Образование бляшек при инфаркте миокарда

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник

Сегодня рассмотрим, что такое ишемические заболевания сердца – “стенокардия” и “инфаркт миокарда”.

Пока кровь с трудом, но проходит к мышце сердца – это называется стенокардия. Как правило сердце при стенокардии болит при физической или нервной нагрузке.

Когда же просвет сосуда полностью перекрыт и кровь перестает поступать к отдельному участку сердца и из-за этого разрушается участок мышцы сердца – это и есть инфаркт миокарда.

Многие люди, ведущие здоровый образ жизни и не имеющие вредных привычек уверены, что инфаркт — это для полных и курящих и с ними такого не будет. Поэтому они очень тщательно стараются заниматься спортом в надежде “убежать от инфаркта”.

В данном ролике я расскажу о том, как сильно они ошибаются!

Как описывается виновница инфаркта – атеросклеротическая бляшка?

По “общепринятой версии” (уже 100 лет), внутри стенки сосуда, под Интимой, появляется повреждение. Оно как правило связано с воспалением. Атеросклеротическая бляшка 20-30 лет растет в виде бугорка. Основную часть это бляшки составляет плохой холестерин. От крови бляшку отделяет внутренняя стенка сосуда. Она защищает 30 лет бляшку от растворения. Бляшка растет в виде маленького бугорка и перекрывает просвет с одной стороны.

Через 30 лет, совершенно случайно, стенка сосуда, которую называют “крышкой”, не выдерживает и лопается. В месте разрыва активируются ферменты. Начинают склеиваться тромбоциты и образуется тромб, который перекрывает просвет сосуда. Позади тромба прекращается питание мышцы сердца и появляется некроз тканей – “инфаркт миокарда”.

Это классическое описание бляшки в сосуде сердца.

Но у меня , будучи студентом (30 лет назад) появился ряд сомнений. Меня смущал характер “боли” у больных при стенокардии и инфаркте.

Как говорил Станиславский: “Не верю”. Так и я “не верил!” тому, что нам рассказывали.

Не совпадала “боль” у больного с тем, как должно болеть при атеросклеротической бляшке (АБ).

Как болит Классическая атеросклеротическая бляшка (АБ)?

Когда растет АБ, она постепенно перекрывает просвет сосуда с одной стороны и перекрывает как водопроводный кран поступление крови к мышце сердца.

В спокойном состоянии крови достаточно, и сердце не болит.
Стоит человеку пробежаться, или сделать физические упражнения – крови не хватает и сердце “кричит от боли”.

Со временем боль начинает появляться при более слабых нагрузках, так как бляшка “растет” и закрывает все больше просвет сосуда. “Не заметить” такую боль невозможно. 20-30 лет с перекрытым краником не возможно заниматься спортом, иногда сложно даже ходить. У этой боли (вернее заболевание с этой болью) есть даже свое имя – “стенокардия напряжения” – когда сердце болит при физической нагрузке.

Атеросклеротическая бляшка не может рассосаться и боль не может стать меньше. Она может только становиться больше и больше, до полного перекрытия сосуда или бляшкой, или тромбом.

Какие проблемы с “болью”?

Я занимаясь в институте обратил внимание, что обычные люди могли кушать все, что угодно, курить, пить алкоголь, кушать масло, сало, яйца и при этом быть абсолютно здоровы 30 – 60 и более лет.

Проблемы начинались если происходила трагедия в семье!

Уже через неделю, ранее абсолютно здоровых людей, начинала увозить “скорая” с ишемическими заболеваниями сердца и мозга. У них появилась боль, которой раньше не было.

Получается ситуация, что у человека, у которого НИЧЕГО не болело при физической нагрузке (то есть не было бугорка в сосуде) ВДРУГ за неделю появилась боль, характерная для “наличия бляшки в сосуде”. Эта боль постепенно уменьшалась и даже полностью проходила в ближайший месяц лечения. 20 дней в стационаре и месяц в санатории полностью восстанавливал работоспособность больного, у которого БЫЛА бляшка в сосуде и которой потом “НЕ СТАЛО”.

Можно предположить, что за неделю образовалась какая то ВРЕМЕННАЯ бляшка и за месяц она полностью растворилась.

Именно с такой ситуацией столкнулись врачи в Сиднейском госпитале. По данным доклада в 2014 году в Сиднейский госпиталь было госпитализировано 27% больных с инфарктами, которые до этого вели здоровый образ жизни и не имели ни одного фактора риска.

Опять можно сделать такой же вывод, что у них образовалась ВРЕМЕННАЯ бляшка, которой раньше не было.

Какие бляшки оперируют врачи в сердце и сосудах?

Необходимо поискать на сайтах больниц и клиник, какие бляшки есть в сосудах. может быть они подскажут, что это за таинственная временная бляшка посредине сосуда без повреждения стенки,?

Ничего не прояснилось. Врачи пишут и говорят только об атеросклеротической бляшке ВНУТРИ СТЕНКИ СОСУДА! Она, как мы помним, растет долго, проявляет себя задолго до полного перекрытия сосуда и не может растворится, та как отделена стенок сосуда от крови .

Получается, что по данным официальной медицины внутри сосуда НЕТ НИКАКОЙ ВРЕМЕННОЙ БЛЯШКИ!

Мне все врачи, у которых я спрашивал про странности с болью, “крутили у виска” и говорили, что ничего другого в сосудах нет и быть не может – только атеросклеротическая бляшка в стенке сосуда!

Теперь настало время раскрыть секрет!

Я “УВИДЕЛ” эту бляшку 30 лет назад благодаря нашему преподавателю. Имя я его, естественно, не помню, как и всех остальных преподавателей. Но именно он помог сделать серьезное открытие, которое 30 лет нельзя было доказать из-за той секретности, за которой до сих пор скрывается эта ВРЕМЕННАЯ БЛЯШКА. О ней не знает никто из обычных врачей.

Совершенно случайно наш десяток попал на вскрытие больного, умершего от инфаркта миокарда. Преподаватель нам показал бляшки, которые он спокойны вытаскивал пальцами из разрезанного сосуда. Они выглядели как камеры велосипеда (трубки), имели желтый цвет, были эластичные, мягкие и в длину имели примерно от пяти до десяти сантиметров. Сосуд под бляшкой был такой же как и в других местах сосуда. Повреждения стенки сосуда не было.

И главное их было много и в аорте, и в сосудах сердца. Преподаватель сказал, что именно эти бляшки есть у больных умерших от инфаркта, а у алкоголиков – их нет потому, что они “не нервничают”.

Я уверен, что никто кроме меня не обратил на эти бляшки внимание, но для меня – это было то “звено”, которого не хватало для ответа на главный вопрос – как выглядят и где находятся “временные бляшки”.

ВСЕ СТАЛО НА СВОИ МЕСТА!

ОНА СУЩЕСТВУЕТ!

Стала понятно, скорость с которой они образуются. За одну – две недели здоровые люди при сильном нервном переживании уже попадали в больницу. Многие начинали чувствовать первые приступы боли уже в течении 3-5 дней.

То есть цилиндрическая бляшка образуется быстро и за неделю крепнет, а за месяц свежая бляшка может спокойно растворяется.

У многих больных с инфарктами было повышение давления выше физиологических норм (гипертонический криз). А что происходит при повышении давления из-за сосудо-двигательного центра? Сжимается артерия. Сжимается она сильнее всего в тех местах, где нерв подходит к мышцам сосудов.

Зная механизм повышения давления и зная, что бляшка имеет форму цилиндра легко можно предположить, что она образуется перед цилиндрическим препятствием при спазме сосуда.

В результате сжатия и скопления ЛПНП перед местом сжатия сосуда – образуется цилиндрическая бляшка.

Именно непосредственный контакт с кровью обеспечивает такой бляшке быстрое образование (несколько дней) и быстрое растворение (несколько дней)!

В чем же ее отличие от атеросклеротической?

Она может иметь большую длину, контактирует с кровью, находится внутри сосуда. Сосуд цел и не имеет повреждения.

Из-за того, что каждое кольцо из ЛПНП образует новое препятствие току крови – форма бляшки повторяет контур сосуда и даже контур раздвоения сосуда.

Такую бляшку можно посмотреть прямо во время операции. Свежая бляшка легко отделяется от стенки сосуда.

Можно увидеть, что при стентировании сосудов сердца расширяют именно такую бляшку.

Можно увидеть форму бляшки после удаления из сосуда – цилиндрическая форма сохранилась. Выглядит как силиконовая форма.

А также можно увидеть ее длину в сосудах нижних конечностей

Можно увидеть в учебных фильмах при обсуждении между врачами методики операции по удалению такой бляшки.

В общем, ее можно увидеть везде и очень сложно найти среди этих видео именно атеросклеротическую бляшку. Как и говорил нам 30 лет назад преподаватель – атеросклеротическая бляшка – очень редкое явление. В основном в сосудах имеется цилиндрическая бляшка.

Получается, что на самом деле убивает и калечит СЕКРЕТНАЯ ЦИЛИНДРИЧЕСКАЯ БЛЯШКА для которой воспаление вообще не играет никакой роли – сосуд возле неё в идеальном состоянии.

Для цилиндрической бляшки абсолютно НЕ ВАЖНО :

курит человек или нет;
имеет лишний вес или нет;
болеет он хроническими заболеваниями и диабетом или нет.

Абсолютно всё, что принято в современной медицине как методы профилактики атеросклероза – не имеет никакого смысла для цилиндрической бляшки. Человек как и 100 лет назад не защищен от инфаркта.

Можно заниматься спортом, вести здоровый образ жизни и все равно попасть в больницу. Именно это и проявилось в Сиднейском госпитале в виде 27% ранее здоровых людей попавших с инфарктом. Врачи не знали почему стало с 11 до 27% . Непонятно, почему они вообще не спрашивают – почему здоровые люди попадают с инфарктами? Даже 11%! (кстати, я ей писал свою версию, она не ответила). Именно поэтому, я скептически отношусь к исследованиям разных ученых, которые “выдают” увеличение или уменьшение рисков. Нет разницы между 30% и 60% риска. Больной все равно получит проблему.

Просто нужно найти 100% причину, при которой обязательно будет проблема и при отсутствие воздействия – 100% проблемы не будет.

Сильный спазм, выше физиологической нормы – 100% приводит к образованию бляшки. Реальное спокойное состояние в 100% случаев помогает раствориться свежей бляшке.

И в противоположность этому, если знать о том, что в сосуде имеется цилиндрическая бляшка – можно спасти человека за 1-2 дня до появления инфаркта и инсульта только “увидев” тяжелое нервное состояние, пока еще здорового человека!

МОЖНО СПАСТИ ЖИЗНЬ ЧЕЛОВЕКУ ЗА ДЕНЬ ДО ПОЯВЛЕНИЯ ИНФАРКТА И ИНСУЛЬТА!

В 2017 году вышла моя статья об этой бляшке, а также о том, как она повышает уровень холестерина в крови.

На моем сайте есть английский вариант Medical Hypotheses 106 (2017) 61–70. The affection of the disturbance of the hydrodynamics of blood in case of stress on pathological increase of level of low density lipoproteins in blood. The formation of cylindrical plaques, and their participation in the development of acute ischemic disorders of heart and brain

и русский, компьютерный перевод статьи. “Воздействие нарушения гидродинамики крови в случае стресса на патологическое повышение уровня липопротеинов низкой плотности в крови. Формирование цилиндрических бляшек и их участие в развитии острых ишемических расстройств сердца и мозга”

О придуманном (открытом) мной механизме повышения плохого холестерина можно прочитать в упрощенном виде – тут.

Бороться с появлением цилиндрической бляшки нужно точно также как и с повышение холестерина – об этом можно почитать в этой статье.

Врачи, естественно, будут использовать “современные препараты”.

“Спокойствие – только спокойствие”

Только “спокойная” нервная система обеспечивает восстановление уровня плохого холестерина (ЛПНП) в крови и поможет в профилактике инфарктов и инсультов при стрессе, а также поможет растворению свежей цилиндрической бляшки.

Желаю Вам счастья и здоровья!!!

Источник