Общие принципы лечения инфаркта миокарда
Больным инфарктом миокарда оказывается специализированная терапевтическая помощь, которая включает следующие основные звенья:
- на догоспитальном этапе—специализированные кардиологические (инфарктные) бригады станций «Скорой медицинской помощи»;
- на госпитальном этапе — отделения или блоки (палаты) интенсивного наблюдения, лечения и реанимации, затем инфарктные отделения и отделения ранней реабилитации больных инфарктом миокарда и, наконец,
- на санаторном этапе—санатории или отделения в составе кардиологических санаториев поздней реабилитации больных инфарктом миокарда.
В начале заболевания больным инфарктом миокарда оказывают, как правило, неотложную помощь (догоспитальный и ранний госпитальный этапы), хотя и в последующем (поздний госпитальный этап) могут возникать состояния (рецидив инфаркта миокарда, осложнения), требующие проведения срочных терапевтических мероприятий.
При появлении предвестников инфаркта миокарда больного необходимо срочно госпитализировать, так как адекватное лечение в продромальный (предынфарктный) период позволяет иногда предотвратить развитие инфаркта миокарда. Специализированные кардиологические бригады «Скорой помощи» оказывают на месте больному инфарктом миокарда высококвалифицированную помощь и транспортируют его в отделение (блок, палаты) интенсивного наблюдения, лечения и реанимации. Здесь обеспечивается постоянное мониторное наблюдение за больными, уточняется диагноз, оказывается высокоспециализированная помощь, проводится интенсивная регулируемая и контролируемая терапия в острый период заболевания, особенно при развитии осложнений, осуществляются реанимационные мероприятия при внезапной остановке кровообращения и клинической смерти, начинается психическая и физическая реабилитация больных. Лечение больных и реабилитация продолжаются в инфарктном отделении. В отделении реабилитации под контролем инструментальных методов исследования расширяется диапазон физической реабилитации, больного подготавливают к санаторному этапу.
В реабилитационном отделении санатория завершается лечение больного острым инфарктом миокарда (хотя вторичная профилактика, т. е. лечебные мероприятия по предотвращению повторных инфарктов миокарда, продолжается) и большинство больных готовится к возвращению к трудовой деятельности.
Основные принципы лечения инфаркта миокарда:
- 1) устранение болевого синдрома;
- 2) устранение несоответствия между энергетическими запросами миокарда и возможностями его кровоснабжения;
- 3) борьба с тромбообразованием в системе коронарных и других сосудистых бассейнов;
- 4) коррекция электролитного и кислотно-основного состояния;
- 5) предупреждение и ликвидация нарушений ритма и проводимости;
- 6) предотвращение распространения зоны инфаркта миокарда.
При возникновении осложнений проводится их лечение.
Для устранения болевого синдрома внутривенно вводят первоначально смесь анальгина с папаверином (но-шпой) и димедролом (ди-празином, супрастином) в сочетании с диазепамом (седуксеном). При отсутствии эффекта или резко выраженном приступе стенокардии к смеси добавляют дроперидол, а при необходимости также наркотические средства (фентанил, морфина гидрохлорид) с атропином (при отсутствии тахикардии) или платифиллином (при наличии тахикардии), натрия оксибутират.
При лечении начальных стадий инфаркта миокарда необходимо устранить несоответствие между энергетическими запросами миокарда и возможностями его кровоснабжения. С этой целью вводят препараты, улучшающие коронарное кровообращение, снижающие потребность миокарда в кислороде, защищающие миокард от гипоксии и уменьшающие работу сердца, улучшающие гемодинамику и облегчающие кардиогемодинамику путем уменьшения венозного притока и снижения сопротивления сердечному выбросу, улучшающие микроциркуляцию и сократительную способность миокарда, устраняющие неблагоприятное адренергическое влияние на сердце.
Из препаратов этой группы при инфаркте миокарда наиболее часто используют комплекс, состоящий из нитратов или корватона, папаверина или но-шпы, бета-адреноблокаторов или амиодарона (кордарона) или верапамила . (изоптина), гепарина с добавлением при необходимости дроперидол.а, сердечных гликозндов.
Для предотвращения тромбообразования применяют антикоагулянты, прежде всего прямого (гепарин) действия, и тромболитические препараты (в первую очередь стрептокиназу). В комплексе с этими препаратами, очевидно, можно рекомендовать также антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту, бутадион, антуран, индометацин, аминазин, дипиридамол, папаверин, карбокромен, пармидин и др.), хотя их эффективность еще недостаточно изучена.
При отклонении от нормы показателей электролитного баланса и кислотно-основного состояния вводят калия и натрия хлорид, магния сульфат, кальция хлорид, поляризующую смесь, или ГИК-смесь (глюкоза, калия хлорид и инсулин), панангин и тромкардин, верапамил, щелочи и др.
Лечение инфаркта миокарда включает предупреждение и ликвидацию нарушений ритма и проводимости. С этой целью используют активные противоаритмические средства, электроимпульсную терапию и кардиостимуляцию.
Для предотвращения увеличения зоны некроза испытываются такие лекарственные средства, как сердечные гликозиды, нитраты, бета-адреноблокаторы, антикоагулянты, тромболитические средства. Пока, однако, вынести какое-либо определенное суждение об их эффективности не представляется возможным, необходимы дальнейшие исследования.
Из неотложных мероприятий при инфаркте миокарда основное значение имеет борьба с болевым синдромом, с нарушениями ритма сердца и проводимости, с тромбообразованием, прежде всего в системе венечных артерий сердца, с факторами, ухудшающими венечное кровообращение и кардиогемодинамику.
В первые дни развития инфаркта миокарда чаще всего применяют весь арсенал средств по борьбе с болевым синдромом, нитраты быстрого (нитроглицерин через каждые 15 мин под язык или внутривенно) и продленного (сустак, нитронг, нитросорбит и др.) действия, корватон (молсидомнн), папаверин или но-шпу, бета-адреноблокаторы, амиодарон (кордарон), верапамил, гепарин, стрептокиназу, препараты калия. (ГИК-смесь), препараты антиаритмического действия (новокаинамид, ксикаин или лидокаин, тримекаин, мекситил и др.), по показаниям — сердечные гликозиды.
В последние годы доказано, что интракоронарное введение стрептокиназы не позже чем через 2—3 ч после возникновения инфаркта миокарда (приступа стенокардии) способствует полному восстановлению сосудистой проходимости (исчезновение тромботической окклюзии) приблизительно в 80 % случаев. Если лечение начинают после 3 ч от начала заболевания, частота реканализациа тромба снижается до 47%. При этом уменьшаются признаки ишемии, улучшается функция левого желудочка.
Стрептокиназу вводят по 3 000—4 000 МЕ в 1 мин. Для реканализации тромба, по данным коронарографии, достаточно 15—60 мин. В дальнейшем стрептокиназу продолжают вводить еще 20—30—60 мин в общей дозе 150 000—300 000 МЕ (Б. Д. Комаров с соавт., 1982; А. П. Голиков с соавт., 1983; Я. Э. Эха с соавт., 1983; С. В. Штерн с соавт., 1983 с соавт., 1982; К. Капта5(5иге с соавт., 1982, и др.). Такой же эффект наблюдается при внутривенном капельном введении стрептокиназы, хотя доза и длительность введения препарата значительно увеличиваются (по 1 000-000—2 000 000 МЕ в 1 ч в течение 12—24 ч в общей дозе 1 500 000—2 500 000 МЕ в сутки). Перво-. начальную дозу (200 000—250 000 МЕ) стрептокиназы для нейтрализации циркулирующей в крови антистрептокиназы и выяснения переносимости вводят внутривенно медленно (за 15 мин) струйно.
По предварительным данным, не менее эффективно также введение, стрептодеказы — препарата стрептокиназы пролонгированного действия, полученного Е. И. Чазовым с соавторами (1981, 1982). Вначале внутривенно струйно в 10—20 мл изотонического раствора натрия хлорида вводят пробную дозу — 300 000 МЕ стрептодеказы, через час при хорошей переносимости в 20—40 мл того же раствора — лечебную дозу — 2 700 000—3 000 000 МЕ (300 000—600 000 МЕ в 1 мин, т. е. в течение 5—9 мин).
В конце первых суток лечения стрептодеказой и после прекращения введения стрептокиназы на 5—7 дней назначают гепарин (по показателю свертывания крови, удлиняя его в 2—3 раза, в основном по 10 000 МЕ каждые 6 ч).
При лечении стрептокиназой необходим тщательный контроль (время свертывания крови, тромбинозое время, протромбиновый индекс, фибриноген, фибринолитическая активность), так как существует опасность возникновения геморрагических осложнений. Гепарин вводят под контролем времени свертывания крови.
В дальнейшем вопрос о назначении под контролем протромбинового индекса (снижение в пределах 50—60 %) непрямых антикоагулянтов и дезагрегантов решается индивидуально.
Гепарин назначают по обычной схеме по 10 000—20 000 МЕ, вначале внутривенно, а затем внутримышечно через каждые 4 ч или подкожно (глубоко в надчревной области) по 10 000 МЕ 2—4 раза в день. По нашим данным (А. И. Грицюк с соавт., 1983), лучшие результаты наблюдаются при постоянном внутривенном капельном введении гепарина (в среднем 25 000—30 000 МЕ в сутки) в течение 5—7 дней от начала развития инфаркта миокарда. Во всех случаях необходим тщательный коагулологический контроль (основной показатель — время свертывания крови).
Лечитькардиогенный шок нередко довольно трудно. Рефлекторный шок, как правило, быстро купируется при эффективном лечении болевого приступа. При сохранении артериальной гипотензии применяют мезатон, норадреналин.
При истинном кардиогенном шоке вводят внутривенно прессорные амины (норадреналин, мезатон), сердечные гликозиды, плазмозаменители, кортикостероидные гормоны (иногда в очень больших дозах), изадрин (новодрин), орципреналина сульфат, допамин, средства, препятствующие внутрисосудистому свертыванию крови (гепарин, антиагреганты), однако эти препараты, особенно при ареактивном шоке, часто малоэффективны.
Определенные успехи достигнуты в случаях использования вспомогательного кровообращения в форме веноартериального нагнетания окси-генизированной крови или контрапульсации — синхронного с диастолой искусственного повышения кровяного давления в аорте с помощью специального аппарата, периодически нагнетающего и отсасывающего воздух в баллончик, находящийся в аорте.
Лечение аритмического шока сводится к восстановлению нарушенного ритма сердца или проводимости.
Лечение острой недостаточности кровообращения проводится в основном по общим правилам (сердечные гликозиды, мочегонные средства, кислород и т. д.). Препараты, как правило, вводят внутривенно капельно. В процессе лечения кардиогенного шока, острой сердечной недостаточности следует тщательно следить за основными параметрами гемодинамики, показателями кислотно-основного состояния, другими константами гомеостаза и в соответствии с их отклонениями проводить коррекцию.
Отек легких при инфаркте миокарда имеет свои специфические особенности, обусловленные резким и внезапным поражением то большего, то меньшего участка миокарда с нарушением сократительной функции миокарда, часто сопровождается болевым синдромом, кардиогенным шоком, нарушениями ритма и проводимости; артериальное давление может быть повышенным, нормальным и сниженным. От этого зависят и лечебные мероприятия.
Аневризма сердца, как уже указывалось, если позволяет состояние больного, подлежит оперативному лечению, при развитии недостаточности кровообращения проводится специфическое лечение.
При разрывах сердца исход, как правило, летальный. В литературе описаны единичные случаи ушивания разрыва, когда он развивался сравнительно медленно и был диагностирован до развития тампонады и остановки сердца.
При тромбоэмболических осложнениях проводится лечение антикоагулянтами и тромболитическими средствами (см. «Тромбозы и эмболии»).
Наиболее эффективны при постинфарктном синдроме кортикостероидные гормональные препараты (преднизолон или другие препараты по 0,02—0,03 г в зависимости от остроты и тяжести его течения).
С целью десенсибилизации (а также профилактики постинфарктного синдрома) назначают бутадион или реопирин, ацетилсалициловую кислоту, амидопирин. Показаны также антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, супрастин и др.).
В любой период течения инфаркта миокарда (чаще все же в начале заболевания) возможна остановка кровообращения (фибрилляция желудочков, асистолия), в таких случаях проводят реанимационные мероприятия по общим правилам.
Прогноз при инфаркте миокарда
Несмотря на значительные успехи в борьбе с инфарктом миокарда, прогноз во всех случаях остается серьезным. Летальность даже при своевременном оказании квалифицированной и специализированной терапевтической помощи составляет 18—20 %. Она тем выше, чем старше возраст больных. Смерть чаще всего (в 80—90 °/о случаев) наступает в первые сутки заболевания, а у половины больных (в 50—60 % случаев) — в первый час заболевания. В дальнейшем летальность резко снижается и после 5 дней после начала инфаркта миокарда погибают от поздних осложнений лишь отдельные больные. Прогноз зависит от обширности участка поражения (хуже при трансмуральном инфаркте миокарда), от осложнений острого периода (нарушения ритма и проводимости, кардиогенного шока, разрывов сердца и т. д.). Все же 80 % больных инфарктом миокарда через 4—6 мес после начала заболевания возвращаются к работе (при наличии аневризмы сердца — 50 %).
Профилактика инфаркта
Первичная профилактика инфаркта миокарда включает эффективное лечение хронической ишемической болезни сердца, устранение тех факторов, которые могут привести к возникновению коронаротромбоза, острых и подострых нарушений коронарного кровообращения, нередко переходящих в инфаркт миокарда, коррекцию метаболических (коронарогенных и некоронарогенных) нарушений, на почве которых могут возникать мелкоочаговые некрозы с последующим формированием крупноочагового инфаркта миокарда, выявление больных в предынфарктный период и успешное их лечение своевременную госпитализацию, интенсивное и эффективное лечение больных с различными формами ишемической болезни сердца. Первичная профилактика инфаркта миокарда тесно связана с профилактикой ишемической болезни сердца и включает те же мероприятия (активное лечение стенокардии и различных форм, борьбу с факторами риска ишемической болезни сердца). Вторичная профилактика инфаркта миокарда направлена на предотвращение повторных инфарктов миокарда и практически включает те же мероприятия, которые применяются при первичной профилактике. Имеются сведения о более благоприятном течении ишемической болезни сердца после перенесенного инфаркта миокарда в случаях длительного применения лекарственных препаратов антиан-гинального действия и антикоагулянтов. Так, при применении в течение 6 мес карбокромена (интенсаина) положительный эффект наблюдается в 2 раза чаще, а ухудшение состояния в 2 раза реже, чем в контрольной группе (Т. Я. Сидельникова, 3. В. Круковская, 1971). Длительная (в течение года) антикоагулянтная терапия при адекватном терапевтическом уровне протромбинового индекса приводит к снижению смертности и частоты повторных инфарктов миокарда (в среднем в 3 раза), к некоторому повышению трудоспособности.
Для профилактики осложнений инфаркта миокарда необходимо как можно раньше госпитализировать больного в отделение (блок, палаты) интенсивного наблюдения, лечения и реанимации. При наличии гипертонической болезни назначают средства, нормализующие повышенное артериальное давление!- при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний — их интенсивное лечение.
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г
Источник
Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва
Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более. Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.
Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).
Купирование болевого приступа
Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.
Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.
Тромболетическая терапия
Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.
Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч. Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.
Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч), второго поколения – тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.
Риск терапии тромболитиками общеизвестен – это возникновение кровотечений, из наиболее опасных – кровоизлияние в мозг. Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%. Как правило, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение – гипотония, которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств. Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.
В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.
b–адреноблокаторы
В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.
Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда. b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.
Применение антиагрегантов и антикоагулянтов
Применение при остром ИМ дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%. Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом. Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.
Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб и тирофебан. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт гепарин, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза – это 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.
В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов, в частности эноксипарина и фрагмина. Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.
Антагонисты кальция
В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.
Нитраты
Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.
Ингибиторы АПФ
В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ (каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.
Уже во время пребывания больного в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр. Сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови. При наличии данных о существенных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.
Таким образом, в настоящее время врач располагает значительным арсеналом средств, позволяющих помочь больному ИМ и свести к минимуму риск возникновения осложнений. Конечно, основной путь достижения этой цели – применение тромболитических препаратов, но вместе с тем использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов может существенным образом повлиять на прогноз и исход заболевания.
Эналаприл:
Эднит
(Gedeon Richter)
Энап
(KRKA)
Основные задачи лечения острого инфаркта миокарда: 1) купирование болевого приступа 2) ограничение размеров первичного очага поражения миокарда 3)профилактика и лечение осложнений
При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни
Внутривенное введение нитратов должно быть терапией для всех пациентов с передним инфарктом миокарда и систолическим АД выше 100 мм рт.ст.
СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
Источник