Олигурия при сердечной недостаточности

Основные сведения

Ежедневная экскреция с мочой по меньшей мере 400—500 моем солей является обязательной. Вещества, формирующие эту осмотическую нагрузку, представлены продуктами нормального метаболизма (мочевина, креатинин, мочевая кислота, аммиак), причем количество их возрастает при патологических состояниях, приводящих к повышению катаболизма, при глюкозурии и употреблении большого количества белка и солей.

Поскольку максимальная осмолярность мочи у здорового человека достигает 1200 мосм/кг, для экскреции суточной осмотической нагрузки объем мочи должен составлять по меньшей мере 400 мл. Следовательно, если диурез меньше 400 мл, нормальные потребности в выведении продуктов метаболизма удовлетворены быть не могут, происходит накопление в организме азотистых продуктов и развивается состояние, называемое олигурией.

Причины олигурии

Олигурию лучше всего рассматривать с позиций подразделения ее на преренальную, ренальную и постренальную; следует также иметь в виду тот факт, что олигурия может быть обусловлена одновременно несколькими причинами (табл. 119).

Уменьшение объема внеклеточной жидкости в результате потери нат­рия
Желудочно-кишечный тракт
Рвота
Чрезназальное дренирование желудка
Понос
Мочевой тракт
Диуретики
Осмотический диурез
Заболевания почек, сопровождающиеся потерей соли
Кожа
Ожоги
Обильное потоотделение
Уменьшение объема циркулирующей крови
Кровотечение
Гипоальбуминемия
Сепсис
Снижение сердечного выброса
Заболевания миокарда
Пороки клапанного аппарата сердца
Сдавливающий перикардит
Тампонада сердца
Поражение сосудов
Патология почечных артерий
Патология мелких сосудов
Нефросклероз
ВаскулитПочечные причиныГломерулярные заболевания
Гломерулонефрит (см. табл. 120).
Тубулоиитерстициальные заболева­ния
Острый некроз канальцев (см. табл. 121)
Острый интерстициальный нефрит (см. табли­цу 122)
Сосудистая патология
Эмболия
Атероматоз аорты
Бактериальный эндокардит
Митральный порок сердца
Системные васкулиты
Системный васкулит
Склеродермия
Злокачественная гипертония
Гематологические расстройства
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпу­ра
Гемолитический уремический синдромПостренальные причиныОбструкция мочеточника
Камнем
Кровяным сгустком
Опухолью Мочевого пузыря
Мочеточника
Сдавление объемными образованиями забрюшинного пространства
Фиброз
Злокачественные новообразования
Обструкция мочеиспускательного канала
Заболевания предстательной железы
Гиперплазия
Рак
Рак шейки мочевого пузыря
Стриктура мочеиспускательного канала
Стеноз отверстия мочеиспускательного канала

Преренальные причины олигурии

Преренальная олигурия — клиническое состояние, при котором причиной низкого уровня мочеотделения является недостаточная перфузия почек, представляет собой наиболее распространенный тип олигурии. Очень частой причиной преренальной олигурии является уменьшение объема внеклеточной жидкости (ОВЖ) в результате истощения запасов солей (хлорид натрия).

Натрий может теряться через желудочно-кишечный тракт (при рвоте, поносе и чрезназальном дренировании желудка) или через мочевой тракт (при использовании диуретиков, натриевом истощении в результате осмотического диуреза, возникающего к примеру при глюкозурии, солевом истощении в результате заболеваний самих почек, например, канальцевого некроза или пиелонефрита или при минералокортикоидной недостаточности). Существенные потери натрия через кожу могут наблюдаться в жаркой среде (перспирация) или при обширных ожогах.

К недостаточной перфузии почек приводит гиповолемия, возникающая в результате уменьшения объема циркулирующей крови или падения сосудистого тонуса. Снижение объема циркулирующей крови может возникать при кровотечении или гипоальбуминемии.

При сепсисе имеется относительное уменьшение объема циркулирующей крови (относительная гиповолемия), обусловленное вазодилятацией, и, кроме того, в результате повышения капиллярной проницаемости может возникать абсолютное снижение объема циркулирующей крови.

К распространенным причинам преренальной олигурии относится сердечная недостаточность, которая в результате интенсивной диуретической терапии нередко осложняется солевым истощением. Несмотря на увеличенный объем циркулирующей крови, недостаточная перфузия почек при застойной сердечной недостаточности обусловлена снижением сердечного выброса.

Помимо заболеваний миокарда (ишемические или воспалительные) и клапанных пороков сердца к развитию преренальной олигурии могут приводить сдавливающий перикардит и тампонада сердца.

Преренальная олигурия может быть обусловлена поражениями как крупных, так и мелких сосудов. Стеноз почечной артерии (двусторонний, если у больного сохранены обе почки), представляющий собой хорошо изученную причину олигурии, обычно сопровождается артериальной гипертензией; большинство остальных причин олигурии сочетаются с артериальной гипотензией.

К развитию преренальной олигурии может приводить распространенный нефросклероз любой этиологии — диабетической, гипертензионной или атеросклеротической. Гипоперфузией почек осложняются также воспалительные заболевания сосудов.

При нормоволемии диурез составляет 1,5—3 мл/кг/ч. Представление о том, что диурез отражает почечную функцию, крайне упрощено. Почки поддерживают ОЦК и тоничность плазмы путем тонкой регуляции соотношения между фильтрацией, реабсорбцией и секрецией.

При СКФ около 100 мл/мин в проксимальный извитой каналец за сутки поступает 144 л фильтрата с общим содержанием 20 160 мэкв (460 г) натрия. Почечные канальцы и собирательные трубочки реабсорбируют 98—99% фильтрата; в сутки выделяется около 2 л мочи, содержащей 4 г натрия.

Понятно, что диурез сам по себе не отражает СКФ. Так, при усилении реабсорбции на фоне нормальной СКФ диурез снижается. Наоборот, даже на фоне резко сниженной СКФ параллельное снижение реабсорбции позволяет сохранить нормальный диурез.

Олигурия — это снижение диуреза более чем в два раза (до уровня менее 0,8 мл/кг/ч). Логичное, казалось бы, подразделение причин олигу-рии на преренальные, ренальные и постренальные на самом деле не обосновано физиологически и может внести путаницу. Причины оли-гурии лучше разделять на анатомические и функциональные.

Анатомические причины олигурии встречаются редко: для возникновения олигурии окклюзия почечных артерий, вен или мочеточников должна быть двусторонней, а при односторонней окклюзии в сохранной почке за несколько минут происходят компенсаторные изменения, позволяющие сохранить диурез на прежнем уровне. С другой стороны, инфравезикальная обструкция может привести к значительной олигурии. Эту патологию, в частности клапаны задней части мочеиспускательного канала, всегда надо исключать у новорожденных мальчиков. В таких случаях можно пропальпировать и выявить на УЗИ переполненный мочевой пузырь.

К функциональным причинам олигурии относят снижение ОЦК или почечного кровотока, острый канальцевый некроз и синдром гиперсекреции АДГ. Олигурия вследствие снижения ОЦК и почечного кровотока обусловлена максимальной реабсорбцией натрия и воды во всех отделах нефрона, включая собирательные трубочки. На собирательные трубочки действует АДГ, выработка которого возрастает в ответ на снижение импульсации от волюморецепторов.

В результате концентрация натрия в моче и экскретируемая фракция натрия снижаются (соответственно 500 мосм/л и > 1,5, а у детей меньше года — > 400 мосм/л и > 1,25).

О преренальной ОПН говорят, если отношение AMК к креатинину выше 20. При снижении ОЦК или почечного кровотока рост этого отношения обусловлен тем, что реабсорбция растворенных веществ (включая мочевину) резко возрастает, но креатинин в канальцах не реабсорбируется. Уменьшение ОЦК отмечается при состояниях, сопровождающихся дегидратацией. Уменьшение почечного кровотока наблюдается при сердечной недостаточности, гипоальбуминемии и остром гломерулонефрите.

В последнем случае из-за воспалительного процесса в клубочках снижается кровоток в выносящих артериолах; это вызывает те же реакции, что и гиповолемия.

Причинами олигурии при остром канальцевом некрозе являются резкое снижение клубочковой фильтрации вследствие спазма почечных артерий, пропотевание жидкости из просвета канальцев в капилляры, а также обструкция просвета канальцев некротизированными эпителиальными клетками.

По анализам мочи можно предположить снижение реабсорбции натрия (концентрация натрия в моче > 50 мэкв/л, экскретируемая фракция натрия > 2%) и воды (осмолярность мочи 280—300 мосм/л, отношение осмолярности мочи к осмолярности плазмы 500 мосм/л, отношение осмолярности мочи к осмолярности плазмы > 1,5), сниженная осмолярность плазмы и повышенный ОЦК. Реабсорбированная в собирательных трубочках вода разбавляет плазму, падает концентрация электролитов и мочевой кислоты и АМК (сывороточная концентрация натрия 50 мэкв/л, экскретируемая фракция натрия > 2%).

Диагностическим критерием синдрома гиперсекреции АДГ считается наличие концентрированной мочи с высоким содержанием натрия на фоне низкой сывороточной концентрации натрия. Это состояние явно нефизиологично: секреция АДГ происходит, хотя нет ни стимуляции осморецепторов (сывороточная концентрация натрия снижена), ни снижения импульсации от волюморецепторов (повышение содержания натрия в моче указывает на увеличение ОЦК). Не существует известных физиологических механизмов регуляции секреции АДГ, которые могли бы объяснить постоянное выделение концентрированной мочи.

Даже после исследования крови и мочи причина олигурии может оставаться неясной. Если при осмотре не выявлено признаков гиперволемии, рекомендуется пробное введение изотонического раствора из расчета 20 мл/кг/ч. Введение изотоничной жидкости не приведет к нарастанию гипонатриемии при остром канальцевом некрозе или синдроме гиперсекреции АДГ. Если же причиной олигурии является гиповолемия, то введение изотоничной жидкости будет способствовать восстановлению диуреза. Наоборот, введение мощных петлевых диуретиков (например, фуросемида, 4 мг/кг в/в) провоцирует диурез даже у больных с гиповолемией, что может ухудшить состояние. Диуретики не вызывают диурез у больных с ОПН.

Если были введены гипотонический раствор или диуретики, то определять концентрацию натрия в моче и осмолярность мочи уже не имеет смысла.

8.2. Преренальная олигурия

Патогенез и клиника. Одна из наиболее частых причин почечной недостаточности — более или менее длительное снижение почечного кровотока. Предсказать развитие преренальной олигурии не всегда легко. Однако во время или после гипотензии вероятность ее всегда высока.

Основные причины функциональной (преренальной) олигурии могут быть объединены в две группы — шок и гиповолемия:

I . Шок с гипотензией:

б) кардиогенный (инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии, аритмии, тампонада сердца);

в) токсико-инфекционный (сепсис, перитонит, панкреонекроз и др.).

II . Гиповолемия вследствие внеклеточной дегидратации (с гипотензией или без нее):

а) внепочечные потери Na + (рвота, диарея, кишечная непроходимость, назогастральный зонд, кишечный свищ, обширные ожоги, острая экзема и влажный дерматит);

б) почечные потери Na + (диуретики, осмотический диурез при острой гипергликемии или терапии маннитолом, ад-реналовая недостаточность в сочетании с гипергликемией и низким уровнем альдостерона и др.).

Поскольку клубочковая фильтрация при почечной гипоперфузии резко снижается, развивается компенсаторное усиление прябгппбпии вплы и Na + в канальцах и диурез снижается до 300—600 мл/сут.

Из-за олигурии почечный клиренс мочевины снижается и ее уровень в крови постепенно повышается. Снижается также, хотя и в меньшей степени, 1 клиренс креатинина. Моча при этом, как правило, концентрированная. Отношение моча/плазма по осмоляльности, креатинину и мочевине становится выше 2, 30 и 15 соответственно. Содержание Na + в моче резко падает, иногда до 20—10 ммоль/л. Концентрация К + в моче может быть высокой в связи с развитием вторичного альдостеоонизма, вызванного уменьшением почечного кровотока. Однако показатели экскреции N а + у подобных больных нельзя трактовать однозначно. При сопровождающем преренальную олигурию метаболическом алкалозе, возникшем, например, в результате длительной рвоты или диуретической терапии, концентрация Na + в моче (из-за экскреции бикарбоната) может быть высокой даже при гиповолемии и низком СВ. При этом наблюдается низкое содержание Cl — в моче в сочетании со щелочной ее реакцией.

Попытки прогнозировать течение почечной недостаточности и предугадать момент перехода функциональной олигурии в ОПН в зависимости от уровня артериального давления, с нашей точки зрения, не оправданы. Чаще всего длительная системная гипотензия не сопровождается олигурией, но иногда почечная недостаточность возникает и в случае полного, даже кратковременного, отсутствия гипотензии. Уровень артериального давления обычно не коррелирует с почечным кровотоком; в критических состояниях последний является функцией так называемой централизации кровообращения. Иными словами, достаточный почечный кровоток, обеспечивающий удовлетворительную фильтрацию (при достаточном фильтрационном давлении), может быть и при умеренной гипотензии.

Прогнозируя клиническое течение почечной недостаточности, врач должен располагать каким-либо критерием, облегчающим этот процесс. Таким ключевым критерием является только уровень системного артериального давления, в лучшем случае системный кровоток (СВ) и ничто другое. Это обусловливает необходимость во всех случаях стремиться к немедленной коррекции всякой гипотензии и всякого нарушения объемного кровотока.

Диагноз преренальной олигурии ставят на основании оценки диуреза, волемии, общего и почечного кровотока, артериального и центрального венозного давления с учетом вспомогательных симптомов, свидетельствующих о нарушении почечного кровообращения. Диурез ниже 50 мл/ч всегда подозрителен на развитие олигурии, поэтому требуются его оценка и интерпретация. За больным устанавливают тщательное наблюдение. При уменьшении почасового диуреза для решения вопроса о происхождении олигурии быстро вводят внутривенно 500 мл изотонического раствора хлорида натрия или какого-либо сбалансированного солевого раствора и наблюдают еще 1 ч. Увеличение диуреза свидетельствует о том, что развивающаяся олигурия связана с почечной гипоперфузией. Однако этот тест не выявляет преренальную олигурию на почве окклюзии аорты или почечных сосудов. Единственным способом диагностики в подобных случаях являются аортография.

Лечение. Если нарушение почечного кровотока связано с первичной потерей жидкости (кровотечение, потери воды через желудочно-кишечный тракт, в третье пространство, с поверхности кожи при обильном потении или ожогах), то первыми лечебными мерами являются возмещение кровопотери и устранение дефицита жидкостей. Никогда не следует до установления причины олигурии проводить форсированный диурез с помощью салуретиков. Такое лечение способствует дополнительной потере воды и углубляет гипоперфузию почек, являющуюся основой олигурии. Установление причины почечной недостаточности до начала лечения тем более важно, что в ряде случаев ее причиной может быть сердечная недостаточность на почве порока сердца с задержкой жидкости в тканях.

Поскольку преренальная олигурия может сочетаться с нарушениями гемодинамики, лечение ее должно строиться с учетом этих обстоятельств.

1. При сочетании олигурии с низким ЦВД и гипотензией необходимо адекватное восстановление волемии путем гемотрансфузии (трансфузия эритроцитов), переливанием плазмы или плазмозаменителей, плазмоэкспандеров или солевых растворов. Улучшение гломерулярной фильтрации приводит к восстановлению диуреза. В течение 1—2 дней содержание в крови креатинина и мочевины снижается до нормы. Риск водной перегрузки кровообращения при этом минимален, поскольку избыток Na + быстро экскретируется почками [ Kanfer A . et al ., 1983 J . Улучшение почечной функции иногда становится очевидным . лишь через 24—36 ч после коррекции гемодинамики. Определять дальнейшую инфузионную терапию после первичной коррекции следует с учетом клинической картины, состояния гемодинамики, особенно ЦВД, а также результатов исследования электролитов плазмы и мочи и КОС.

2. При олигурии, сочетающейся с повышением ЦВД и артериальной гипотензией, лечение должно быть ориентировано с учетом предшествующей сердечной недостаточности или изменений сердечной деятельности под влиянием шока. Показано лечение инотропными и вазоактивными средствами. Вводят раствор дофамина внутривенно в дозе 3—15 мк/(кг-мин). Такое лечение увеличивает СВ, повышает артериальное давление, уменьшает почечное сосудистое сопротивление и тем самым улучшает почечный кровоток, гломерулярную фильтрацию и экскрецию солей и воды [ Tarazi R ., 1974; Herbert P ., Tinker J ., 1980]. Норадреналин и другие мощные стимуляторы а-адрено-рецепторов применять не следует, так как они вызывают существенное снижение почечного кровотока.

3. Олигурия с упорной гипотензией, не поддающаяся коррекции с применением возмещающего инфузионного и симптоматического лечения инотропными средствами, почти определенно свидетельствует о внепочечной причине ее. Упорная симптоматическая терапия в подобных случаях бесполезна, и ожидание ее эффекта может вести к необратимой ситуации вплоть до летального исхода.

4. Если у больного отсутствует диурез и не увеличивается гломерулярная фильтрация через 1 —1,5 сут после коррекции гиповолемии или начала инотропной терапии по поводу сердечной недостаточности (например, дофамином), то есть основание подозревать развитие органической ОПН и прежде всего острого канальцевого некроза.