наблюдаться и в желудочке правом, и в задних отделах сердечной мышцы. При расшифровке необходимо обладать максимумом информации со всех электродов, тогда локализация инфаркта миокарда по ЭКГ будет более адекватной.

Так же анализируется площадь поврежденных очагов. Электроды «стреляют» в сердечную мышцу с 12 точек, линии «прострела» сходятся в ее центре. Если обследуется правая часть тела, к стандартным отведениям добавляют еще шесть. При расшифровке особое внимание уделяется данным с электродов поблизости от участка некроза. «Мертвые» клетки окружает область повреждений, вокруг нее располагается ишемическая зона. Стадии инфаркта миокарда отражают масштабность нарушений тока крови и степень образования рубцов после некроза. Реальный размер инфаркта отражает стадия заживления.

Важно! На электрокардиограмме можно увидеть глубину некроза. На изменение зубцов Т и S влияет локализация пораженной зоны относительно стенок миокарда.

Инфаркт и норма: графическая разница

Здоровая сердечная мышца работает ритмично. Четко и «размеренно» выглядит и его кардиограмма. Все ее составляющие в норме. Но нормы взрослого человека и ребенка отличаются. Отличны от нормальных «сердечных графиков» и кардиограммы при «особых» физиологических состояниях, к примеру, при беременности. У женщин в «интересном положении» сердце в грудной клетке немного смещается, как и его электрическая ось. С ростом плода добавляется нагрузка на сердце, это тоже отражается на ЭКГ.

Электрокардиограмма взрослого здорового человека:

Ошибочный диагноз инфаркт миокарда

ЭКГ при инфаркте миокарда выявляет и регистрирует необходимые для диагностики и эффективного лечения признаки патологии. К примеру, острой форме инфаркта левого желудочка (передней его стенки) присущи:

  • возвышение сегмента ST и формирование коронарного зубца Т в отведениях V2-V5, I и aVL;
  • депрессивный сегмент ST в III отведении (противоположном пораженной области);
  • снижение зубца R в отведении V2.

Электрокардиограмма при этой форме инфаркта миокарда выглядит следующим образом:

Важно! При диагнозе «передний инфаркт миокарда» ЭКГ отмечает

наличие патологического Q-зубца, снижение R-зубца, возвышение RST-сегмента и формирование минусового коронарного Т-зубца.

Многоликая ЭКГ-диагностика

Все изменения, наблюдающиеся на электрокардиограммах при инфарктах, не специфичны. Они могут наблюдаться при:

  • миокардитах;
  • легочной тромбоэмболии;
  • электролитных нарушениях;
  • шоковых состояниях;
  • булемии;
  • панкреатите;
  • язвенной болезни желудка;
  • холецистите;
  • инсультах;
  • анемии.

Но и диагноз «инфаркт миокарда» исключительно на основании ЭКГ не проводят. Диагноз подтверждается:

  • клинически;
  • с помощью лабораторных маркеров.

Кардиограмма способна выявить другие патологии, их глубину и величину. Но ЭКГ-диагностика, не показавшая никаких отклонений, не может полностью исключить инфаркт миокарда. Кардиолог обязан обратить внимание на клиническую картину заболевания, динамику ЭКГ, активность ферментов и другие показатели.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Тропонин – ранняя и поздняя диагностика инфаркта

Тропонин – ранняя и поздняя диагностика инфаркта

Тропонин — это особый белок, содержащийся только внутри клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитах),  он практически не определяется в крови при нормальных условиях. Однако если кардиомиоциты начинают гибнуть и разрушаться, а чаще всего это случается из-за развившегося инфаркта миокарда, то тропонин начинает проникать в общий кровоток, ввиду чего его концентрация в крови возрастает в сотни, а иногда и тысячи раз.

Эта особенность и стала ключевым фактором, позволяющим диагностировать инфаркт миокарда.

Особенности тропонина

Еще несколько десятков лет назад врачи знали о том, что при инфаркте концентрация некоторых веществ в крови значительно повышается, например, таких как ЛДГ, АСТ, АЛТ, ГОТ, миоглобин и прочие, мы даже не будем давать расшифровку этих аббревиатур, так как сегодня они не имеют существенной значимости для диагностики инфаркта.

Дело в том, что повышение этих веществ наблюдается не только при инфаркте, но и при других состояниях, не имеющих никакого отношения к сердцу, в отличие от тропонина.

Тропонину свойственно повышаться только в случае разрушения клеток сердечной мышцы, поэтому на сегодня он лучший лабораторный показатель для диагностики инфаркта миокарда.  Справедливости ради нужно отметить, что существует еще один показатель  — КФК-МВ, который хотя и не может конкурировать с тропонином по специфичности, но отлично дополняет его.

Через сколько времени после инфаркта уровень тропонина возрастает

Согласно литературе, уже через 3-4 часа от начала инфаркта уровень тропонина начинает превышать допустимые границы нормы, однако, по существующим рекомендациям, достоверное повышение этого показателя стоит ожидать не раньше чем через 6-12 часов, а то и более.

Но есть у тропонина ещё одна замечательная особенность. Как оказалось, он будет сохраняться в кровотоке в повышенной концентрации как минимум 5-7 дней после инфаркта.  Это позволяет врачам диагностировать перенесенный инфаркт, даже если в момент острой стадии болезни пациент «отсиживался дома» или подозрений на инфаркт не возникло.

Вот как это выглядит на практике: приходит на прием пациент, у которого 5 дней назад были какие-то неопределенные, сильные боли в грудной клетке продолжительностью 15-20 минут, а потом прошли. Кроме того у него имеются подозрительные изменения на ЭКГ. С одной стороны, боли не совсем похожи на инфаркт, да и ЭКГ могла быть такой уже 10 лет, с другой стороны это мог быть инфаркт. Что делать?

Конечно, нужно подумать о тропонине крови, он и покажет, что там случилось у  больного 5 дней назад. Ведь инфаркты бывают и такими что на «ногах переносятся» без последствий, но беда в том, что если это пропустить и не начать лечение, то риск того, что через год-два возникнет уже «настоящий» инфаркт очень высок.

Какой анализ лучше проводить — количественный или качественный (тест-полоска)?

Количественный анализ – это определение концентрации тропонина в крови лабораторным методом, результатом которого является конкретная цифра.

Тест-полоска Тропонин

Качественный анализ проводится посредством помещения капли крови пациента на специальную тест полоску (наподобие теста для определения беременности).

В случае если тропонин превышает норму, то мы увидим это по тест-полоске. Это будет достаточно достоверным признаком гибели клеток сердечной мышцы,  но концентрацию тропонина мы не узнаем, а ведь иногда это имеет значение для понимания состояния пациента.

Исходя из вышесказанного можно сделать вывод о том, что тест-полоски годятся как метод экспресс-диагностики ввиду простоты и доступности, но если есть возможность быстро провести количественный анализ, то следует отдать предпочтение ему. Нередко в сомнительных случаях результаты тест-полоски проверяют количественным тестом.

Тропонины Т и I в чем разница

Существует два типа тропонинов использующихся в диагностике инфаркта — Т и I. В плане диагностик они имеют одинаковое значение, за исключением того что тропонин Т сохраняется в крови гораздо дольше чем тропонин I — от 7 до 10 дней, а иногда и дольше. Тем не менее, в практику более широко вошел именно тропонин I.

Источник

Шапиро К. З.

Врач-кардиолог высшей категории, ГБУЗ Ставропольского края, Нефтекумская районная больница

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ ОШИБОЧНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНОГО ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ

Аннотация

Актуальность. Диагностика гипертрофической кардиомиопатии вызывает значительные трудности. Данное состояние мало изучено. Цель. Выявить связь клинических, ЭКГ и ЭХОКГ проявлений и дифференцировать данную патологию перенесенным инфарктом миокарда. Метод. Описание клинического случая. Результат. Диагноз постинфарктного кардиосклероза был поставлен на основании зубцов QS в левогрудных отведениях (V5-V6), а стенокардия микроциркуляторная на основании болей ангинозного характера. Заключение. Изменения на ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии обнаруживаются у 90% больных: изменения сегмента ST, наличие патологических зубцов Q и QS. На выполненной коронароангиографии патологических изменений не выявлено, что позволило исключить инфаркт миокарда. Таким образом, диагноз гипертрофической кардиомиопатии был поставлен больному методом исключения ИБС, стенокардии и постинфарктного кардиосклероза.

Ключевые слова: Гипертрофическая кардиомиопатия, инфаркт миокарда, микроциркуляторная стенокардия, асссиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки.

Shapiro K.Z.

Cardiologist, Heftekumsky Hospital

DESCRIPTION CASE OF MISTAKEN DIAGNOSIS OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION IN PATIENTS WITH HYPERTROPHIC CARDIOMYOPATHY

Abstract

Relevance. Diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy causes considerable difficulties. This status has been little studied . Purpose . Identify the relationship of clinical, ECG and echocardiography manifestations and differentiate this pathology myocardial infarction . Method . Description of the case. Result. Diagnosis postinfarction Cardiosclerosis was made on the basis of teeth in QS levogrudnyh leads (V5-V6), and angina based on microcirculatory anginal pain character. Conclusion . ECG changes in hypertrophic cardiomyopathy are found in 90% of patients : changes in segment ST, the presence of pathological Q waves and QS. To perform coronary angiography revealed no pathological changes that allowed us to exclude myocardial infarction . Thus, the diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy was made sick by exclusion of CHD , angina and postinfarction Cardiosclerosis .

Keywords: hypertrophic cardiomyopathy,   myocardial infarction, angina microcirculatory , asssimetrichnaya hypertrophy of the interventricular septum.

Больной Т., 45 лет, поступил в Ставропольский краевой клинический центр специализированных видов медицинской помощи 12.05.2013 г. с жалобами на одышку, которая периодически носит характер пароксизмальной, боли по передней поверхности грудной клетки, возникающие при физической нагрузке (ходьба на расстоянии 100-150             метров, подъем по лестнице до второго-третьего этажа), головокружение, слабость, утомляемость.

В 2010 году у больного диагностирована гипертрофическая кардиомиопатия без обструкции выносящего тракта левого желудочка. ЭКГ с 2011 по 2013гг.: синусовый ритм с чсс 75 в 1мин., горизонтальное положение электрической оси сердца. Больной постоянно принимал Конкор 5мг/сут. и Кардиомагнил 75мг/сут. На протяжении многих лет отмечалось благоприятное течение болезни без нарушения гемодинамики.

В течение последнего года стал отмечать постепенное нарастание одышки при обычной физической нагрузке, появились боли типичного ангинозного характера. При обращении к кардиологу поликлиники было отмечено усиление ранее аускультируемого систолического шума, глухость тонов, пастозность голеней, на ЭКГ регистрировались патологические зубцы Q в отведениях V5-V6.

Все это послужило причиной для направления больного в Краевой клинический кардиологический диспансер для обследования и коррекции лечения.

У больного диагностировали ИБС, стенокардия напряжения, ФК 2; постинфарктный кардиосклероз (ОИМ неизвестного срока давности). Гипертрофическая кардиомиопатия без обструкции выносящего тракта. ХСН IIА, ФК 3 (NYHA). К лечению добавлен прием депо-нитратов по требованию, Крестор 10 мг/сут. Кардиологом поликлиники, курирующим больного, было рекомендовано стационарное обследование в Ставропольском краевом клиническом центре специализированных методов медицинской помощи (СККЦ СВМП).

Состояние больного при поступлении относительно удовлетворительное. Видимые слизистые и кожа обычной окраски. Пастозность голеней. Над легкими перкуторно легочный звук, аускультативно – везикулырное дыхание над всеми полями, ЧДД – 18 в1мин.

При аускультации сердца тоны приглушены, систолический шум вдоль левого края грудины с максимумом на верхушке, который проводится в подмышечную область, ЧСС 70 в1мин, АД 120/80мм рт.ст.

Живот обычной формы, активно участвует в акте дыхания, пальпируется увеличенная на 1,5-2,0см печень, чувствительная при пальпации, край ее закруглен. Селезенка не пальпируется. Физиологические отправления в норме.

Результаты лабораторных и инструментальных исследований:

общий анализ крови: гемоглобин 161г/л; эритроциты 5,2х1012/л; лейкоциты – 5,9х109/л; э-5%, п-4%, с-53%, л-31%, м-7%; СОЭ 11мм/ч;

общий анализ мочи: относительная удельная плотность – 1020; лейкоциты – 3-5 в поле зрения; эпителий почечный – 4-6 в поле зрения;

ЛДГ – 149е/л; КФК – 71е/л; АЛТ – 27е/л; АСТ – 19е/л; мочевина – 5,6ммоль/л; креатинин – 77,9ммоль/л; холестерин – 6,76ммоль/л; ХС ЛПВП – 1,40ммоль/л; ХС ЛПНП – 4,70ммоль/л; ХС ЛОНП – 1,20ммоль/л; ТГ – 1,78ммоль/л; коэффициент атерогенности – 3,82; тип ЛП – 2Б;

ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 74 в1мин., резкое отклонение электрической оси сердца вправо, очаговые (вероятно, рубцовые) изменения в миокарде задне-боковой стенки левого желудочка; нарушение процессов реполяризации в передне- перегородочной области левого желудочка, неполная блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса; гипертрофия миокарда левого предсердия.

Суточное мониторирование ЭКГ: ЧСС днем от 62 до 111 в 1 мин., наджелудочковая экстрасистолии. Периодически в течение записи наблюдалось нарушение процессов реполяризации в виде изоэлектричного и 2-х фазного зубца Т в миокарде задне- боковой стенки левого желудочка.

Эхо-КГ: гипокинез передне-перегородочного сегмента миокарда левого желудочка. Снижение глобальной сократительной функции левого желудочка (ФВ 56%).Умеренное увеличение полости левого предсердия. Асимметричная гипертрофия миокарда межжелудочковой перегородки с обструкцией выносящего тракта (МЖП – 2,8см). Умеренная недостаточность митрального клапана. Незначительная недостаточность аортального клапана. Дисфункция трикуспидального клапана и клапана легочной артерии. Склероз аорты. Диастолическая дисфункция левого желудочка. Диффузные изменения в миокарде левого желудочка.

Больному выставлен диагноз:

ИБС, нестабильная стенокардия (ОКС от 12.05.2013). Обширный постинфарктный кардиосклероз (ОИМ неизвестного срока давности). Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта. Вазоспастическая и микроциркуляторная стенокардия. Экстрасистолическая аритмия. ХСН IIА, ФК.3 (по NYHA), частые эпизоды сердечной астмы.

Диагноз обширного постинфарктного кардиосклероза был поставлен на основании зубцов QS в левых грудных отведениях (V5-V6), а стенокардия – на основании болей ангинозного характера.

Но, как известно, изменения на ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии обнаруживаются у 90% больных, что может обусловить ошибочную диагностику инфаркта миокарда. К основным ЭКГ признакам относят гипертрофию левого желудочка, неполную блокаду ножек пучка Гиса, изменения сегмента ST и зубца Т, наличие зубцов Q и QS.

К сожалению, причины появления патологического зубца Q неизвестны. Его связывают с ненормальной активацией желудочковой перегородки, дисбалансом результирующих электрических векторов межжелудочковой перегородки и стенки правого желудочка. Патологические зубцы Q и QS при ГТКМ обычно глубокие, но не уширены, и остроконечные. Они регистрируются в отведениях II, III, аvF и в левых грудных отведениях (V5-V6), как у нашего больного (зубец QS в отведении V5-V6).

С целью исключения инфаркта миокарда больному была выполнена коронароангиография. У больного расположение коронарных артерий обычное, контур ровный, ширина просвета равномерная, патологических изменений не выявлено.

Таким образом, диагноз ГКМП был оставлен больному методом исключения ИБС, стенокардии и постинфарктного кардиосклероза.

Обращает на себя внимание ангинозный синдром у нашего больного, который трудно поддается коррекции. Назначение нитратов и других периферических вазодилятаторов не рекомендуется, так как их использование приводит к усугублению обструкции выносящего тракта левого желудочка.

Больной наблюдается кардиологом поликлиники, получает β-адреноблокаторы (Конкор), блокаторы медленных Са++каналов (Амлодипин), и так как у больного дислипидемия, – Крестор с коррекцией дозы под контролем липидограммы.

Литература

  1. Кипшидзе Н.Н., Чумпуридзе В.Б. Кардиомиопатии. Гипертрофическая кардиомиопатия. М., Медицина, 1990.
  2. Оводова Н.Ф. Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия (клиника, диагностика, лечение). Дис. д.м.н. М., 1984.
  3. Рябыкина Г.В., Яворская Н.В., Сергакова Л.М., Китаева И.Т., Федорова И.Ф., Давыдова И.А. Изменения электрокардиограммы при гипертрофической кардиомиопатии. М. Терапевтический архив, том №4, 1988.
  4. Сторожаков Г.И., Кисляк О.А., Селиванов А.И. Гипертрофическая кардиомиопатия. Журнал Кардиология. М., 1995, № 6, с.76.
  5. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни, книга №5, раздел «Гипертрофическая кардиомиопатия», с.324-334. Перевод с английского, под ред. Е. Браунвальда М., 1997.

Источник