Органы дыхания при сердечной недостаточности
Содержание
- Сердечно-легочная недостаточность
- Причины сердечно-легочной недостаточности
- Классификация сердечно-легочной недостаточности
- Симптомы сердечно-легочной недостаточности
- Диагностика сердечно-легочной недостаточности
- Лечение сердечно-легочной недостаточности
- Прогноз и профилактика сердечно-легочной недостаточности
Сердечно-легочная недостаточность – декомпенсированная стадия легочного сердца, протекающая с острой или хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью. Характеризуется одышкой, тахикардией, болью в области сердца, периферическими отеками, гепатомегалией, синюшным окрашиванием кожи, набуханием вен шеи. Инструментальная диагностика основана на оценке рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических данных. Лечение сердечно-легочной недостаточности включает терапию тех заболеваний, которые вызвали развитие синдрома, применение вазодилатирующих, антигипертензивных, мочегонных средств, оксигенотерапии.
Сердечно-легочная недостаточность
Сердечно-легочная недостаточность – клинический синдром, в основе которого лежит легочная гипертензия, гипертрофия либо дилатация правого желудочка с явлениями недостаточности кровообращения. Развивается при патологии бронхолегочной системы, легочных сосудов и торакодиафрагмальной области. В пульмонологии сердечно-легочную недостаточность, иногда обозначают термином «легочное сердце» (ЛС), однако эти понятия не являются тождественными. Под сердечно-легочной недостаточностью следует понимать лишь декомпенсированную фазу легочного сердца (III стадию легочной гипертензии). I стадия (доклиническая) и II стадия (стабильная) легочной гипертензии протекают без признаков правожелудочковой недостаточности, поэтому расцениваются как компенсированное легочное сердце.
Причины сердечно-легочной недостаточности
В основе формирования сердечно-легочной недостаточности лежит стойкая легочная гипертензия, на определенном этапе вызывающая срыв компенсаторных механизмов, в результате чего гипертрофированный правый желудочек перестает справляться с перекачиванием поступающей в него венозной крови. Правожелудочковая дисфункция может быть вызвана тремя группами причин: бронхолегочными, васкулярными, торакодиафрагмальными.
Первая группа причин включает более 20 известных нозологий, на ее долю приходится 80% всех случаев легочного сердца. Наиболее частые среди них – это заболевания, нарушающие воздухонаполнение альвеол: обструктивный бронхит, БЭБ, бронхиальная астма, крупозная пневмония, фиброзирующий альвеолит, туберкулез легких, пневмокониозы, пневмосклероз, саркоидоз Бека, муковисцидоз, поликистоз легких. Развитие сердечно-легочной недостаточности бронхолегочного генеза возможно при коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите и др.). В некоторых случаях причиной декомпенсации легочного сердца выступают обширные резекции легкого.
Вторая группа факторов затрагивает поражение легочного сосудистого русла. В большинстве случаев формированию сердечно-легочной недостаточности предшествует ТЭЛА, сдавление легочных вен и легочной артерии опухолевыми образованиями, легочные васкулиты, серповидно-клеточная анемия.
К третьей группе причин относятся состояния, сопровождающиеся ограничением подвижности грудной клетки и диафрагмы. В их числе – различные деформации грудной клетки и искривление позвоночника (кифоз, кифосколиоз), массивные плевриты, множественные переломы ребер, анкилозирующий спондилоартрит, синдром Пиквика (с-м ожирения-гиповентиляции). Нарушения подвижности диафрагмы характерны для хронических нервно-мышечных заболеваний (миастении, полиомиелита), ботулизма, пареза и паралича диафрагмы. Заболевания второй и третьей групп суммарно становятся причиной легочного сердца в 20% случаев.
Классификация сердечно-легочной недостаточности
Сердечно-легочная недостаточность может носить острое, подострое и хроническое течение. Так, острое легочное сердце всегда имеет декомпенсированный характер, подострое и хроническое – может протекать как с наличием правожелудочковой недостаточности, так и без нее.
Развитие острой сердечно-легочной недостаточности обычно происходит на фоне массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, эмфиземы средостения, астматического статуса. Острое ЛС формируется в течение нескольких часов вследствие резкого и внезапного увеличения давления в легочной артерии, сопровождается расширением полости (дилатацией) правого желудочка, истончением его стенок. Подострая и хроническая форма характерны для других васкулярных, бронхолегочных и торакодиафрагмальных поражений. В этих случаях хроническое ЛС развивается в течение нескольких месяцев и даже лет и сопровождается выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка.
Сердечно-легочная недостаточность может протекать в различных клинических типах: по респираторному, церебральному, ангинозному, абдоминальному, коллаптоидному варианту с преобладанием тех или иных симптомов. В клинике респираторной формы декомпенсированного ЛС преобладают одышка, эпизоды удушья, кашель, хрипы, цианоз. При церебральном варианте на первый план выходят признаки энцефалопатии: возбудимость, агрессивность, эйфория, иногда – психозы или, напротив, — сонливость, вялость, апатия. Могут беспокоить головокружения и упорные головные боли; в тяжелых случаях возникают обмороки, судороги, снижение интеллекта.
Ангинозный тип сердечно-легочной недостаточности напоминает клинику грудной жабы с характерными сильными болями в области сердца без иррадиации и удушьем. Абдоминальный вариант декомпенсированного ЛС протекает с болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, иногда – развитием язвы желудка, обусловленными гипоксией органов ЖКТ. Для коллаптоидного варианта типичны преходящие эпизоды артериальной гипотонии, сопровождающиеся резкой слабостью, бледностью, профузным потоотделением, похолоданием конечностей, тахикардией и нитевидным пульсом.
Симптомы сердечно-легочной недостаточности
Острая сердечно-легочная недостаточность характеризуется внезапным началом и резким ухудшением состояния больного буквально за несколько минут или часов. Возникают боли в области сердца, которые сопровождаются выраженной одышкой, ощущением удушья и страхом смерти. Характерен цианоз, артериальная гипотония. Перечисленные симптомы усиливаются в положении стоя или сидя, что связано с уменьшением притока крови к правой половине сердца. Смерть может наступить в считанные минуты от фибрилляции желудочков и остановки сердца.
В других случаях картина острой сердечно-легочной недостаточности может разворачиваться не столь бурно. К одышке присоединяются боли в груди, связанные с дыханием, кровохарканье, тахикардия. При прогрессирующей правожелудочковой недостаточности возникают выраженные боли в правом подреберье, обусловленные увеличением печени и растяжением ее фиброзной оболочки. Вследствие повышения центрального венозного давления появляется набухание шейных вен.
Хроническая сердечно-легочная недостаточность развивается исподволь и является отражением застоя крови в системе вен большого круга кровообращения. Снижается толерантность к физической нагрузке, одышка носит постоянный характер. Обращает внимание синюшность носогубного треугольника, кончика носа, подбородка, ушей, кончиков пальцев. Возникают приступы загрудинных болей (легочная «грудная жаба»), не купируемые приемом нитроглицерина, но уменьшающиеся после введения эуфиллина.
Больные с хронической сердечно-легочной недостаточностью отмечают усталость, быструю утомляемость, сонливость. При физической нагрузке могут возникать обмороки. На декомпенсацию хронического ЛС также указывают тяжесть и болезненность в правом подреберье, никтурия, периферические отеки. В поздних стадиях выявляется отечный синдром, гидроторакс, асцит, сердечная кахексия.
Диагностика сердечно-легочной недостаточности
Диагностический поиск при развитии сердечно-легочной недостаточности направлен на выявление основного заболевания, а также оценку степени декомпенсации. Для правильной интерпретации физикальных и инструментальных данных больной нуждается в осмотре пульмонолога и кардиолога. При объективном обследовании у больных с сердечно-легочной недостаточностью отмечается бочкообразная деформация грудной клетки, гепатомегалия, пастозность стоп и голеней. При пальпации прекардиальной области определяется сердечный толчок, при перкуссии — расширение границ относительной тупости сердца. Типично снижение АД, частый аритмичный пульс. Аускультативные данные характеризуются приглушением тонов сердца, акцентом II тона над легочной артерией, расщеплением или раздвоением II тона, появлением патологических III и IV тонов, систолическим шумом, указывающим на трикуспидальную недостаточность.
Наиболее ценными лабораторными критериями сердечно-легочной недостаточности являются показатели газового состава крови: снижение р02, повышение рС02, респираторный ацидоз. Рентгенография органов грудной клетки позволяет обнаружить не только поражение легких, но также признаки кардиомегалии и легочной гипертензии. Ангиопульмонография и вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких показаны при подозрении на ТЭЛА.
Исследование ФВД при сердечно-легочной недостаточности применяется для оценки характера и выраженности нарушений вентиляции, выявления бронхоспазма. Электрокардиогарфия при остром ЛС позволяет достоверно определит признаки перегрузки правых отделов сердца, а при хроническом ЛС – выявить прямые и косвенные маркеры гипертрофии правого желудочка.
ЭхоКГ служит основным неинвазивным методом, позволяющим оценить внутрисердечную гемодинамику, определить размеры полостей сердца и стенки правого желудочка, установить степень легочной гипертензии. В отдельных случаях, при невозможности установить факт повышенного давления в легочной артерии, прибегают к катетеризации правых отделов сердца. Иногда для верификации генеза сердечно-легочной недостаточности проводится трансбронхиальная или трансторакальная биопсия легких.
Декомпенсацию ЛС следует дифференцировать с пороками сердца, кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией и другой кардиологической патологией.
Лечение сердечно-легочной недостаточности
Терапия острой сердечно-легочной недостаточности, обусловленной ТЭЛА, осуществляется в условиях ОРИТ. Важнейшими составляющими лечения служат оксигенотерапия, купирование болевого приступа, проведение тромболитической терапии (урокиназа, стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена), антикоагулянтной (гепарин, варфарин) и антиагрегантной терапии (пентоксифиллин). В некоторых случаях показана хирургическая тактика – тромбоэмболэктомия из легочной артерии.
При сердечно-легочной недостаточности, развившейся на фоне бронхолегочной патологии, принципы терапии определяются основным заболеванием. Так, в случае ХОБЛ и бронхиальной астмы применяются бронхолитические, муколитические, отхаркивающие средства; при туберкулезе легких – специфические противотуберкулезные антибиотики; при интерстициальных болезнях легких — глюкокортикоиды, цитостатики, интерферон и т. д.
На всех этапах терапии сердечно-легочной недостаточности осуществляются ингаляции кислорода. С целью снижения легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии используются вазодилататоры (теофиллин, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы АПФ). Пациентам с отечным синдромом назначаются диуретики под контролем водно-электролитного равновесия и КЩС. Вопрос о целесообразности назначения сердечных гликозидов при сердечно-легочной недостаточности остается спорным. В качестве паллиативной меры используются повторные кровопускания, на время улучшающие состояние больного.
Больным с рефрактерной к консервативному лечению легочной гипертензией могут выполняться оперативные вмешательства: баллонная предсердная септостомия, симпатэктомия, редукция легочной ткани, трансплантация легких или комплекса «сердце-легкие».
Прогноз и профилактика сердечно-легочной недостаточности
Прогноз при развитии сердечно-легочной недостаточности очень серьезен. Острое легочное сердце представляет непосредственную угрозу жизни больного. Хроническая сердечно-легочная недостаточность носит прогрессирующий характер. Продолжительность жизни пациентов с хроническим ЛС в стадии декомпенсации не превышает 2,5–5 лет. После трансплантации легких 3-летняя выживаемость составляет 55-60%.
Первичная профилактика сердечно-легочной недостаточности состоит в своевременном распознавании и лечении причинных заболеваний, отказе от курения, исключении факторов риска, способствующих обострению ХНЗЛ.
Источник
Камилла Хусаинова
30 октября 2018 · 5,4 K
Всем трям, то есть здравствуйте. 🙂 Я по жизни оптимист, натуралист, огородник-г…
При острой сердечной недостаточности поражаются лёгкие. Возникает отёк лёгких, угнетается дыхание, затрудняется вдох, выслушиваются влажные хрипы, может выделяться пенистая мокрота. Всё это происходит из-за нарушения перекачивания крови из малого круга кровообращения, который провоцирует застой крови и повышение давления в сосудах и увеличивается… Читать далее
Чем опасен коронавирус?
здраствуйте коронавирус будет не опасен для той группы людей у которых железный иммунитет а так коронавирус опасен тем что по сути убивает человека его же организм путем выделения жидкости в легкие а точнее альвиеолы из за повышенной температуры человека
Прочитать ещё 3 ответа
Почему спасти людей с острой сердечной недостаточностью почти невозможно?
Свой опыт в медицине и психологии постоянно использую сама и предлагаю другим…
Доброго дня. Дело в том, что все органы в теле направлены на жизнь, но есть такие, которые обеспечиваются всегда и при любых условиях кровотоком, кислородом, питательными веществами. Это головной мозг и сердце. Если эти органы по каким-то причинам страдают, то может остановиться их работа. Даже кратковременная остановка в их работе становится критической, требующей неотложной помощи. Тогда время идет на минуты. 5-7 минут и могз и сердце повреждены невозвратно.
Также имеет значение длительность процесса. При хронической недостаточности (сердечной, печеночной, почечной, дыхательной) люди на современном этапе развития медицины могут жить годами. Но при возникновении декомпенсации процесс переходит в острую недостаточность, которая требует экстренных мер. Если говорить про сердце, то острая его недостаточность приводит к тому, что оно останавливается. Если это произошло, то прекращается кровоснабжение мозга, наступает смерть. Если в этот момент человек находится в условиях реанимации, то есть шанс, что его спасут. Но иногда даже все проводимые реанимационные мероприятия не могут помочь его спасти.
В чем выражается взаимосвязь дыхательной и кровеносной системы?
Взаимосвязь дыхательной и кровеносной системы заключается в газообмене.
Для чего вообще нужна дыхательная система?
Чтобы получить кислород, находящийся в воздухе.
Но с помощью дыхательной системы, кислород попадает только к клеткам легких (с помощью вдоха), а от них, к остальным клеткам организма кислород переносится как раз кровеносной системой.
Помимо этого, нужно и очистить организм от конечного продукта обмена – углекислорого газа.
Углекислый газ транспортируется кровеносной системой от всех клеток организма к дыхательной системе, и с помощью последней выводится из организма, в результате выдоха.
Как это происходит?
Данный процесс происходит он в альвеолах легких (дыхательная система).
Эти альвеолы оплетены капиллярами (кровеносная система). Через стенки альвеол, кислород с помощью диффузии попадает в капилляры (кровь), а из капилляров в полость альвеолы диффундирует углекислый газ. То есть происходит обмен газами между кровью и полостью алеволы – газообмен.
Почему человек может контролировать сокращение легких, но не может контролировать ритм сердца?
Студент факультета философии БГУ
Тут скорее дело не в нужности/не нужности, а исключительно в строении человеческого тела. Я, к сожалению, не биолог, но мои знания мне подсказывают что сердечная мышца и диафрагма относятся к различным типам мышечной ткани. К тому же у сердечной ткани есть способность к самостимуляции, то есть сердце и его желудочки способны сокращаться без внешних стимулов (что вы можете наблюдать при пересадке сердца, или на документальных съемках последствий аварий на авто- и авиа- транспорте, где можно увидеть мертвых людей с вывернутыми органами брюшной полости и бьющимся сердцем).
К слову, процесс дыхания может контролироваться сознательно, но в целом, и на протяжении большей части жизнедеятельности человека, он происходит автоматически, без прямой необходимости в постоянном контроле, как и сердцебиение.
Прочитать ещё 1 ответ
Как распределяются функции между дыхательной и кровеносной системами?
Главная задача легких – это осуществление газообмена.
В легких меняется состав вдыхаемого воздуха. И здесь основная роль принадлежит кровеносной системе.
Кислород, поступивший в альвеолы легких, проникает в стенки капилляров, а из них в альвеолы поступает
углекислый газ. Это происходит благодаря разности давлений.
В крови находятся эритроциты, содержащие белок гемоглобин. Кислород присоединяется к гемоглобину (обраузется оксигемоглобин) и транспортируется в таком виде сначала к сердцу, а потом ко всем клеткам организма. Кровь, обогащенная кислородом, называется артериальной.
В клетках через капилляры она отдает кислород, забирает углекислый газ, образовавшийся в результате жизнедеятельности.
И начинается обратный процесс:
тканевые капилляры –
вены –
сердце –
легкие.
В легких обогащенная углекислым газом кровь (венозная) поступает опять в альвеолы и вместе с остатками воздуха выталкивается наружу. Углекислый газ, также как и кислород, переносится с помощью гемоглобина. Такое соединение носит название карбогемоглобина.
Прочитать ещё 1 ответ
Источник
Дочитай до конца – это интересно!
Острая сердечная недостаточность (ОСН) — резкое снижение работоспособности сердечной мышцы, а именно, ее насосной функции. Это проявляется в снижении силы сокращения сердечной мышцы, что ведет к дефициту кровообращения. В результате гипоксии всех органов и тканей организма данное состояние может привести к опасным осложнениям или летальному исходу.
Причины возникновения и механизм развития
Снижение силы сокращения мышцы сердца может возникнуть в результате нескольких состояний:
1. Перегрузка миокарда.
2. Снижение сократительной функции на уровне кардиомиоцитов.
3. Ригидность стенок камер сердца.
4. Физическое снижение мышечной массы сердца.
Вышеописанные состояния являются следствием следующих состояний и заболеваний: 1. Нарушения сократительной функции миокарда (при инфарктах сердечной мышцы).
2. Ухудшения трофики миокарда и воспалительных процессов в нем.
3. Развития нарушений сердечного ритма.
4. Внезапной перегрузки миокарда. Она может развиться при повышении периферического сопротивления движения крови по сосудам. Основными такими состояниями являются: -гипертонический криз;
-тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и ее ветвей;
-длительный приступ бронхиальной астмы, хронического бронхита или другого легочного заболевания;
-увеличение объема циркулирующей жидкости в кровеносном русле (при массивных внутривенных вливаниях).
5. Нарушения внутрисердечного движения крови из-за развития недостаточности клапанной работы или разрыва межжелудочковой перегородки. Основные состояния, при которых наблюдаются такие нарушения гемодинамики внутри сердца: -перегородочный инфаркт;
-повреждение клапанов при бактериальных инфекциях;
-травмы сердца или разрыв хорд.
6. При повышенной нагрузке на декомпенсированную сердечную мышцу у людей, страдающих сердечной недостаточность. Может возникать при горизонтальном положении тела или при повышенных физических или эмоциональных нагрузках.
Классификация острой сердечной недостаточности
Острую сердечную недостаточность принято делить на несколько видов. Классификация основана на локализации поражения, патогенезе и типе гемодинамики. Таким образом, выделяют недостаточность или с застойным, или с гипокинетическим типом гемодинамики.
К застойному типу относят: -ОЛЖН (острая левожелудочковая недостаточность). Сюда относятся отек легких и сердечная астма;
-острая правожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся застоем крови в большом круге кровообращения.
К недостаточности по гипокинетическому типу принято относить состояния, при которых происходит малый выброс крови в круги кровообращения – так называемый, кардиогенный шок. Среди этой патологии выделяют следующие виды: -истинный шок;
-рефлекторный шок;
-аритмический шок.
Клиника
Правожелудочковая недостаточность с застоем в большом круге кровообращения сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений (тахикардией), увеличением размеров печени и набуханием вен. Последний симптом лучше всего определяется на шее. Из-за застоя венозного кровообращения появляются отеки. При постоянном горизонтальном положении тела они локализованы на спине или боках. А при ведении нормального образа жизни отекают преимущественно ноги. Одним из клинических отличий острой и хронической правожелудочковой недостаточности являются интенсивные боли в области печени в правом подреберье. Обычно они усиливаются при пальпации.
На ЭКГ, рентгеновском снимке или при прослушивании работы сердечных клапанов обнаруживаются признаки перегрузки правого предсердия и одноименного желудочка сердца или расширения их полостей. Из-за снижения степени наполнения кровью левого желудочка может развиться артериальная гипотензия (падение кровяного давления) вплоть до развития кардиогенного шока.
При некоторых состояниях развивается недостаточность функции обоих желудочков. При таком состоянии клинические проявления аналогичны таковым при правожелудочковой недостаточности и ОЛЖН.
Острая левожелудочковая недостаточность чаще всего начинается с приступообразной одышки, удушья. Приступы возникают чаще ночью. Дыхание затрудняется при горизонтальном положении тела. Следующими симптомами могут быть сухой кашель. Затем происходит ухудшение одышки и отхождение мокроты. После всех вышеописанных проявлений ко всем симптомам добавляется бледность, повышенная потливость, цианоз носогубного треугольника, пальцев. Происходит эмоциональное возбуждение и появляется страх смерти. Одновременно с этим мокрота может окрашиваться в розовый цвет.
В начале приступа влажные хрипы вполне могут не прослушиваться. Иногда определяются только в нижних отделах легких. Ввиду того, что при ОЛЖН происходит набухание мелких бронхов и их слизистой оболочки, появляется клиника обструктивного состояния: удлиняется выдох и появляются сухие хрипы.
Отличительными признаками ОЛЖН от приступа обструктивного бронхита или бронхиальной астмы может служить характер хрипов с появлением «немых зон». При острой сердечной недостаточности на расстоянии определяется громкое клокочущее дыхание. При прослушивании сердца определяется шум на его верхушке во время систолы (сокращения). Происходит резкое расширение сердца влево, возникает тахикардия.
Наряду с острой правожелудочковой и левожелудочковой недостаточностью существует еще один вариант проявления дефицита кровообращения, именуемый кардиогенным шоком. Некоторые источники и представители медицинских профессий рассматривают данное состояние в качестве крайне тяжелой степени ОЛЖН.
Кардиогенный шок представляет собой состояние, характеризующееся резким нарушением циркуляции крови во всех тканях, органах и системах, включая головной мозг и почки. Из-за таких изменений появляются следующие симптомы: -заторможенность или психомоторное возбуждение;
-снижение количества отделяемой мочи;
-бледная кожа и липкий пот;
-тахикардия (является компенсаторной реакцией).
Резкое снижение величины сердечного выброса и проявления кардиогенного шока также могут встречаться при некоторых патологических состояниях, которые никак не связаны со снижением сократительной способности сердечной мышцы.
Основные из них: -закупорка отверстий клапанов между предсердиями и желудочками;
-ТЭЛА (тробмбоэмболия (закупорка тромбом) легочной артерии).
Вышеописанные состояния часто происходят вместе с правожелудочковой недостаточностью. Помимо этого, клинические проявления подобно таковым при кардиогенном шоке на фоне инфаркта миокарда может имитировать расслаивающая аневризма аорты. Важно уметь различать эти состояния между собой, т.к. они имеют абсолютно иной подход к лечению.
В медицине выделяют три основных вида кардиогенного шока: 1. Истинный. Развивается при поражении более половины массы сердечной мышцы. Клинически проявляется классической картиной шока и не поддается лечению. Наряду с ним происходит недостаточность функции левого желудочка. Такой вариант шока наблюдается при повторном инфаркте миокарда или при переднебоковой его локализации. Чаще возникает у больных артериальной гипертензией или сахарным диабетом. Летальность составляет более 80%.
2. Рефлекторный. В основе патогенеза лежит реакция или на боль, или на брадикардию, которая развивается на фоне повышения активности блуждающего нерва. При таком варианте отсутствуют признаки застоя в кругах кровообращения. Артериальное давление обычно в норме. Данный вид шока встречается при инфарктах миокарда небольших размеров. К примеру, при локализации на задней стенке сердца.
3. Аритмический. При таком виде шока происходит недостаточность кровообращения на фоне нарушения нормального сердечного ритма. При восстановлении нормального сердцебиения клинические проявления быстро исчезают.
Диагностика сердечной недостаточности
1. Симптом Куссмауля. Он заключается в набухании яремных вен на шее, возникающее преимущественно на вдохе.
2. Выраженные боли в подреберье справа.
3. Признаки перегрузки правого желудочка на ЭКГ: -формирование зубца S в I отведении;
-появление зубца Q в III отведении;
-постепенное возрастание зубца R в грудных отведениях V1 и V2;
-возникновение глубоких зубцов S в V4-V6 отведениях;
-формирование БПНПГ (блокады правой ножки пучка Гисса);
-депрессия ST в I, II и avL отведениях;
-подъем сегмента ST в отведениях III, avF, V1 и V2);
-инверсия или снижение амплитуды зубца T в III, avF, V1-V4 отведениях.
4. Перегрузка правого предсердия на ЭКГ: -высокоамплитудные остроконечные предсердные зубцы P во II и III отведениях.
Признаки острой левожелудочковой недостаточности: 1. Одышка различной степени и развитие удушья.
2. Кашель, пенистая мокрота.
3. Влажные хрипы, начинающиеся в нижних отделах и распространяющиеся на всю площадь легких в зависимости от тяжести состояния.
4. Клокочущее дыхание, слышное на расстоянии.
5. Возможно развитие кардиогенного шока. Его признаки: -падение систолического артериального давления до 80 мм рт.ст. и ниже;
-признаки нарушения циркуляции крови по органам и тканям организма. К ним относятся мраморный рисунок кожи и спавшиеся периферические вены, отсутствие мочеиспускания или резкое снижение мочеотделения.
Показания к экстренной госпитализации при острой сердечной недостаточности После стабилизации гемодинамических показателей все пациенты с острой сердечной недостаточностью должны быть госпитализированы в кардиореанимационные отделения. Если течение заболевания стремительное и развивается очень активно, то такие больные в экстренном порядке доставляются в стационар специализированными реанимационными бригадами. В случае возникновения кардиогенного шока желательно прохождение дальнейшего лечение в больнице с имеющимся кардиохирургическим отделением.
Общие принципы лечения и первая медицинская помощь
При возникновении сердечной недостаточности первым делом необходимо определить причину. Чаще всего это нарушение сердечного ритма, повышение артериального давления или возникновение инфаркта миокарда. Основа терапии ОСН – коррекция состояния, вызвавшего ее. В данном случае – снижение артериального давления, коррекция и восстановление нормального сердечного ритма или восстановление адекватного кровотока по поврежденной артерии при инфаркте миокарда. В последнем случае этого можно достичь путем системного тромболизиса (растворения кровяного сгустка путем внутривенного введения специального лекарственного препарата).
Помимо этого, необходима подача увлажненного кислорода со средней скоростью от 6 до 8 литров в минуту. Правожелудочковая недостаточность не требует особой терапии. В таком случае достаточно купировать дыхательную недостаточность и устранить причину приступа. Присоединение кардиогенного шока подразумевает дополнительное применение прессорных аминов в качестве инотропных средств (веществ, которые повышают сократимость сердечной мышцы).
Лечение острой левожелудочковой недостаточности
Начало лечения заключается в назначении 1-3 таблеток Нитроглицерина под язык и придание пациенту полусидячего или сидячего положения. Важно поднять головной конец и опустить ноги. Вышеописанные действия нельзя выполнять при сопутствующей гипотензии (снижении артериального давления).
Универсальным эффективным средством при лечении ОЛЖН являются мочегонные препараты. В частности, речь идет о таком препарате, как Фуросемид. Он вводится внутривенно в количестве 20-200 мг. Эффект заключается в расширении венозных сосудов, что ведет к разгрузке миокарда и повышению количества отделяемой мочи.
При выраженном психомоторном возбуждении и сильной одышке назначают наркотические препараты. Отмечается положительный эффект от введения раствора Морфина. Помимо снятия возбуждения больного данный препарат также вызывает расширение периферических сосудов, что снижает нагрузку на миокард. Еще одним важным эффектом этого наркотического препарата является подавление активности дыхательного центра, что также разгружает сердце.
Раствор Морфина вводится внутривенно медленно дробно. Его предварительно разбавляют изотоническим раствором и при необходимости вводят повторно через 15 – 20 минут. При нарушении ритмичности дыхания, отеке головного мозга и обструкции дыхательных путей данный препарат категорически противопоказан.
В случаях, если ОЛЖН вызвана инфарктом миокарда или гипертоническим кризом без признаков нарушения кровообращения головного мозга, показано внутривенное введение растворов нитратов (Нитроглицерина, Изосорбида динитрата). Данные препараты следует использовать при острой сердечной недостаточности и любого другого генеза при повышенном или нормальном артериальном давлении. Для внутривенного применения эти вещества разводят в 100 – 250 мл изотонического раствора и вводят капельно под контролем артериального давления.
В настоящее время уже не используют такие методы, как наложение венозных жгутов на конечности или кровопускание. Однако, эти принципы терапии все же могут неплохо разгрузить сердце и облегчить состояние больного. При отеке легких целесообразно выполнить кровопускание в объеме 400-500 мл.
Если застойная левожелудочковая недостаточность сочетается с кардиогенным шоком или при оказании помощи давление так и не удалось повысить, то дополнительно внутривенно капельно применяют раствор Дофамина, Добутамина или Норадреналина.
Для предотвращения пенообразования при отеке легких очень часто используют пары этилового спирта. Пропуская через сосуд с жидким спиртом кислород, получаемая смесь подается посредством маски или носового катетера. С целью снижения проницаемости мембран и предотвращения нарушений микроциркуляции вводят глюкокортикоидные гормоны (Преднизолон, Дексаметазон) и Гепарин.
При кардиогенном шоке важно повысить величину сердечного выброса. Если нет признаков левожелудочковой недостаточности, то обязательно нужно принять горизонтальное положение тела. Важно провести адекватное обезболивание и по максимуму обеспечить полноценный выброс крови в кровеносное русло. Для этого нередко приходиться корректировать и восстанавливать сердечный ритм антиаритмическими препаратами. Выраженная брадикардия при таких состояниях свидетельствует о повышении тонуса блуждающего нерва. Снижение ЧСС ниже 40 ударов в минуту требует срочного введения раствора Атропина. Далее для купирования приступа следует начать введение плазмозамещающих растворов.
При отсутствии эффекта от вышеописанной терапии или при сохранении состояния, опасного для жизни пациента, в экстренном порядке применяют внутриаортальную баллонную контрпульсацию (искусственное механическое нагнетание крови в аорту). Это необходимо для стабилизации состояния пациента перед выполнением более радикального лечения.
Осложнения сердечной недостаточности
Любое проявление острой сердечной недостаточности рассматривается как крайне опасное состояние для жизни. Правожелудочковая недостаточность без синдрома малого выброса имеет более благоприятный прогноз, чем ОЛЖН. Левожелудочковая недостаточность при своевременном оказании медицинской помощи также не является состоянием с большим процентом летальности.
Подпишись) Тебе не сложно, а мне приятно)
Источник