Ограничение зоны инфаркта миокарда
Уменьшение боли, предупреждение различных осложнений и снижение летальности при остром инфаркте миокарда достигается мероприятиями, направленными на уменьшение зоны некроза. Остановимся на наиболее действенных. Прежде всего следует упомянуть антитромботическую терапию.
Тромболитические средства показаны в первые 4-5 часов инфаркта при наличии типичного ангинозного приступа, не купирующегося нитратами, не имеющего явного внесердечного происхождения .
Можно выделить явные противопоказания к введению тромболитиков:
- а) геморрагии сейчас или в анамнезе;
- б) гипертония выше 180 мм. рт; ст., устойчивая к введению по крайней мере трех гипотензивных средств;
- в) недавно перенесенное большое хирургическое вмешательство;
- г) травма, злокачественные заболевания;
- д) тяжелые заболевания печени и почек;
- е) обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки;
- ж) декомпенсированный сахарный диабет;
Учитывают и “предикторы” неэффективного тромболизиса. В частности, от тромболизиса желательно воздержаться если:
- а) отсутствует подъем сегмента ST ;
- б) имеется задний неосложненный (!) ОИМ, (подъем ST только в II, III, AVF отведениях);
- в) инфаркту предшествовала стенокардия напряжения, был период прогрессирования стенокардии перед ОИМ и отмечались частые приступы предынфарктной стенокардии (более 4).
При осложненном ОИМ от тромболизиса не следует воздерживаться и сроки его проведения продлить до 8 ч. Инфузию 1,5 млн. ед. стрептокиназы (стрептазы) проводят в течение 20-40 мин под контролем артериального давления.
Перед тромболизисом для предупреждения анафилаксии желательно (но не обязательно) введение стероидных гормонов, например, преднизолон 30 мг внутривенно. Из тромболитических средств еще длительное время препаратом выбора будет оставаться стрептокиназа (стрептаза). Наиболее эффективным и безопасным способом введения мы считаем капельное введение препарата. Начинать с болюсного введения, как это рекомендовано в ряде руководств, мы считаем оправданным только в условиях скорой помощи при отсутствии условий для капельного введения. В настоящее время ведется дискуссия о целесообразности применения стрептазы на догоспитальном этапе. Мы являемся сторонниками использования тромболитических препаратов кардиологическими бригадами скорой помощи, особенно при тяжелом течении инфаркта. Польза от раннего тромболизиса на много превышает риск негативных его последствий (реперфузионные аритмии, гипотония и т.п.). Эффективной ттюмболитическую терапию считают при сочетании быстрого клинического эффекта (уменьшение боли, стабилизация гемодинамики и т.п.), уменьшении подъема сегмента ST более чем на 50% за 1-2 часа после введения препарата, появления реперфузионных аритмий. Чаще это преходящий узловой ритм, не требующий специального лечения. Кроме этого, в виде проявления синдрома реперфузии может регистрироваться желудочковая экстрасистолия, а также тахикардия и фибрилляция (реже). В этой связи должна быть повышена готовность к введению лидокаина, либо электроимпульсной терапии.
Что касается неэффективности тромболизиса, то под этим следует понимать отсутствие положительного влияния на выживаемость и насосную функцию миокарда (последнее имеет место при заднем инфаркте миокарда), либо отсутствие уменьшение зоны некроза, в том числе за счет распространения и рецидивирования инфаркта, что отмечается у больных с “отягощенным” коронарным анамнезом. Приведенные признаки не являются абсолютными, однако их пoлeзнoyчитывaть в повседневной практике. При этом необходимо помнить и то, что наиболее значительное влияние на летальность тромболизис оказывает в группе больных с обширными, осложненными инфарктами миокарда. Лабораторный контроль системы гемостаза до тромболитического лечения не является обязательным из-за дефицита времени.
АСПИРИН в дозах 100-300 мг в сутки назначается всем больным с ОИМ, не имеющим к тому противопоказаний, т.к. оказывает заметное положительное влияние на частоту рецидивов инфаркта и выживаемость больных.
ГЕПАРИН сначала вводят болюсом 5000 ед., затем в первые 1-2 дня инфаркта желательно вводить постоянно капельно в дозе 500-1000 ед. в час под контролем параметров гемостаза (время свертывания, активированного парциального тромбопластинового времени, которые желательно поддерживать на уровне в два раза большем, чем в норме) с последующим переходом на подкожнЬе введение. Применение гепарина у больных, имеющих факторы риска тромбоэмболий, является обязательным. В остальных случаях необходимо учитывать конкретную ситуацию, в том числе и экономическую.
Назначение гепарина является рутинным, однако влияние этого средства на зону некроза и вероятность реинфаркта сомнительно. Если гепарин и влияет на выживаемость больных, то в больше мере за счет снижения риска образования внутрисердечных тромбов и тромбоэмболий. Основными факторами риска в этом плане являются, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, хроническая венная недостаточность нижних конечностей, пожилой возраст, длительный постельный режим, ожирение. Необходимо отметить, что методики введения гепарина, не требующие постоянного контроля (по 5000ед. 3 раза в сутки подкожно, или использование низкомолекулярных гепаринов), по клинической эффективности не уступают внутривенному введению препарата. У больных после тромболитического лечения гепаринотерапия также желательна (хотя и не обязательно) в то время как назначение аспирина является необходимым, так как действенно влияет на прогноз заболевания .
НИТРОГЛИЦЕРИН либо изосорбида динитрат (нитросорбид, изокет и т.п.) внутривенно в практической работе назначают почти всем больным, если нет гиповолемии и резкой гипотонии. При отсутствии инфузионных форм либо после прекращения инфузии нитраты целесообразно назначить под язык или перорально.
Положительное действие нитратов на зону инфаркта проявляется в основном в первые сутки болезни. Если в последующем отсутствуют боли и признаки сердечной недостаточности нитраты могут быть отменены. Лимитировать применение нитратов может выраженная гипотония. При сосудистом коллапсе от нитратов следует временно воздержаться. Гипотония в сочетании с признаками левожелудочковой недостаточности (сердечная астма и т.п.), повышением центрального венозного давления требует параллельного введения нитроглицерина и допамина.
Гипотония в сочетании с повышением венозного давления не является противопоказанием к назначению нитроглицерина, который в данном случае вводят в сочетании с допамином либо добутамином. b-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ в первые 6-12 ч инфаркта вводят внутривенно с последующем переходом на прием внутрь. Здесь можно использовать принцип: ” противопоказания к b-блокаторам являются единственным лимитом для их введения при острых формах ИБС”.
Именно внутривенное капельное или фракционное введение b-блокаторов в первые часы инфаркта оказывает существенное положительное влияние на объем инфаркта, риск многих осложнений и летальность, но требует при этом от врача достаточно высокой квалификации. Наиболее эффективно эти препараты влияют на объем инфаркта у больных с гиперкинетическим типом гемодинамики. Предпочтение отдается кардиоселективным препаратам: атенололу и метапрололу, которые используются в обычных дозах. При определении показаний к назначению b-блокаторов у больных с ОИМ целесообразно с особым вниманием выявлять ранние признаки сердечной недостаточности (затрудненное дыхание в положении лежа, акроцианоз, акцент 2 тона на легочной артерии и т.п.,), кроме того, о значительном снижении сократимости миокарда могут косвенно свидетельствовать длительный не леченный ангинозный статус (позднее обращение за помощью), обширная иррадиация болей, перенесенный ранее инфаркт, сахарный диабет.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при выявлении у больного каких либо признаков сердечной недостаточности и отсутствии выраженной гипотонии. Средством неотложной помощи является каптоприл (капотен) в дозе 6,25-25мг под язык, в последующем можно перейти на пролонгированные средства (эналаприл, рамиприл и т.п.).
Препараты этой группы оказывают положительное действие и на ближайший и на отдаленный прогноз при ОИМ как за счет непосредственного влияния на гемодинамику, так и за счет метаболического (антиоксидантного) действия на миокард. Использование ингибиторов АПФ следует считать стандартным. инфаркт миокард гипоксия метаболический
Источник
Для ограничения размеров инфаркта миокарда применяют тромболитические и антикоагулянтные препараты, нитраты, бета-блокаторы, антагонисты кальция, альфа-адренэргические блокаторы, препараты, влияющие на метаболизм миокарда, кортикостероиды и др.
Тромболитическая терапия больных у которых острый инфаркт миокарда заключается в применении как плазмина (фибринолизина), так и активаторов фибринолиза – стрептокиназы, урокиназы и др. Непосредственная цель тромболитической терапии – восстановление кровотока по тромбированному сосуду и соответственно ограничение размера очага поражения.
Одним из наиболее эффективных путей уменьшения зоны инфаркта миокарда в настоящее время представляется интракоронарное введение тромболитических средств. Со, времени предложения вводить тромболитические средства интракоронарно, сделанного Е. И. Чазовым и соавторами, появилось большое количество исследований, в которых этот метод был успешно применен.
В ряде исследований тромболитическая терапия сочеталась с механической реканализацией коронарных артерий или предварительным форсированным введением стрептокиназы внутривенно. Во всех исследованиях подчеркивается, что чем раньше начата соответствующая тераиия, тем лучше результаты.
Однако указанные методы лечения возможны только в высскоспециализированных клиниках, имеющих дорогостоящую аппаратуру и обученный персонал. Поэтому с точки зрения массового использования в настоящее время заслуживает внимания вопрос о применении тромболитических препаратов внутривенно.
Для тромболизиса длительное время использовался фибринолизин в дозе 80000-100000 ЕД в сочетании с гепарином. Однако необходимость длительного введения препарата, а также низкая тромболитическая эффективность делают его малопригодным не только на догоспитальном этапе, но и в стационаре.
В последние годы стали применять активаторы фибринолиза (стрептаза, стрептодеказа и др.), которые обладают большой фибринолитической активностью, в том числе и при внутривенном введении. Существуют различные методы внутривенного введения этого препарата больным острым инфарктом миокарда с целью тромболизиса. Одни авторы рекомендуют вводить большую дозу (3 млн ME) путем многочасовой внутривенной инфузии, другие – в дозе 1 -1,5 млн ME внутривенно за 30—60 мин.
При проведении этой терапии следует иметь в виду, что после растворения тромба может возникать так называемый реперфузионный синдром, проявляющийся нарушением ритма сердца и проводимости вплоть до желудочковой тахикардии, мерцания желудочков и атриовентрикулярной блокады.
Для лечения реперфузионного синдрома рекомендуется применять инсулино-глюкозо-калиевую смесь, антагонисты кальция, оксибутират натрия, седуксен или реланиум, антиаритмические средства – лидокаин, тримекаин и др., а при фибрилляции желудочков – электрическую дефибрилляцию.
В литературе имеются данные о благоприятном тромболитическом действии стрептодеказы (препарата, целенаправленно действующего в зоне тромба), о ее высокой тромболитической активности и возможности применения па догоспитальном этапе. Стрептодеказа в меньшей степени, чем стрептокиназа, обладает аллергическими свойствами, но для достижения тромболитического эффекта этот препарат требуется вводить не позднее 2-6 ч от начала болезни.
Лечение антикоагулянтными средствами направлено, в первую очередь, на предупреждение образования и роста внутрикоронарных тромбов, но оно имеет также значение для предупреждения тромболитических осложнений. Для неотложной терапии могут применяться антикоагулянты прямого действия. Наибольшее применение получил гепарин, что связано с его быстрым и мощным антикоагулянтным действием и отсутствием выраженных побочных эффектов при правильном применении. Установлено положительное влияние гепарина на состояние микроциркуляции, которое заключается в уменьшении агрегации тромбоцитов и эритроцитов, вазодиляторном действии на резистентные отделы сосудистого русла. По мнению исследователей, гепарин способствует улучшению сократительной и нагнетательной функций сердца и способен ограничить повреждение миокарда.
Положительные результаты от применения гепарина возможны при условии введения его в ранние сроки и в достаточной дозе. Первоначальная доза введения гепарина составляет в среднем 10000- 50000 ЕД. Предпочтение отдается внутривенному введению препарата. Имеются данные, что комплексное применение гепарина с контрикалом является методом, направленным на ограничение размера ишемического повреждения миокарда. Большинство клиницистов считают необходимым проводить антикоагулянтную терапию во всех случаях острого инфаркта миокарда. Летальность среди получивших антикоагулянты ниже, чем в группе больных, которым не проводилась эта терапия. Гепарин предназначается для профилактики инфаркта миокарда у больных с предынфарктным состоянием. Применение гепарина может быть ограничено рядом противопоказаний для его назначения.
При остром инфаркте миокарда происходит спазм коронарных сосудов как в зоне повреждения, так и около нее, поэтому снятие сразма и улучшение коллатерального кровообращения возможно лекарственными средствами, которые могут привести к улучшению перфузии в пе- риинфарктной зоне. Наиболее эффективным средством для снятия спазма коронарных сосудов является нитроглицерин. При рациональном использовании он оказывает выраженный положительный эффект на гемодинамику при остром инфаркте миокарда.
Применение нитроглицерина способно уменьшить зону поражения и снизить летальность почти в 3 раза по сравнению с контрольной группой. Нитроглицерин, применяемый под язык, быстро достигает высокой концентрации в крови, однако действие его непродолжительно. В связи с этим необходимо повторение приема препарата через каждые 15—20 минут.
Применение его в капсулах (2,5 или 6,5 мг) или местно в виде мази (16 мг) позволяет длительно поддерживать стабильный уровень этого препарта в плазме. Наибольший эффект от нитроглицерина достигается путем внутривенной капельной инфузии.
В литературе имеются сведения о возможности ограничения распространения размеров инфаркта миокарда при применении бета-блокаторов. Учитывая условия работы бригад скорой медицинской помощи, применение бета-блокаторов ограничено из-за возможных осложнений. Из препаратов, улучшающих метаболизм миокарда, применяют глюкозо-инсулиновые смеси с калием. Однако влияние этих смесей на размеры инфаркта миокарда нуждается в уточнении.
Кортикостероиды могут ограничивать размер инфаркта миокарда за счет способности стабилизировать лизосомные и клеточные мембраны и увеличивать кровоток в ишемизированном миокарде. Вместе с тем они замедляют рубцевание инфаркта, увеличивая тем самым риск разрыва миокарда. Применение альфа-адренергических блокаторов может ограничивать размеры инфаркта миокарда вследствие их способности снижать посленагрузку.
Эффективность этой терапии, направленной на ограничение размеров инфаркта миокарда, находится в прямой зависимости от времени, прошедшего с момента возникновения болезни до начала лечения. В связи с этим главная цель бригад скорой медицинской помощи – сокращение этого времени.
Из лекарственных средств на догоспитальном этапе следует широко применять нитроглицерин, разумеется, при условии тщательного контроля, в первую очередь, за артериальным давлением. Целесообразным следует считать введение гепарина 10-15 тыс. ЕД, контрикала 10-20 тыс. ЕД и средней дозы стрептокиназы (500000 ME) всем больным, не имеющим противопоказания, в первые 6 часов от развития болезни.
Источник
Для ограничения зоны инфаркта миокарда в настоящее время используется широкий арсенал медикаментозных и инструментальных способов лечения. В основном терапия направлена на снижение потребности миокарда в кислороде, на улучшение коронарного кровотока, повышение энергетических ресурсов организма, улучшение диффузии кислорода и питательных веществ к ишемизированным клеткам.
Тромболитическая терапия для пациентов этих групп не применяется.
На основании характера болевого синдрома в грудной клетке, данных фи- зикального обследования врач оценивает степень риска и показания к инвазивным методам лечения (выполнение коронарографии с последующим решением вопроса о выполнении чрескожной ангиоплатики или аортокоронарного шунтирования).
Наиболее часто для ограничения размера зоны некроза, лечения повторных эпизодов ишемии миокарда и профилактики развития осложнений у больных инфарктом миокарда используются нитраты, (3-адреноблокаторы и антагонисты кальция.
(3-блокаторы
Р-блокаторы рекомендуется применять у всех больных с острым коронарным синдромом при отсутствии противопоказаний. Препараты этой группы устраняют или ослабляют симпатическое влияние на сердце. Снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют купированию болевого синдрома, уменьшению размеров инфаркта миокарда.
Р-блокаторы подавляют желудочковые аритмии и уменьшают риск разрыва миокарда, повышая выживаемость пациентов. Есть данные о том, что они позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов, то есть увеличивают время от начала возникновения болевого синдрома, в течение которого тромболизис окажется эффективным.
Назначение р-блокаторов ассоциируется с умеренным снижением риска
> гемодинамически стабильных пациентов.
Один из механизмов благоприятного действия р-блокаторов — это предупреждение событий-триггеров разрыва бляшки — повреждений эндотелия в участках возникновения турбулентного потока — вследствие уменьшения вызываемых симпатической гиперактивностью резких гемодинамических сдвигов.
У больных с высоким риском предпочтителен внутривенный путь введения. Внутривенное введение р-блокаторов необходимо осуществлять под контролем артериального давления в динамике. Показаниями к внутривенному введению Р-адреноблокаторов служат упорный болевой синдром, сохраняющийся или рецидивирующий после введения наркотических анальгетиков, тахикардия и артериальная гипертензия в первые 2—4 часа от начала заболевания.
Противопоказаниями к внутривенному введению р-адреноблокаторов служат артериальная гипотензия, А#-блокада II—III степени, декомпенсированная сердечная недостаточность, продолжающаяся или периодически проводимая терапия инотропными средствами, влияющими на р-адренорецепторы, бради- кардия с ЧСС При адекватной терапии частота сердечных сокращений в покое находится в пределах 44—60 в 1 минуту.
Критерии прекращения внутривенного введения Р-адреноблокаторов: снижение ЧСС до 50 ударов в 1 минуту и менее, систолическая артериальная гипотензия ниже 100 мм рт. ст., удлинение интервала Р(Э более 0,22 секунды или развитие ^^-блокады II—III степени и появление признаков сердечной недостаточности
В дальнейшем введение р-блокаторов проводится перорально. Оптимальным считается достижение частоты сердечных сокращений до 50—60 в 1 минуту.
Не следует использовать р-блокаторы больным с выраженными нарушениями предсердечно-желудочковой проводимости без работающего искусственного водителя ритма, бронхиальной астмой в анамнезе, тяжелой острой дисфункцией левого желудочка с признаками сердечной недостаточности.
Следует соблюдать осторожность у больных с хроническими обструктивны- ми заболеваниями легких. Этим больным следует начинать лечение с короткодействующих кардиоселективных р-блокаторов (метопролола) в уменьшенных лозах. В целом, нет убедительных доказательств того, что какой-то конкретный Р-блокатор более эффективен.
Антагонисты кальция
Хотя получены сведения о том, что антагонисты кальция не предотвращают развитие острого инфаркта миокарда и не снижают смертность, эти препараты продолжают использоваться у больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента 5Т. Так, дилтиазем и верапамил рекомендуют использовать для лечения больных, имеющих противопоказания к р-блокаторам и у больных с вариантной стенокардией.
Антагонисты кальция противопоказаны больным со значительными нарушениями сократительной функции левого желудочка или атриовентрикулярного проведения.
Источник