Обследования при сердечной недостаточности

Диагностика левожелудочковой сердечной недостаточности

Клиническое обследование. При физикальном обследовании сердечно-сосудистой системы левожелудочковая недостаточность проявляется увеличением левого желудочка, перкуторно – расширением границ относительной сердечной тупости влево. Снижение сократительной способности миокарда проявляется как глухостью сердечных тонов, в большей степени I тона на верхушке, так и появлением дополнительных тонов: протодиастолического III тона (вследствие повышения давления в левых отделах сердца и снижения тонуса миокарда) и пресистолического IV тона. Последний появляется в результате повышения давления в левом предсердии и как бы выслушивания систолы предсердий. Тоны III и IV выслушивают на верхушке сердца, нередко они сливаются и образуют так называемый суммационный ритм галопа. Нередко III и IV тоны выслушивают и у здоровых детей, особенно при ваготонической направленности вегетативного обеспечения. При нормальных границах сердца и отсутствии других признаков сердечной недостаточности эти явления можно рассматривать как физиологические.

Инструментальные методы. Диагностика левожелудочковой недостаточности основана также на данных инструментальных методов обследования. Так, наиболее информативными в этом отношении бывают данные ЭКГ: размеры полости левого предсердия, левого желудочка, величина фракции выброса. При левожелудочковой недостаточности эти показатели могут значительно меняться. Выраженное увеличение полости левого предсердия, как правило, отражает высокую степень перегрузки малого круга кровообращения и совпадает с клиническими признаками лёгочной гипертензии. Увеличение левого предсердия в некоторых случаях имеет большее значение, чем увеличение полости левого желудочка. Несомненно, наиболее информативным эхокардиографическим показателем снижения сократительной функции левого желудочка следует признать изменение фракции выброса, в среднем она составляет 65-70%, это производная величина от конечно-систолического и конечно-диастолического диаметров левого желудочка. Таким образом, чем меньше разница между этими величинами, т.е. чем меньше подвижность стенок левого желудочка, тем более выражены застойные явления по левожелудочковому типу.

Существенное и обязательное дополнение в обследовании – допплеровская ЭхоКГ, позволяющая определять скорость кровотока, давление в полостях сердца, наличие и объём патологического сброса крови.

До того, как в клинической практике стали широко использовать эхокардиографический метод, о снижении сократительной способности миокарда судили по снижению пульсации сердца при проведении рентгеноскопии сердца. И в настоящее время рентгенологический метод обследования не следует забывать хотя бы по той причине, что при рентгенографии грудной клетки могут быть выявлены неожиданные находки. Поэтому рентгенография сердца в трёх проекциях (прямой и двух косых) должна дополнять остальные методы обследования. Объективный показатель увеличения размеров сердца – увеличение кардио-торакального индекса, определяемого по отношению поперечника тени сердца к поперечнику грудной клетки. В норме кардиоторакальный индекс не превышает в среднем 50%, хотя для каждого возраста существуют определённые нормативные показатели. Некоторое исключение могут составлять маленькие дети, иногда на фоне метеоризма из-за высокого стояния диафрагмы возможна имитация увеличения тени сердца в поперечнике.

Несомненно, что ЭКГ была и остаётся информативным методом обследования, так как методика съёмки ЭКГ объективна и не зависит от умения и квалификации исследователя в такой степени, как ЭхоКГ и рентгенография.

Поскольку левожелудочковая недостаточность обязательно предполагает увеличение (перегрузку) левых отделов сердца, то соответствующие изменения выявляются и на ЭКГ.

На ЭКГ регистрируются признаки перегрузки левого предсердия: увеличение продолжительности зубца Р, изменение формы зубца Р (двугорбый в отведениях I, V,), наличие выраженной отрицательной фазы в отведении V,; также выявляются признаки перегрузки левого желудочка: R в V6 > R в V5 > R в V4> 25 мм; вторичные изменения сегмента ST-T в левых грудных отведениях.

Электрокардиографические признаки увеличения левого предсердия (P-mitrale) появляются уже при достаточно выраженных клинических проявлениях левожелудочковой недостаточности, т.е. в определённой степени увеличение левого предсердия бывает демонстрацией повышения давления в малом круге кровообращения. Повышение давления в малом круге кровообращения ведёт к перегрузке и правых отделов, в частности правого предсердия.

По некоторым особенностям ЭКГ можно предположить морфологическую причину (основу) выявленных изменений. Так, при увеличении мышечной массы левого желудочка за счёт гипертрофии его стенок возможно умеренное увеличение вольтажа комплекса QRS, а также смещение сегмента ST ниже изолинии (депрессия), как признак сопутствующей субэндокардиальной ишемии миокарда левого желудочка.

Кроме признаков увеличения левого предсердия и левого желудочка, видны признаки перегрузки правого предсердия в виде появления заострённой положительной фазы зубца Р и признаки субэндокардиальной ишемии левого желудочка в виде депрессии сегмента ST в отведении V6.

В этих отведениях также возможно (но не обязательно) появление углублённого зубца 0.из-за относительного дефицита коронарного кровотока.

При явлениях кардиосклероза, например при застойной кардиомиопатии или хроническом миокардите с исходом в кардиосклероз, вольтаж комплексов QRS может быть сниженным в стандартных отведениях, а в отведениях V1-V3-4 возможно появление формы QS.

Диагностика правожелудочковой сердечной недостаточности

Клиническое обследование. При физикальном исследовании сердечнососудистой системы возможно перкуторное расширение границ относительной сердечной тупости вправо, но даже при большом увеличении полости правого желудочка более выраженным оказывается бистернальный сердечный горб. Пальпаторно определяют эпигастральную пульсацию, связанную с увеличением и объёмной перегрузкой правого желудочка (сердечный толчок).

Аускультативные изменения со стороны сердца зависят от характера основного заболевания. При наличии лёгочной гипертензии появляются некоторые характерные изменения II тона во втором межреберье слева. Таким признаком может оказаться расщепление II тона, определяемое в норме у здоровых лиц на вдохе, так как во время вдоха закрытие клапана лёгочной артерии задерживается. Такое «нормальное» расщепление II тона на вдохе выслушивают только во втором межреберье слева в положении лёжа. Если расщепление II тона выслушивают и на верхушке, значит у больного лёгочная гипертензия. При дальнейшем нарастании лёгочной гипертензии аортальный и лёгочный компонент II тона сливаются, II тон становится более акцентуированным и при высокой лёгочной гипертензии приобретает металлический оттенок, что характерно для первичной лёгочной гипертензии, а также и для вторичной, в частности для синдрома Айзенменгера.

Интересный аускультативный симптом – шум вдоль левого края грудины, с точкой максимального выслушивания в нижней трети грудины, возникающий вследствие трикуспидальной регургитации из-за относительной недостаточности трёхстворчатого клапана. Если причиной правожелудочковой недостаточности стали бледные пороки, в частности дефект межжелудочковой перегородки, то указанный шум сливается с основным шумом (шумом сброса) и не дифференцируется. Если же правожелудочковая недостаточность возникла по другим причинам, например из-за гипертрофической кардиомиопатии, то шум трикуспидальной регургитации выслушивается. но значительно уменьшается при снижении степени сердечной недостаточности параллельно с уменьшением размеров печени (как правило, на фоне медикаментозного лечения).

Инструментальные методы.

Эхокардиографические и рентгенологические признаки правожелудочковой недостаточности отражаются увеличением полости правого желудочка и правого предсердия.

При оценке тяжести сердечной недостаточности не следует забывать об общих методах физикального обследования, в частности о характеристиках артериального давления. Показатели артериального давления при сердечной недостаточности могут свидетельствовать о тяжести состояния больного. Так, снижение сердечного выброса приводит к понижению систолического давления. Однако при хороших показателях пульсового давления (40-50 мм рт.ст.) самочувствие больного (не состояние – как показатель ближайшего прогноза, зависящего от основного заболевания) может быть удовлетворительным или даже хорошим. При повышении общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) вследствие замедления кровотока, увеличения объёма циркулирующей крови и других факторов, определяющих формирование сердечной недостаточности, диастолическое давление повышается, что обязательно отражается на самочувствии больного, так как уменьшается сердечный выброс. Возможно появление тошноты или рвоты, болей в животе (правожелудочковая недостаточность), появление или нарастание степени выраженности влажного кашля (левожелудочковая недостаточность).

Дифференциальная диагностика сердечной недостаточности

Дифференциальная диагностика синдрома сердечной недостаточности представляет сложности только при невнимательном осмотре и недооценке отдельных симптомов состояния. Так. достаточно часто в практической работе приходится сталкиваться с ситуацией, когда длительно существующие жалобы на боли в животе и рвоту, возникающие, как правило, после физической нагрузки, расценивают как признаки гастроэнтерологической патологии, хотя для адекватной оценки состояния нужно лишь провести грамотно полное физикальное обследование больного.

Существует и другая крайность: жалобы на повышенную утомляемость, возможно, одышку при адекватных физических нагрузках у нетренированных детей и подростков рассматривают как признак сердечной декомпенсации.

В некоторых случаях (тяжёлое течение некоторых детских инфекций, осложнённые пневмонии, сепсис и др.) сердечная недостаточность бывает осложнением основного заболевания. Симптомы сердечной недостаточности претерпевают обратное развитие на фоне выздоровления по основному заболеванию.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Источник

Обследование пациента с сердечной недостаточностью. Анализы при сердечной недостаточности

Сбор жалоб, анамнеза и объективное обследование должны быть первыми шагами ведения пациента с сердечной недостаточностью. Эта оценка помогает понять причины СН у конкретного пациента и устранить структурные сердечно-сосудистые нарушения. Необходимо проанализировать и другие вопросы: наличие (или отсутствие) в анамнезе СД, ревматизма, облучения грудной клетки, кардиотоксического действия лекарств, злоупотребления алкоголем и наркотическими препаратами или проведения альтернативной терапии. Для оценки прогноза и дальнейшей терапии следует проанализировать функциональный и гемодинамический статусы пациента.

Первоначальное обследование должно включать клинический анализ крови, мочи, сывороточных электролитов, определение содержания кальция и магния, исследование функции печени и почек, определение гликемии натощак и НbА1c, липидного профиля, гормонов щитовидной железы, рентгенографию грудной клетки, ЭКГ в 12 стандартных отведениях, двухмерную ЭхоКГ с допплерографией, коронарную ангиографию у пациентов со стенокардией или значимой ишемией (кроме пациентов, которым реваскуляризация противопоказана).

Потенциально важным считается определение ферритина плазмы и насыщенности трансферрином для определения гемохроматоза как причины курабельной СН. В диагностике этих пациентов также важно выявление вируса иммунодефицита человека, приступов апноэ во сне, заболеваний соединительной ткани, амилоидоза, феохромоцитомы.

Обновленное Руководство отражает последние данные о МНУП. В Руководстве 2001 г. еще присутствовала неопределенность по поводу рутинного определения МНУП. Данное Руководство АСС/АНА поддерживает необходимость определения МНУП при ургентных состояниях, но не рекомендуется в качестве рутинного или многократного использования.

сердечная недостаточность

ЭхоКГ позволяет оценить функцию ЛЖ, выявить имеющиеся заболевания миокарда, клапанов или перикарда. ЭхоКГ считают методом выбора для первичной оценки состояния миокарда по сравнению с радионуклидной вентрикулографией или МРТ.

В этом Руководстве повышенное внимание уделено скринингу и оценке ИБС у пациентов с СН, отражающим частоту этих сопутствующих состояний и выживаемость больных тяжелой ИБС и дисфункцией ЛЖ после успешной реваскуляризации. Коронарную ангиографию рекомендуют пациентам со стенокардией или значимой ишемией миокарда и СН без противопоказаний к реваскуляризации (класс I). Пациентам, которые жалуются на боль в груди и имеют СН, руководство рекомендует проведение коронароангиографии (КАГ), исключив этап неинвазивного тестирования (класс IIа). У пациентов без боли в груди Руководство рассматривает КАГ как «возможное вмешательство» для исключения диагноза ИБС. Максимальное нагрузочное тестирование также считается возможным для выяснения, служит ли СН причиной ограничения ФН, и для выявления пациентов с СН и высоким риском, которые могут стать кандидатами на трансплантацию сердца или другие современные методы лечения.

В Руководстве предлагается небольшой выбор неинвазивных методов диагностики для определения вероятности ИБС у пациентов с СН и дисфункцией ЛЖ и ЭКГ-мониторированием по Холтеру у пациентов после ИМ и у пациентов с возможностью ЖТ.

Не рекомендуется рутинное использование биопсии эндокарда, сигнал-усредненной ЭКГ (СУЭКГ), измерение уровня нейрогормонов в крови: норадреналина, эндотелина.

В Руководстве рекомендуется регулярно определять функциональное состояние и статус обьема жидкости у больного с СН, а также давать оценку потенциально опасного поведения или вредных привычек. Не рекомендуется рутинное серийное измерение ФВ; повторная оценка ФВ рекомендуется, если у пациента были изменения в клиническом состоянии, если пациент выздоровел после выраженного клинического события или получал лечение, которое могло повлиять на функцию ЛЖ. Вопрос о необходимости неоднократного определения МНУП остается нерешенным.

– Также рекомендуем “Подбор лекарств при сердечной недостаточности. Лечение СН в зависимости от стадии”

Оглавление темы “Патогенез и терапия сердечной недостаточности”:

Факторы влияющие на релаксацию миокарда. Признаки нарушения релаксации миокарда
Диастолическая ригидность (жесткость) левого желудочка. Оценка диастолической ригидности миокарда
Допплеровское исследование ригидности миокарда. Факторы влияющие на ригидность миокарда
Систолическая жесткость сосудов и миокарда. Дисфункция предсердий и перегрузка объемом
Лечение сердечной недостаточность с нормальной ФВ. Эффективность лекарств при сердечной недостаточности
Стадии сердечной недостаточности. Классы сердечной недостаточности
Обследование пациента с сердечной недостаточностью. Анализы при сердечной недостаточности
Подбор лекарств при сердечной недостаточности. Лечение СН в зависимости от стадии
Лечение терминальной сердечной недостаточности. Эпидемиология сердечной недостаточности
Ведение пациентов с сердечной недостаточностью. Ведение пациентов с терминальной СН

Источник

Над статьей доктора

Гринберг М. В.

работали

литературный редактор
Елена Бережная,

научный редактор
Сергей Федосов

Дата публикации 14 декабря 2017Обновлено 29 октября 2020

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая сердечная недостаточность — синдром, который выражается в снижении систолической и диастолической функции сердца и хронической гиперактивации нейрогормональных систем. Возникает в результате различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Сегодня в мире отмечается значительное число людей с хронической сердечной недостаточностью. Из тех, кто обращается в поликлинику, пациентов с этим диагнозом всего 1-2%, однако в старших возрастных группах встречаемость заболевания повышается до 10%. Почти каждый второй больной (49%) с заболеванием в стадии декомпенсации подлежит госпитализации в кардиологическое отделение стационара.[1] Благодаря успехам в развитии кардиологии выявление сердечной недостаточности среди населения повысилось настолько, что выглядит как настоящая эпидемия. Если своевременно лечить инфаркты и прочие заболевания, можно значительно увеличить продолжительность жизни пациентов.

Хроническая сердечная недостаточность возникает в основном из-за атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонии. Сахарный диабет часто приводит к хронической сердечной недостаточности у людей старшего возраста. В России к заболеванию приводит также хроническая обструктивная болезнь легких (13%) и острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе (10,3%).[6] Многие другие заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к хронической сердечной недостаточности (порок сердца, кардиомиопатия, миокардит, нарушение сердечного ритма) в общем числе составляют не более 5%, так как успешно лечатся.[2] В случае отказа от своевременно предложенного хирургического лечения могут быть необратимые последствия для жизни и здоровья.

В России хроническая сердечная недостаточность чаще регистрируется у женской части населения, а во всем мире ее зачастую можно встретить у мужчин. Возможно, это объясняется более пристальным вниманием женщин к вопросам своего здоровья.

Формы дисфункции левого желудочка при хронической сердечной недостаточности:

Хроническая сердечная недостаточность с нарушением систолической функции — когда фракция выброса левого желудочка снижается в 75% случаев.
Хроническая сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции — фракция выброса левого желудочка не снижена, а определяется нарушение его наполнения, вследствие чего повышается давление в легочных венах у 25% больных.

сердечная недостаточность

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сердечной недостаточности

В начале заболевания симптомы сердечной недостаточности отмечаются исключительно при физических нагрузках. Наблюдается появление одышки (частое и глубокое дыхание, не соответствующее уровню нагрузки), при повышении давления в легочных сосудах возникает кашель, иногда с кровью. В результате физической активности, принятия большого количества пищи и в лежачем положении — усиленное сердцебиение. Пациент жалуется на чрезмерную утомляемость и слабость. С течением времени происходит усиление симптомов, которые теперь беспокоят не только при физической активности, но и в состоянии покоя.

При сердечной недостаточности, как правило, происходит уменьшение количества мочи, пациенты ходят в туалет в основном в ночное время суток. К вечеру появляются отеки нижних конечностей, начинаются со стоп, а затем «поднимаются» вверх, скапливается жидкость в брюшной полости — асцит, грудной клетке — гидроторакс, перикарде — гидроперикард.[3] Кожа стоп, кистей, мочек ушей и кончика носа становится синюшного оттенка. Сердечную недостаточность сопровождает застой крови в сосудах печени, способствуя возникновению чувства тяжести и боли под правым ребром.

Со временем при сердечной недостаточности происходит нарушение кровообращения во всем организме, приводя к общему раздражению, быстрому утомлению в результате умственных нагрузок. Снижается масса тела, уменьшается двигательная активность, происходит нарастание одышки и отеков. Слабость увеличивается, пациент уже не встает в постели, сидит или на лежит на подушках с высоким изголовьем. Иногда больные насколько месяцев находятся в тяжелом состоянии, после чего наступает смерть.

Патогенез сердечной недостаточности

Когда уменьшается ударный объем кровообращения, запускаются механизмы компенсации: увеличивается частота и сила сердечных сокращений в результате активации кардиальных и экстракардиальных факторов (активации нейрогуморальных систем организма — симпатоадрениловой, ренин ангиотензин-альдостероновой системы, каликреинкининовой системы, системы натрийуретических пептидов) На ранних стадиях благодаря этому поддерживается минутный объем кровообращения за счет увеличения метаболизма миокарда, ремоделирования сердца.

В дальнейшем происходит гиперактивация нейрогуморальных систем, в результате чего повреждается миокард, увеличивается пре- и пост нагрузка, происходит задержка натрия и воды, нормальные кардиомиоциты замещаются коллагеном, происходит некроз кардиомиоцитов, возникают аритмии и снижается сократительная способность миокарда.[7]

Развивается ремоделирование сердца: структурно-геометрические изменения левого желудочка, в результате которых миокард гипертрофируется и происходит дилатация (расширение) сердца. В итоге изменяется геометрия сердца и нарушаются систолическая и диастолическая функции. Они включают как изменения отдельных кардиомиоцитов, уменьшение их количества, так и изменения геометрии левого желудочка: дилатация, сферическая конфигурация, истончение стенки, относительная митральная регургитация.

симптомы сердечной недостаточности

Из-за воздействия вышеперечисленных факторов уменьшается сократимость миокарда, величина минутного объема, возрастает конечное диастолическое давление желудочка и появляется застой крови в венозном русле малого или большого кругов кровообращения.

Классификация и стадии развития сердечной недостаточности

Современная классификация хронической сердечной недостаточности объединяет модифицированную классификацию Российской кардиологический школы по стадиям, которые могут только ухудшаться (В. Х. Василенко, М. Д. Стражеско, 1935 г.), и международную классификацию по функциональным классам, которые определяются способностью больного переносить физическую нагрузку (тест с 6-ти минутной ходьбой) и могут ухудшаться или улучшаться (Нью-Йоркская классификация кардиологов).[2]

Классификация ХСН Российского общества специалистов по сердечной недостаточности (2002 г.)

ФК	ФК ХСН (могут изменяться на фоне лечения)	НК	Стадии ХСН (не меняются на фоне лечения)
1ФК	Ограничений физической активности нет; повышенная нагрузка сопровождается одышкой и/или медленным восстановлением	1 ст	Скрытая сердечная недостаточность
11ФК	Незначительное ограничение физической активности: утомляемость, одышка, сердцебиение	11а ст	Умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения
111ФК	Заметное ограничение физической активности: по сравнению с привычными нагрузками сопровождается симптомами	11б ст	Выраженные нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения
1У ФК	Симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности	111 ст	Выраженные нарушения гемодинамики и необратимые структурные изменения в органах-мишенях. Финальная стадия поражения сердца и других органов

Осложнения сердечной недостаточности

внезапная смерть (втрое чаще, чем у людей без ХСН);[3]
тромбоэмболия легочной артерии, сосудов головного мозга и т. д.;
инфаркт;
нарушения ритма;
острая сердечная недостаточность, отек легких.

Диагностика сердечной недостаточности

электрокардиограмма;
эхокардиограмма (ЭхоКГ, УЗИ сердца);
рентген грудной клетки;
холтеровский мониторинг;
общеклинические анализы: общий анализ крови, мочи, биохимия (креатинин, биллирубин, белок, холестерин и др.);
анализ крови на мозговой натрийуритический пептид (гормон, уровень которого повышается даже при незначительной сердечной недостаточности).[3]

Лечение сердечной недостаточности

Правильно подобранная медикаментозная терапия способна значительно продлить жизнь больных даже с тяжелыми формами хронической сердечной недостаточности (по данным литературы — до 10 лет).[4] Стандарты диагностики и лечения сердечной недостаточности, которые утверждены Минздравом, предписывают определенные исследования и манипуляции для пациентов, обратившихся с симптомами, напоминающими сердечную недостаточность; там же есть список лекарственных средств, но без указания, кто и как должен это лечить. Терапевты в поликлиниках не имеют соответствующей подготовки и не могут грамотно оказывать помощь этим больным. В России сегодня почти нет специализированных отделений, где принимали бы больных с этим заболеванием, проводили бы дифференциальную диагностику и подбирали лечение (в Западной Европе введена врачебная специальность «специалист по сердечной недостаточности»). Кто реально занимается индивидуальным подбором лекарственных препаратов для больного? Терапевт, который назначает преимущественно фуросемид (мочегонный препарат), выводящий калий, снижающий давление и ускоряющий наступление летального исхода? Кардиологические отделения районных больниц, куда с огромным трудом можно госпитализировать тяжелого больного на очень короткий срок, где опять же назначат фуросемид и лишь выведут избыточно накопленную жидкость, а через 1-2 месяца опять наступит ухудшение (правило 4-х госпитализаций: время между каждой последующей госпитализацией сокращается, состояние ухудшается, после 4-й госпитализации больных не остается!) В то время как современные препараты в постепенно повышающихся дозах могут обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца, улучшить состояние пациента, уменьшить потребность в госпитализациях, продлить жизнь больного.

При хронической сердечной недостаточности показано сохранять режим питания и нагрузок и непрерывно принимать лекарственные препараты. Одно-двухдневный пропуск может ухудшить состояние, симптомы могут вернуться, и станет неизбежной госпитализация. Хроническая сердечная недостаточность часто встречается у людей пожилого возраста и сочетается с энцефалопатией, и помощь близких может значительно повысить их приверженность к лечению. Нужно обучение правильному питанию, режиму дня, контролю за задержкой жидкости (за рубежом эти функции выполняет специально обученная медсестра, которая осуществляет патронаж больного).

Острая или тяжелая форма хронической сердечной недостаточности подразумевает постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях показаны умеренные нагрузки, которые не сказываются на самочувствии. Следует потреблять не более 500-600 мл жидкости в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание, олигомерные питательные смеси.

Медикаментозное лечение

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецептора ангиотензина II (БРА): снижают нагрузку на сердце. В наше время неназначение ингибиторов АПФ/БРА больному с ХСН приравнивается к неоказанию медицинской помощи пациенту. Назначаются в минимально переносимых дозах, которые постоянно титруются на повышение под контролем АД и уровня креатинина. [12]
Бета-блокаторы: уменьшают повреждающее воздействие адреналина на сердце, снижают число сердечных сокращений, удлиняя диастолу, улучшают коронарный кровоток. Дозы этих препаратов тоже постепенно увеличивают.
Диуретики (мочегонные средства): позволяют вывести из организма задержанную жидкость, принимаются ежедневно (а не дважды в неделю, как было принято 10-15 лет назад). Современные диуретики не так значительно выводят калий, а в комбинации с калийсберегающими диуретиками это побочное действие значительно уменьшено. Они предотвращают развитие фиброза миокарда, остановливают прогрессирование ХСН.[8]
Ингибиторы неприлизина: позволяют увеличить продолжительность жизни больных с ХСН.
Блокаторы IF каналов: уменьшают частоту сердечных сокращений. ЧСС около 70 в 1 мин. при хронической сердечной недостаточности делают работу сердца наиболее эффективной.
Сердечные гликозиды: усиливают работу сердца, урежают сердечный ритм.
Антикоагулянты и антиагреганты: снижают риск тромбообразования, а это, с учетом заболеваний, которые вызывают хроническую сердечную недостаточность, является одной из главных задач в профилактике осложнений.
Препараты омега-3 полиненасыщенных жирных кислот: улучшают свойства эндотелия сосудов, увеличивают сократимость миокарда, снижают риск жизнеопасных аритмий. В комплексе с основными препаратами дополнительно уменьшают риск смерти.

Если развивается приступ острой левожелудочковой недостаточности (отек легких), больной подлежит госпитализации, где ему оказывают неотложную помощь. Лечение заключается в введении диуретиков, нитроглицерина, препаратов, которые повышают сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводятся ингаляции O2.

Если развивается асцит, показано проведение пункционного удаления жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция.

Поскольку сердечная недостаточность сопровождается выраженной гипоксией тканей, пациентам показана кислородная терапия. [10]

Хирургические и механические методы лечения

Восстановление кровотока по коронарным артериям: стентирование коронарных артерий, аорто-коронарное шунтирование, маммаро-коронарное шунтирование (если сосуды сердца значительно поражены атеросклерозом).
Хирургическая коррекция клапанных пороков сердца (если значительно выражен стеноз или недостаточность клапанов).
Трансплантация (пересадка) сердца (при ХСН, не поддающейся медикаментозной терапии).
Ресинхронизирующая терапия при ХСН с широкими комплексами QRS>130 мс., имплантация кардиостимулятора, регулирующего работу сердца.
Имплантация кардиовертера-дефибрилятора, способного остановить приступ жизнеопасной аритмии.
Лечение мерцательной аритмии — восстановление синусового ритма.
Использование аппаратов вспомогательного кровообращения — искусственных желудочков сердца. Они полностью внедряются в организм, через поверхность кожи соединяются с аккумуляторными батареями на поясе у пациента. Искусственные желудочки перекачивают из полости левого желудочка в аорту до 6 л крови в минуту, в результате левый желудочек разгружается, и восстанавливается его сократительная способность.

искусственные желудочки

Прогноз. Профилактика

50% пациентов с сердечной недостаточностью живут более пяти лет. Отдаленный прогноз зависит от степени тяжести заболевания, образа жизни, эффективности подобранного лечения, сопутствующего фона и т. д.

Успешное лечение на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; при третьей стадии сердечной недостаточности прогноз самый печальный.

Для профилактики сердечной недостаточности нужно минимизировать влияние факторов, которые способствуют ее возникновению (ИБС, гипертония, пороки сердца и др.).[11]

Чтобы сердечная недостаточность не прогрессировала, нужно соблюдать рекомендованный режим физической активности, регулярно и без пропусков принимать назначенные лекарства, постоянно наблюдаться у кардиолога.

Источник