Общие и гемодинамические проявления сердечной недостаточности

ТЕМА: Недостаточность кровообращения. Острая сердечная недостаточность. Коронарная недостаточность. Хроническая недостаточность кровообращения сердечного генеза

Факторы риска СС заболеваний:

1. первичные (управляемые, cоцио-культурные): гиподинамия, несбалансированное питание, вредные привычки, стресс и т.д.

2. вторичные (внутренние): заболевания и синдромы, способствующие развитию СС заболеваний (атеросклероз, гипертензия, сахарный диабет, ревматизм, ожирение, интоксикации, воспалительные заболевания и т.д.)

Недостаточность кровообращения (НК) – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна удовлетворять метаболический запрос тканей в покое или при физической нагрузке.

Классификация недостаточности кровообращения:

1. По происхождению:

а) сердечного происхождения;

б) сосудистого происхождения;

в) смешанного (сердечно-сосудистая).

2. По течению:острая, хроническая.

3. По распространенности:

· общая (коллапс, шок);

· местная или регионарная (недостаточность мозгового кровообращения; коронарного кровообращения (коронарная недостаточность); кровообращения конечностей и т.д.).

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность(СН) – недостаточность насосной функциисердца. СН характеризуется несоответствием между гемодинамической нагрузкой и производимой сердцем работой. Развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью производить работу, которая определяется количеством притекающей к сердцу крови и сопротивлением изгнанию крови в аорте и легочном стволе.

Таким образом, сердечная недостаточность возникает тогда, когда сердце не может при данном сопротивлении перекачать в артерии всю кровь, поступающую по венам.

Основныеклинические признаки сердечной недостаточности: одышка, тахикардия, цианоз, отеки.

Классификация СН:

1. По происхождению:

• Миокардиальная форма развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда (ишемическая болезнь сердца (ИБС), иммунная агрессия, воспаление, бактериальные или вирусные инфекции, экзо- и эндогенные интоксикации, эндокринопатии и т.д.).

• Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает преимущественно в результате перегрузки сердца (увеличения пред- или постнагрузки).

Преднагрузка. Увеличение преднагрузки (объём крови, притекающей к сердцу и увеличивающей давление наполнения желудочков) наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, клапанных пороках (сопровождаются увеличением остаточного объёма крови в желудочках), чрезмерной физической нагрузки.

Постнагрузка. Увеличение постнагрузки (сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и лёгочную артерию, основным фактором постнагрузки является ОПСС) происходит при артериальных гипертензиях любого генеза, стенозах клапанных отверстий сердца, сужении крупных артериальных стволов (аорты, лёгочной артерии).

Комбинированнаяперегрузочная форма (давлением и объемом).

• Смешанная форма сердечной недостаточности — результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки.

2. По нарушению фазы сердечного цикла (гемодинамические варианты СН):

• Систолическая СН (дисфункция) — снижение сократимости левого/правого желудочков. При ней нарушается насосная функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. Обусловлена повреждением миокарда (ишемия, миокардиты, миокардиодистрофии). Характеризуется увеличение конечно-диастолического объема желудочка. Клинически проявляется синдромом малого выброса.

• Диастолическая СН (дисфункция) — нарушение расслабления и наполнения левого/правого желудочков. Обусловлена гипертрофией миокарда, фиброзом или инфильтрацией. Приводит к увеличению конечного диастолического давления и развитию сердечной недостаточности. Характеризуется уменьшением объема крови, поступающей в желудочек в фазу быстрого наполнения, повышением объема крови, поступающей в желудочек в период систолы предсердий. Клинически проявляется синдромом застоя на путях притока (в ослабленный отдел сердца).

3. По первичности нарушения насосной функции сердца:

• Первичная (кардиогенная). Развивается в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему (ИБС, инфаркт миокард, кардиосклероз, миокардиты, кардиомиопатии).

• Вторичная (некардиогенная). Возникает вследствие уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда (гиповолемия, острая массивная кровопотеря, коллапс, шок, тромбоз воротной вены).

4. По локализации:

В зависимости от преимущественного поражения отделов сердца различают левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность.

• Левожелудочковая СН. Может быть вызвана перегрузкой левого желудочка (например, при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной функции (например, при инфаркте миокарда), т.е. состояниями, приводящими к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения.Острая левожелудочковая сердечная недостаточность чаще развивается вследствие заболеваний, приводящих к быстрому и значительному снижению сердечного выброса: инфаркт миокарда, кардиогенный шок.

• Правожелудочковая СН. Возникает при механической перегрузке правого желудочка (например, тромбоэмболия легочной артерии – ТЭЛА) или высоком давлении в лёгочной артерии (при лёгочной гипертензии), т.е. состояниях, сопровождающихся уменьшением выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжением правого предсердия и застоем крови в большом круге кровообращения.

• Тотальная. При этой форме выражена и левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность.

5. По скорости развития (по клиническому течению):

• Острая (развивается за минуты и часы). Является результатом инфаркта миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыва стенок левого желудочка.

• Хроническая(формируется постепенно, в течение месяцев, годами). Является следствием артериальной гипертензии, ИБС, клапанных пороков сердца. Течение хронической сердечной недостаточности может осложнять острая сердечная недостаточность.

Основные звенья патогенеза сердечной недостаточности:

• Нарушение энергетического обеспечения клеток миокарда,

• Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов,

• Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах,

• Расстройство нейрогуморальной регуляции миокарда и, как следствие, снижение силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

Гемодинамические проявления сердечной недостаточности

1. Уменьшение ударного и минутного объема крови. Развивается в результате снижения сократительной функции миокарда. В подавляющем большинстве случаев сердечный выброс ниже нормального (как правило, менее 3 л/мин).

При некоторых состояниях сердечный выброс, предшествующий развитию сердечной недостаточности, бывает выше нормального. Это наблюдается, например, у пациентов с тиреотоксикозом, артериовенозными шунтами, после введения избытка жидкости в сосудистое русло (ятрогенная гиперволемия). При развитии у этих пациентов сердечной недостаточности величина сердечного выброса остаётся выше нормального диапазона (например, более 7–8 л/мин). Однако, и в этих условиях отмечается недостаточность кровоснабжения органов и тканей, поскольку сердечный выброс остается ниже потребной величины. Подобные состояния известны как сердечная недостаточность с высоким выбросом крови.

2. Увеличение конечного систолического объёма крови в полостях желудочков сердца. Является следствием так называемой неполной систолы. Неполное опорожнение желудочков сердца представляет собой результат избыточного притока крови к нему (например, при клапанной недостаточности), чрезмерно повышенного ОПСС (например, при артериальных гипертензиях, стенозе аорты), прямого повреждения миокарда.

3. Повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца. Обусловлено увеличением количества крови, скапливающейся в их полости; нарушением расслабления миокарда, дилатацией полостей сердца вследствие увеличения в них объёма крови и растяжения миокарда.

4. Повышение давления крови в венозных сосудах и сердечных полостях, откуда кровь поступает в преимущественно поражённые отделы сердца. Так, при левожелудочковой сердечной недостаточности повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке. При правожелудочковой сердечной недостаточности давление увеличивается в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения.

5. Снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда. Проявляется, главным образом, увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Определение понятия и классификация

Данное определение предложено профессорами В.А. Фроловым, Т.А. Казанской, Г.А. Дроздовой и другими сотрудниками кафедры общей патологии и патологической физиологии РУДН на основе многолетних исследований данного процесса. Мы полагаем, что оно применимо как к острой, так и к хронической сердечной недостаточности и учитывает даже те ее формы, которые на начальных стадиях протекаются лишь при уменьшении функциональных резервов миокарда, вы-званном теми или иными видами функциональной нагрузки.

В основу классификации сердечной недостаточности может быть положено несколько различных критериев.

• Острая;

• хроническая.

Острая сердечная недостаточность отличается стремительным развитием и нарастанием тяжести гемодинамических нарушений. Она ряюсобна привести к смерти пациента в очень короткие сроки (от не-скольких минут до нескольких часов).

Хроническая сердечная недостаточность развивается, как правило, в течение многих лет и характеризуется сменой периодов обострения и периодов компенсации.

• со сниженным минутным объемом сердца — в большинстве случаев I сердечная недостаточность сопровождается уменьшением минут -в ного объема сердца, обусловленным нарушением сократительной г активности левого или правого желудочков;

• с увеличенным минутным объемом сердца — при отдельных забоеваниях (тиреотоксикоз или болезнь «бери-бери») хроническая сердечная недостаточность, несмотря на снижение сократительной функции миокарда, характеризуется увеличением минутного объема сердца за счет синусовой тахикардии. Следует отметить, что подобный вариант недостаточности имеет более неблагоприятное течение, поскольку в данном случае энергетические ресурсы миокарда истощаются весьма стремительно.

III. По отделу сердца, который вовлекается в патологический процесс.

• левожелудочковая;
• правожелудочковая;
• тотальная (в состоянии недостаточности находятся оба желудочка сердца).

IV. По этиопатогенетическому принципу:

• миокардиальная сердечная недостаточность, которая развивается вследствие непосредственного повреждения сердечной мышцы (например, при инфаркте миокарда, кардиомиопатиях, миокардитах и др.); перегрузочная сердечная недостаточность — в данном случае патологический процесс обусловлен хроническим значительным увеличением гемодинамической нагрузки, превышающим возможности соответствующего отдела сердца по ее преодолению (при артериальной гипертензии, пороках сердца);
• смешанная форма — развивается, как правило, на более поздних стадиях перегрузочной сердечной недостаточности, когда в результате длительной гемодинамической нагрузки возникает поврежде ние миокарда. При этом перегрузка также сохраняется.

Сердечная недостаточность (СН)—типовая форма патологии сердечно-сосудистой системы, характеризующаяся тем, что насосная функция сердца не обеспечивает адекватный метаболическим потребностям организма уровень системной гемодинамики [некомпенсированная форма СН] или поддерживает его благодаря реализации предсуществующих и/или вновь формируемых компенсаторных механизмов организма [компенсированная форма СН].

Патогенез

Причиной развития острой Сердечной недостаточности служит чрезмерная гемодинамическая перегрузка миокарда. Это происходит при грубом повреждении сердечной мышцы, например при крупноочаговом инфаркте левого желудочка, сопровождающемся резким снижением его сократительной функции.

Возникают серьезные расстройства гемодинамики. Преодоление возникшей перегрузки сердечной мышцы возможно лишь при значительном усилении активности неповрежденных миофибрилл, что требует существенного прироста их энергообеспечения.

В этих условиях возникает гиперфункция митохондрий. При этом образующаяся в них энергия практически полностью расходуется на обеспечение сократительной деятельности, что позволяет миофибриллам функционировать в усиленном режиме в течение определенного периода времени. Однако в результате гиперфункции митохондрий может происходить их повреждение и даже разрушение, что, очевидно, приводит к нарастанию энергетического дефицита в миокарде и, как следствие, к ослаблению синтеза белка, необходимого в том числе для образования новых митохондрий.

Таким образом, углубление энергодефицита развивается по принципу порочного круга. В конечном итоге возникает энергетическое истощение, резкое ослабление сократимости миокарда вплоть до фатальной декомпенсации деятельности сердца.

При хронической сердечной недостаточности миокард испытывает воздействие менее выраженного патогенного фактора, чем при острой недостаточности сердца. В этих условиях часть образующейся в гиперфункционирующих митохондриях энергии может расходоваться на обеспечение процессов синтеза белков. В результате включается очень важный саногенетический механизм — развитие гипертрофии миокарда, позволяющей в течение длительного времени преодолевать избыточную нагрузку.

Вместе с тем гипертрофия миокарда содержит в себе и значительный патогенетический потенциал, который начинает проявляться особенно резко на более поздних стадиях ее развития. Дело в том, что развитие гипертрофии сопровождается преимущественно ростом массы миофибрилл (сократительных элементов, испытывающих гемодинамическую перегрузку), а увеличение количества митохондрий и массы микрососудов при этом отстает.

Таким образом, на единицу массы миокарда число митохондрий и количество сосудов в гипертрофированном миокарде становится относительно меньше по сравнению с сердечной мышцей здорового человека. Все это рано или поздно приводит к дефициту энергообразования, приобретающему хронический характер. В миокарде развивается так называемый комплекс изнашивания гипертрофированного сердца, характеризующийся дефицитом (кислорода, гибелью миофибрилл, замещением их элементами соединительной ткани, недостатком количества митохондрий.

Диастолическая сердечная недостаточность

Установлено, что диастолическая сердечная недостаточность всегда включает диастолическую дисфункцию, но ее наличие еще не свидетельствует о сердечной недостаточности. Диастолическую сердечную недостаточность диагностируют значительно реже, чем диастолическую дисфункцию, и наблюдают не более чем у 1/3 больных ХСН.

Выделяют 3 ступени перехода от диастолической дисфункции к диастолической сердечной недостаточности. На 1-й ступени под влиянием различных повреждающих агентов (перегрузок, ишемии, инфаркта. гипертрофии левого желудочка и т.д.) нарушается процесс активного расслабления миокарда и раннего наполнения левого желудочка, что на этом этапе полностью компенсируется активностью левого предсердия, поэтому не проявляется даже при нагрузках.

Прогрессирование заболевания и повышение жесткости камеры ЛЖ сопровождается вынужденным ростом давления заполнения ЛЖ (предсердие уже не справляется!), особенно заметным при нагрузках. Наблюдают еще большее затруднение притока крови к левому желудочку и патологический рост давления в легочной артерии, что снижает толерантность к нагрузкам (2-я ступень).

Дальнейший рост давления заполнения ЛЖ (3-я ступень) полностью «выводит из строя» левое предсердие; приток крови к желудочку (отток крови из легких) снижен критически, что сопровождается падением сердечного выброса, резким снижением толерантности и застоем в легких, т. е. формированием развернутой картины ХСН.

Таким образом, переход от диастолической дисфункции левого желудочка к диастолической сердечной недостаточности обусловлен классическим вариантом развития застоя, вызванного уменьшением оттока крови из легких, ухудшением активного расслабления миокарда и повышением жесткости камеры ЛЖ. Ключом к решению проблемы считают улучшение активного расслабления и увеличение податливости камеры левого желудочка.

Другой особенностью диастолической сердечной недостаточности по сравнению с традиционным (классическим) вариантом ее развития является относительно лучший прогноз — уровень годичной летальности при диастолическом варианте примерно в два раза меньше, чем при «классической» систолической хронической сердечной недостаточности.

Однако специалисты считают, что такое «благополучие» обманчиво, поскольку смертность от систолической ХСН постоянно снижается, а от диастолической сердечной недостаточности — из года в год остается на одном уровне,что можно объяснить отсутствием достаточно эффективных средств лечения больных с диастолической формой хронической сердечной недостаточности.

При ухудшении насосной функции желудочков сердца увеличение пред-нагрузки способно поддерживать сердечный выброс. В результате этого на протяжении длительного времени происходит ремоделирование левого желудочка: он становится более эллиптоидным, расширяется и гипертрофируется.

Будучи изначально компенсаторными, эти изменения в конечном счете увеличивают диастолическую ригидность и напряженность стенки (миокардиальный стресс), нарушая работу сердца, особенно во время физической нагрузки. Увеличенное напряжение сердечной стенки повышает потребность в кислороде и ускоряет апоптоз (запрограммированная клеточная гибель) миокардиальных клеток.

Проявления гемодинамических нарушений

Развившаяся острая сердечная недостаточность (или обострение хронической) характеризуется рядом нарушений вначале внутрисеречной, а затем и системной гемодинамики.

Тахикардия. Данное проявление сердечной недостаточности возникает рефлекторно вследствие избыточного растяжения полых вен и играет компенсаторную роль: обеспечивается усиление притока крови к органам и тканям за счет повышения минутного объема сердца.

Увеличение остаточного систолического объема сердца. Остаточный систолический объем представляет собой количество крови, которое р норме остается в желудочках сердца после окончания систолы. На фоне снижения сократительной способности миокарда остаточный систолический объем увеличивается в полости левого (или правого) желудочка.

Повышение конечного диастолического давления. Данный показатель зависит от остаточного систолического объема. Очевидно, что увеличение этого объема будет сопровождаться и повышением конечного диастолического давления.

Важным клиническим критерием, позволяющим оценить состояние сократительной функции левого желудочка, служит фракция выброса. Фракция выброса представляет собой коэффициент, отражающий долю объема крови левого желудочка, изгоняемой в аорту при каждом его сокращении отношение ударного объема к конечному диастолическому объему). В норме фракция выброса у взрослого человека должна составлять 55-75 %.

Дилатация желудочков сердца. Расширение камер сердца развивается в результате увеличения систолического объема крови и возрастания конечного диастолического давления. Выделяют две формы дилатации желудочков сердца: тоногенную и миогенную.

При тоногенной дилатации в достаточной степени сохраняются сократительные и эластические свойства миокарда, подчиняющегося в данном случае закону Франка-Старлинга, согласно которому соответствующая камера сердца тем эффективнее сокращается в систолу, чем она сильнее растягивается в диастолу.

Миогенная дилатация характеризуется резким нарушением данной закономерности по причине глубокого снижения эластических свойств сердечной мышцы. При этом миокард начинает подчиняться закону Франка—Старлинга в значительно меньшей степени.

Повышение давления в венах, по которым кровь доставляется непосредственно к декомпенсированному отделу сердца. На фоне дилатации, когда соответствующий желудочек сердца не обеспечивает необходимый объем сердечного выброса, происходит резкое увеличение давления в предсердиях. При декомпенсации сократительной деятельности левого желудочка возрастает давление в левом предсердии и, как следствие, повышается давление в венах малого круга кровообращения. При декомпенсации правого желудочка, соответственно, возрастает давление в венах большого круга.

Отеки. Выраженная недостаточность левого желудочка сердца может привести к возникновению отека легких вследствие застоя крови в малом круге кровообращения. Кроме того, возможно развитие и общих отеков, поскольку уменьшение выброса крови в аорту служит фактором, инициирующим задержку натрия, а затем и воды в организме.

Гепатомегалия и печеночная недостаточность. Эти проявления объясняются венозным застоем в печени. Гепатомегалия представляет собой один из ранних симптомов недостаточности правого желудочка и предшествует развитию отеков. Длительная венозная гиперемия печени приводит к необратимым морфологическим изменениям, при которых начинает нарушаться ее функциональная активность. Развивается синдром печеночной недостаточности.

Цианоз. Данный симптом возникает вследствие недостаточной оксигенации крови и более интенсивной утилизации кислорода тканями при ослабленной циркуляции крови.

Асцит. На поздних стадиях развития хронической сердечной недостаточности в брюшной полости может накапливаться жидкость, содержащая белок. Асцит — один из компонентов общего отечного синдрома, а появление транссудата именно в брюшной полости объясняется повышенным давлением в венах брюшины.

Гидроторакс. Данный симптом, который, как и асцит, представляет собой одно из проявлений общего отечного синдрома, может возникать как при левожелудочковой, так и при правожелудочковой сердечной недостаточности. Это связано с тем, что вены висцеральном плевры относятся к малому кругу кровообращения, а париетальной — к большому.

Сердечная кахексия. Резкое снижение массы тела и даже истощение могут наблюдаться на поздних стадиях развития сердечной недостаточности.

Во-первых, при декомпенсации деятельности сердца для преодоления им любой нагрузки требуется значительно больше энергии.

Во-вторых, при правожелудочковой недостаточности застой крови в большом круге сопровождается венозной гиперемией кишечника, приводящей к возникновению отека его стенки. В этих условиях резко нарушается процесс всасывания питательных веществ.

Изменения функций дыхательной системы

Помимо гемодинамических расстройств, при сердечной недостаточности появляются также изменения функций дыхательной системы.

Одышка. Данный симптом обусловлен застоем крови в малом круге кровообращения, а также нарушением оксигенации крови.

Ортопноэ. При сердечной недостаточности пациент принимает вынужденное положение тела — сидя или лежа с приподнятым изголовьем. Это способствует уменьшению притока крови к правым отделам сердца, за счет чего происходит снижение давления в легочных капиллярах.

Сердечная астма. У пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, нередко появляются приступы одышки и удушья преимущественно в ночное время, сопровождающиеся кашлем с мокротой и клокочущим дыханием.

Легочное сердце

Легочное сердце представляет собой клинический синдром, при котором наблюдается увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения АД в малом круге кровообращения вследствие хронических заболеваний легких или бронхов.

По клиническому течению легочное сердце может быть острым и хроническим.

Острое легочное сердце может быть вызвано двумя причинами. Во-первых, это эмболия малого круга кровообращения, при которой эмболы закупоривают более половины легочных артерий (например, при тромбоэмболии или эмболии малого круга). Во-вторых, к возник-новению данного синдрома может привести массивный тромбоз капилляров малого круга при ДВС-синдроме.

Хроническое легочное сердце развивается в результате длительного повышения сопротивления в малом круге кровообращения, сопровождающего различные хронические заболевания легких, включая эмфизему и бронхообструктивные болезни (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхолегочная дисплазия и др.).

Данные заболевания характеризуются в том числе появлением пневмосклероза той или иной степени выраженности. При хроническом легочном сердце наблюдается сочетание синдромов правожелудочковой и дыхательной недостаточности. На этом фоне возникает комбинированная (циркуляторная и дыхательная) гипоксия. Легочное сердце не поддается эффективной терапии.