Оценка фк сердечной недостаточности
Это состояние, при котором сердце не может перекачивать кровь в достаточном объеме, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода и питательных веществ.
Самыми очевидными признаками сердечной недостаточности являются одышка и отеки. Одышка наступает в связи с застоем крови в легочных сосудах и с повышенной потребностью организма в кислороде. Отеки появляются из-за застоя в крови в венозном русле.
ХСН развивается постепенно, поэтому различают несколько стадий этого заболевания. Существуют разные принципы деления сердечной недостаточности на стадии, одна из наиболее удобных и понятных классификаций разработана Нью-Йоркской сердечной ассоциацией. В ней выделяют четыре функциональных класса больных с ХСН:
I ФК — больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
II ФК — умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
III ФК — выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
IV ФК — неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.
Что такое хроническая сердечная недостаточность?
Состояние хронической сердечной недостаточности наступает, когда сердце перестает в достаточной мере снабжать ткани и органы кровью, а следовательно кислородом и питательными веществами.
Отчего это бывает?
При хронической недостаточности сердечная мышца (миокард) не в состоянии развить должные усилия по изгнанию крови из левого желудочка. Причины такого нарушения могут быть связаны с поражением самого миокарда, аорты (главная артерия, идущая непосредственно от сердца) и клапанов сердца.
Миокард поражается при ишемической болезни сердца, миокардите (воспалении сердечной мышцы), кардиомиопатиях, системных заболеваниях соединительной ткани. Встречается также токсическое поражение миокарда при отравлениях ядами, токсинами и лекарственными препаратами.
Поражение аорты и артерий встречается при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете и некоторых других болезнях.
Неоперированные пороки сердца (врожденные и приобретенные) тоже приводят к сердечной недостаточности.
Что происходит?
Замедленное кровообращение вызывает хроническое кислородное голодание органов и тканей, что вызывает характерное проявление сердечной недостаточности — одышку при физической нагрузке или (в далеко зашедших случаях) в покое. Человек жалуется на быструю утомляемость, плохой сон, учащенное сердцебиение (тахикардию).
Недостаток кислорода в наиболее удаленных от сердца участках тела (пальцы рук, ног, губы) приводит к тому, что кожа на них приобретает серо-синеватый оттенок (цианоз). Недостаточный сердечный выброс приводит не только к уменьшению объема крови, поступающей в артериальное русло, но и к застою крови в венозном русле. Это приводит к отекам (в первую очередь — ног), а также к болям в области правого подреберья, связанным с переполнением вен печени.
В наиболее тяжелой стадии сердечной недостаточности все перечисленные выше симптомы нарастают.
Цианоз и одышка беспокоят человека даже в состоянии полного покоя. Он вынужден проводить в сидячем положении весь день, так как в положении лежа одышка увеличивается, и даже спать может только сидя. Отеки распространяются на всю нижнюю часть тела, жидкость скапливается также в полостях организма (брюшной, плевральной).
Диагноз
Диагноз ставится на основании осмотра врача-кардиолога и дополнительных методов обследования, таких как электрокардиограмма в различных вариациях: суточное мониторирование ЭКГ и тредмилл-тест. Сократимость и размеры отделов сердца, количество выбрасываемой им в аорту крови можно выяснить с помощью эхокардиограммы. Возможно проведение катетеризации сердца (вводится тонкая трубка через вену или артерию непосредственно внутрь сердца, данная процедура позволяет измерить давление в сердечных камерах и выявить место закупорки сосудов).
Лечение
Сердечную недостаточность гораздо легче предотвратить, чем вылечить.
Ее профилактика включает лечение артериальной гипертонии, профилактику атеросклероза, здоровый образ жизни, физические упражнения, отказ от курения и диету.
Если сердечная недостаточность все же развилась, врач-кардиолог назначает лечение. Обычно оно включает мочегонные (для снижения объема перекачиваемой крови), ультраселективные бета-блокаторы (для уменьшения потребности сердца в кислороде), метаболическую терапию, и, разумеется, лечение основного заболевания.
Источник
Продолжаю тему сердечной недостаточности (СН). В этой части будет описываться такая важная штука, как присвоение функционального класса (ФК). Честно скажу, что в кардиологии просто обожают и не могут жить без различных шкал, списков, классов и таблиц. SCORE, Killip, Chadsvasc, Has-bled – это только, верхушка айсберга. Многие люди резонно спросят: «Зачем это вообще надо?»
В западных странах, да и в некоторых наших нормальных больницах, оценка ФК очень влияет на жизнь пациента. На основании этого определяется тактика лечения, допуск на работу, прогноз на жизнь и присвоение группы инвалидности. Я не спорю, что тема не самая веселая, но это весомая составляющая деятельности кардиолога, так что не могу её не осветить.
В предыдущей серии
Признаки и симптомы, связанные с сердечной недостаточностью, включают в себя: усталость, одышку, ортопноэ, периферические отеки, набухание яремных вен.
Состояния, вызывающие СН с низкой фракцией выброса: атеросклероз коронарных сосудов, гипертония, кардиомиопатия, перикардит, аритмия и врожденные пороки клапанного аппарата.
Состояния, вызывающие СН с сохраненной или повышенной фракцией выброса: анемия, тиреотоксикоз, болезнь Педжета костей, сепсис, системные артериовенозные шунты и болезнь бери-бери.
Системы оценки функционального класса СН
Нью-Йоркская система классификации сердечной ассоциации (NYHA) – основана на уровне физической активности, при которой у пациента проявляются симптомы СН. Картинка прилагается????.
• I – Отсутствие ограничений физической активности. Обычные физические нагрузки не вызывают какие-либо симптомы СН.
• II – Умеренное ограничение физической активности. Обычные физические нагрузки провоцируют симптомы СН, но после короткого отдыха быстро проходят.
• III – Выраженное ограничение. В покое пациент себя чувствует неплохо, но теперь даже небольшие для него нагрузки, вызывают симптомы СН.
• IV – Полное ограничение и дискомфорт в отношении любой физической активности. Симптомы сохраняются даже в покое.
Классификация Американского колледжа кардиологии / Американской кардиологической ассоциации (ACC / AHA) описывает прогрессивные этапы развития сердечной недостаточности.
• A – Высокий риск развития СН, но без наличия каких-либо структурных изменений сердца, функциональных сердечных аномалий или симптомов СН.
• B – Структурное заболевание сердца, но без признаков или симптомов СН.
• C – Структурная сердечная патология с наличием в прошлом и в настоящем симптомов СН.
• D – Выраженная сердечная патология, с наличием стойкой СН. Требует специальных вмешательств – кардиохирургических или эндоваскулярных.
Минутка буквоедства
Кто хорошо учил терапию в универе знает, что у стабильной стенокардии тоже есть ФК и многие кардиологи, даже с опытом и стажем, с какого-то перепугу ставят ФК и для стенокардии и для СН. Самое интересное, что иногда цифры разные. Прикол ФК в том, что они были разработаны в соответствии друг другу. Т. е. если пишите диагноз не надо 2 раза повторять класс, поставьте один раз ФК в СН и это будет соответствовать стенокардии.
Если вы интересуетесь медициной то рекомендую посетить мой Телеграм-канал. На канале вас ждут опросы, информативные медицинские иллюстрации и переводы англоязычных статей!
Источник
Раздел 1. Определение понятия ХСН, причины
развития, патогенез, классификация и цели терапии
1.1 Определение понятия и причины развития ХСН
ХСН – это синдром, развивающийся в результате
различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих
к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической
гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой,
сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической
активности и избыточной задержкой жидкости в организме.
Следует помнить, что выраженность симптомов ХСН
может быть совершенно различной – от минимальных проявлений,
возникающих только при выполнении значительных нагрузок, до
тяжелой одышки, не оставляющей пациента даже в состоянии покоя.
Как говорилось в разделе 1.2, число пациен-ов с ранними проявлениями
ХСН в несколько раз больше, чем тяжелых пациентов, требующих
лечения в стационаре. Для больных, имеющих снижение насосной
функции ЛЖ [определяемое как величина фракции выброса (ФВ) менее
40%], без явных симптомов ХСН, применяется специальное определение
– бессимптомная дисфункция ЛЖ.
С другой стороны, ХСН – это прогрессирующий синдром,
и те пациенты, которые сегодня имеют лишь скрытую ХСН, в течение
1-5 лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо
поддающихся лечению. Поэтому ранняя диагностика ХСН и дисфункции
ЛЖ, а следовательно, и раннее начало лечения таких больных –
залог успеха в терапии сердечной недостаточности. К сожалению,
в России крайне редко ставят диагнозы начальных стадий ХСН,
что свидетельствует о недооценке практическими врачами тяжести
этого синдрома.
Синдром ХСН может осложнять течение практически
всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но главными
причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются
ишемичсская (коронарная) болезнь сердца (ИБС) и артериальная
гипертония или сочетание этих заболеваний.
При ИБС развитие острого инфаркта миокарда
(ОИМ) с последующим очаговым снижением сократимости миокарда
и дилатацией полости ЛЖ (ремоделирование) является наиболее
частой причиной ХСН. При длительно существующей хронической
коронарной недостаточности без инфаркта миокарда может прогрессировать
потеря жизнеспособности миокарда, диффузное снижение сократимости
(“спящий” или гибернирующий миокард), дилатация камер
сердца и развитие симптомов ХСН. Эта ситуация трактуется в мире
как ишемическая кардиомиопатия.
При артериальной гипертонии изменения миокарда
ЛЖ, получившие название гипертонического сердца, также
могут быть причиной ХСН. Причем у многих таких больных долгое
время сохраняются нормальными сократимость миокарда и ФВ ЛЖ,
а причиной декомпенсации могут быть нарушения диастолического
наполнения сердца кровью.
Из-за недостаточной распространенности хирургической
коррекции приобретенные (чаще всего ревматические) клапанные
пороки сердца занимают третье место среди причин ХСН в России.
Это свидетельствует о недостаточном радикализме практикующих
терапевтов, нередко не направляющих таких больных на хирургическое
лечение. С современных позиций, наличие клапанного порока сердца
в подавляющем проценте требует обязательного хирургического
лечения, а наличие стенозов клапанов является прямым показанием
к операции.
Следующей распространенной причиной ХСН являются
неишемические кардиомиопатии, включающие в себя как идио-патическую
дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), так и специфические, из
которых наибольшее распространение имеют кардиомиопатия как
исход миокардита и алкогольная кардиомиопатия.
Другие заболевания сердечно-сосудистой системы
реже приводят к развитию ХСН, хотя, как говорилось ранее, декомпенсация
сердечной деятельности может быть финалом любого заболевания
сердца и сосудов.
1.2 Патогенез и характеристика разных форм
ХСН
Принципиальная “новизна” современных
представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко
не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения
насосной (пропульсивной) способности сердца. Современная схема
патогенеза ХСН показывает, что тремя ключевыми событиями на
пути развития и прогрессирования ХСН являются:
- заболевание сердечно-сосудистой системы;
- снижение сердечного выброса (у большинства больных);
- задержка натрия и избыточной жидкости в организме.
После заболевания сердечно-сосудистой системы
может пройти достаточно большой период времени (например, при
артериальной гипертонии, хронической форме ИБС, ДКМП, после
перенесенного миокардита или формирования порока сердца) до
снижения сердечного выброса (СВ). Хотя при остром крупноочаговом
инфаркте миокарда время между возникновением заболевания, снижением
выброса и появлением симптомов острой сердечной недостаточности
может исчисляться часами и даже минутами. Но в любом случае
уже на самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы
для сохранения нормального сердечного выброса. С точки зрения
современной теории, основную роль в активизации компенсаторных
механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция
периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или
тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая
система (САС) и ее эффекторы – норадреналин (НА) и адреналин
и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы
-ангиотензин II (А II) и альдостерон (АЛД), а также система
натрийуретических факторов. Проблема заключается в том, что
“запущенный” механизм гиперактивации нейрогормонов
является необратимым физиологическим процессом. Со временем
кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных
систем переходит в свою противоположность – хроническую гиперактивацию.
Хроническая гиперактивация тканевых нейрогормонов сопровождается
развитием и прогрессированием систолической и диастолической
дисфункции ЛЖ (ремоделирование). Постепенно снижается СВ,
но классических проявлений ХСН в этот период времени выявить,
как правило, не удается. У больных имеются симптомы самых ранних
стадий ХСН. которые выявляются лишь при применении специальных
нагрузочных тестов. Эти факты были выявлены и подробно описаны
Н.М.Мухарлямовым, ЛИ.Ольбинской и соавт.
В дальнейшем развитие симптомов ХСН (задержки
натрия и избыточного количества жидкости) происходит по классическому
пути. После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение
в патологический процесс других органов и систем, прежде всего
почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов
(в основном НА, А-11, АДД). Хроническая гиперактивация циркулирующих
нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических
симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения.
Кроме того, видно, что у части больных лишь развитие
выраженной диастолической дисфункции приводит к прогрессированию
расстройств нейрогуморальной регуляции с вовлечением в процесс
циркулирующих гормонов и появлению задержки жидкости и явных
признаков декомпенсации при сохраненном СВ. Как правило, наибольшую
часть этой группы составляют пациенты с артериальной гипертонией.
У этих больных длительное наличие повышенного давления сопровождается
развитием гипертрофии миокарда ЛЖ, утолщением его стенок. Одновременно
увеличивается ригидность миокарда ЛЖ и нарушается его заполнение
кровью в диастолу, что может сопровождаться появлением признаков
ХСН при нормальном СВ.
Таким образом, не все больные с симптомами ХСН
имеют одинаковый механизм развития синдрома. Можно выделить
три основных типа пациентов. Лишь половина больных с ХСН имеет
явные симптомы декомпенсации сердечной деятельности, в то время
как у оставшейся части, несмотря на снижение насосной функции
сердца, явные признаки декомпенсации отсутствуют. Среди больных
с явными проявлениями декомпенсации лишь половина имеет сниженный
СВ, а у другой половины диагностируется диастолическая дисфункция
ЛЖ. Эта схема получила название “правила половинок”.
Она показывает, что пациенты с развернутой картиной декомпенсации,
застойными явлениями – это лишь видимая часть айсберга, составляющая
не более четверти всех пациентов с ХСН.
1.3 Классификация ХСН
Наиболее удобна и отвечает запросам практики
функциональная классификация Нью-йоркской ассоциации сердца,
предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности
больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована
к использованию ВОЗ.
Как хорошо известно, любая классификация в определенной
степени условна и создается для того, чтобы разграничить либо
причины болезни, либо варианты течения, либо проявления заболевания
по степени тяжести, возможностям лечения и т. д. Смысл классификации
– это дать врачам в руки ключи к лучшей диагностике и лечению
того или иного заболевания. Самая блестящая идея о создании
совершенной классификации обречена на провал, если она не нужна
или слишком сложна и запутанна. И наоборот, если классификация
легко воспринимается, то она живет, несмотря на то, что и принципы,
положенные в ее основу, не идеальны, да и некоторые положения
могут вызывать споры. Лучшим примером такого типа является отечественная
классификация ХСН (недостаточности кровообращения), созданная
В.Х.Василенко и НД. Стражеско при участии Г.Ф. Лан-га. Эта классификация
была принята на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. Можно
смело сказать, что это было достижением русской медицинской
школы, так как классификация оказалась первой, в которой была
сделана попытка систематизировать характер изменений, стадийность
процесса и проявления ХСН. Мы сознательно не проводим грани
между ХСН (как обозначает этот синдром весь медицинский мир)
и недостаточностью кровобращения, как это было принято в СССР,
а теперь в России, принимая их как синонимы.
1.3.1 Функциональная классификация ХСН
Почему же в последние годы так много обсуждений
вокруг хорошо апробированной и столь полюбившейся врачам классификации
ХСН, которая, несмотря на все недостатки, вполне применима и
с дополнениями очерчивает практически все стадии ХСН, от самых
легких до самых тяжелых? На это имеется 2 ответа.
• Полностью функциональные классификации очевидно
проще и удобнее с точки зрения контроля динамики процесса и
физических возможностей пациента. Это доказало успешное применение
функциональной классификации ИБС, тоже с трудом пробивавшей
себе дорогу в умах и сердцах российских докторов.
• “Не может один солдат идти в ногу, а весь
взвод нет”, т.е. нельзя игнорировать тот факт, что все
страны мира за исключением России используют функциональную
классификацию Нью-йоркской ассоциации сердца, которая рекомендована
к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.
Функциональная классификация ХСН Нью-йоркской
ассоциации сердца была принята в 1964 г. Ее много раз пересматривали,
дополняли и критиковали, но тем не менее успешно применяют во
всем мире. Ее судьба похожа на судьбу классификации В.Х. Василенко
и НД. Стражеско. ‘Только ленивый” из уважающих себя ученых-кардиологов
ее не критикует, но все практические доктора с успехом продолжают
ею пользоваться.
Принцип, заложенный в ее основу, прост – оценка
физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут
быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном
сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники.
Было выделено четыре функциональных класса (ФК).
/ ФК. Больной не испытывает ограничений в физической
активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости
(дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
П ФК Умеренное ограничение физических нагрузок.
Бальной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение
обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту}, сердцебиение,
одышку или ангинозные боли.
III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок.
Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но
меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию
слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
IV ФК Неспособность выполнять какие-либо нагрузки
без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности
или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении
минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.
Как видно, все очень просто и понятно, хотя и
здесь есть некоторые трудности. Как провести грань между, например,
умеренным и выраженным ограничением физической активности? Эта
оценка становится субъективной и во многом зависит от восприятия
больным своего самочувствия и реальной интерпретации этих восприятии
больного доктором, который должен в итоге выставить лишь римскую
цифру от I до IV.
Однако результаты многочисленных исследований
показали, что между ФК имеются достаточно заметные различия.
Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной
ходьбы. Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в
США, в том числе и в клинических исследованиях. Состояние пациентов,
способных за 6 мин. преодолеть от 426 до 550 м, соответствует
легкой ХСН; от 150 до 425 м – средней, а тех, кто не способен
преодолеть и 150 м, – тяжелой декомпенсации. То есть тенденция
середины и конца 90-х годов – это применение простейших методов
для определения функциональных возможностей больных с ХСН.
Таким образом, функциональная классификация ХСН
отражает способность больных к выполнению физических нагрузок
и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма.
Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных.
Как раз то, в чем отечественная классификация выглядит небезупречной,
относится к наиболее сильным сторонам функциональной классификации.
1.3.2. Методы оценки тяжести ХСН
Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности
проводимого лечения является насущной задачей каждого практического
врача. С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий
состояния больного с ХСН.
Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно
решить, правильны и успешны ли наши терапевтические мероприятия.
Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение
ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания.
Использование простого и доступного 6-минутного
теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить
тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его
толерантности к физическим нагрузкам.
Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам
для контроля за состоянием больных с ХСН применяются:
- оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки,
диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений
и т.п.); - динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии);
- оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при
использовании специальных опросников, наиболее известным
из которых является опросник Миннесотского университета,
разработанный специально для больных с ХСН.
Годичная смертность больных с ХСН, несмотря на
внедрение новых методов лечения, остается высокой. При I ФК
она составляет – 10%, при П – около 20%, при Ш – около 40% и
при IV – достигает 66%.
1.4 Цели при лечении ХСН
Главная идея современной тактики лечения больного
с ХСН – это попытка начать терапию как можно раньше, на самых
начальных стадиях болезни, чтобы достичь максимально возможного
успеха и предотвратить прогрессирование процесса. Идеальный
итог терапии – возвратить пациента к нормальной жизни, обеспечивая
ее высокое качество.
Исходя из изложенного, целями при лечении ХСН
являются;
- Устранение симптомов заболевания – одышки, сердцебиения,
повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме. - Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура)
от поражения. - Улучшение “качества жизни”.
- Уменьшение числа госпитализаций.
- Улучшение прогноза (продление жизни).
К сожалению, на практике нередко выполняется лишь
первый из этих принципов, что и приводит к быстрому возврату
декомпенсации, требующей повторной госпитализации. Одна из главных
задач настоящей публикации – это дать практическим врачам в
руки ключи к успешному выполнению всех пяти основных принципов
лечения ХСН. Отдельно хочется определить понятие “качество
жизни”. Это способность больного жить такой же полноценной
жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных
экономических, климатических, политических и национальных условиях.
Иными словами, врач должен помнить о желании своего пациента
с ХСН, который и так обречен на прием лекарств, нередко достаточно
неприятных, жить полноценной жизнью. В это понятие входит физическая,
творческая, социальная, эмоциональная, сексуальная, политическая
активность. Необходимо помнить, что изменения “качества
жизни” не всегда параллельны клиническому улучшению. К
примеру, назначение мочегонных, как правило, сопровождается
клиническим улучшением, но необходимость быть “привязанным”
к туалету, многочисленные побочные реакции, свойственные этой
группе лекарств, определенно ухудшают “качество жизни”.
Поэтому при назначении поддерживающей терапии целесообразно
помнить не только о клиническом улучшении, но и о “качестве
жизни” и, конечно, о прогнозе больных.
В.Ю.Мареев
НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК МЗ РФ
Смотрите также:
У нас также читают:
Источник